高尿酸血症与脑卒中

高尿酸血症与脑卒中：从流行病学到临床管理流行病学·发病机制·诊断分层·临床管理2026年09月内容导览01疾病负担与流行现状患病规模、年轻化趋势与共病特征02关联证据与发病机制独立危险因素与双刃剑效应03诊断标准与风险分层统一阈值、临床分型与评估体系04降尿酸治疗策略药物选择、达标目标与安全性权衡05卒中合并高尿酸管理特殊人群的整合干预路径疾病负担与流行现状被忽视的第二大代谢性疾病患病规模持续扩大，年轻化趋势显著01患病率超13%患者过亿高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的

第二大代谢性疾病13.3%成人总体患病率高尿酸血症在成年人群中的整体流行水平。超1.8亿患者总数1.1%痛风患病率痛风作为高尿酸血症的严重表现形式，其人群流行水平。超2000万患者总数14%卫健委食养指南数据权威机构发布的成人患病率参考值，印证疾病负担之重。高发人群：中老年男性及绝经后妇女国家卫健委食养指南指出，成人患病率约

14%，患者规模已超

1.8亿—国家卫健委食养指南男女患病率差异显著22.3%男性患病率22.3%，约为女性的两倍男女高尿酸血症患病率对比男性22.3%女性10.5%差异解读男性22.3%患病率显著高于女性女性10.5%患病率低于男性≈2×男性患病率约为女性的两倍患病年轻化趋势加剧青年男性患病率已达

32.3%，疾病负担正向年轻群体快速蔓延痛风患病率增长47%近10年增长35%30-40岁患者占比提升至卒中合并率高20%-40%急性缺血性卒中患者中高尿酸血症合并率全因死亡风险58%中国痛风患者全因死亡率较未患痛风人群高关联证据与发病机制尿酸不只是关节杀手独立危险因素与血管损伤机制02尿酸是卒中独立危险因素高尿酸血症是脑卒中发生的独立危险因素血尿酸每升高

60μmol/L，脑卒中风险增加约

10%循证指南推荐中国卒中学会《卒中一级预防中国指南（2022年）》明确：控制高尿酸血症有助于降低脑卒中风险《Stroke》杂志荟萃分析显示：血尿酸每升高60μmol/L，脑卒中风险增加约10%独立预测因子多项前瞻性队列研究证实，高尿酸血症是缺血性卒中的独立预测因子合并高血压、肥胖或肾功能不全者，其预测价值更为显著痛风显著增加卒中风险芬兰全国队列研究证实，痛风显著增加房颤患者的缺血性卒中风险研究要点5项纳入队列：2007—2018年超过22.9万例新确诊房颤患者合并痛风：缺血性卒中风险增加12%未接受抗凝治疗：风险显著增加26%接受降尿酸治疗：风险降低近30%低中危痛风患者：未抗凝时年卒中发生率仍达或超过1%尿酸如何损伤脑血管高尿酸血症经多重病理通路损伤脑血管，共同指向血管硬化、血压升高与血栓形成血管内皮与动脉硬化损伤内皮细胞，加速动脉粥样硬化，血管变硬变窄血管张力与血压调控抑制一氧化氮生成，血管收缩、血压升高激活肾素-血管紧张素系统，进一步推高血压脂质氧化与血栓倾向诱导低密度脂蛋白氧化，堆积于血管壁增加血液粘稠度与血小板活性，促进血栓形成尿酸的U型曲线效应尿酸既是天然抗氧化剂，也是潜在的血管损伤因子血尿酸与急性缺血性卒中呈复杂

U型

曲线关系神经保护侧2项占血浆总抗氧化能力

50%–70%是重要的天然水溶性抗氧化剂急性缺血再灌注阶段可能清除自由基，发挥神经保护作用血管损伤侧2项长期高尿酸血症明确的促炎、促动脉粥样硬化作用与卒中后认知下降、血管性痴呆及复发风险增加密切相关诊断标准与风险分层统一阈值，精准分型从临界升高到临床诊断的评估路径03诊断阈值统一为4202025版指南统一诊断标准，摒弃男女差异化界值诊核心诊断标准与参考范围非同日2次空腹血尿酸>420μmol/L即可诊断，男女同标标统一诊断阈值男女通用420μmol/L非同日2次空腹血尿酸超过即诊断诊断标准非同日2次空腹血尿酸超过420μmol/L即诊断高尿酸血症围参考范围与临界升高4项健康成年男性参考范围208-416μmol/L健康成年女性参考范围155-357μmol/L2026版新概念首次提出尿酸临界升高状态临界升高管理接近上限即属临界，应开始重视生活方式管理临床分型指导用药90%尿酸排泄减少型高尿酸血症以尿酸排泄减少型为绝对主体方用药策略排泄减少型首选促尿酸排泄药物生成过多型首选抑制尿酸生成药物临床分型排泄减少型约占90%，目标降低血尿酸生成过多型约占10%，目标减少尿酸生成尿酸控制黄金区间尿酸不痛不痒，却是脑血管健康的重要保障指标55岁后建议将尿酸控制在300-360μmol/L之间，作为脑血管安全区间达标人群合并高血压、糖尿病、心血管病者，更需向这一黄金区间靠拢风险量化血尿酸每升高60μmol/L高血压风险增加

1.4倍血尿酸每升高60μmol/L糖尿病风险增加

17%降尿酸治疗策略从止痛到达标治疗药物分类、目标值与个体化选择04从止痛到达标治疗治疗不再是单纯止痛，而是长期的血尿酸管理1治疗目标<360μmol/L血尿酸长期控制<300μmol/L有痛风石者更严格2达标获益溶解尿酸盐晶体预防痛风发作保护靶器官3长期维持达标后仍需维持治疗，不可自行停药持续管理·切勿中断2025版指南全面推行

达标治疗

理念长期血尿酸管理降尿酸药物如何选择药物选择须基于

分型评估

与

个体化权衡药物类别代表药物适用人群抑制尿酸生成别嘌醇、非布司他尿酸生成过多型促进尿酸排泄苯溴马隆尿酸排泄减少型尿酸氧化酶拉布立酶、培戈洛酶难治性痛风选药要点别嘌醇用药前建议进行

HLA-B*5801

基因检测非布司他主要经肝脏代谢，慢性肾病3期及以上

患者首选苯溴马隆服药期间需

充足饮水

并关注

尿液碱化非布司他心血管争议非布司他的心血管安全性尚无定论，临床使用需结合患者个体情况综合判断争议证据演进证据链条临床用药原则1项合并心衰、冠心病者仍需慎用并随访监测心血管事件风险信号出现CARES试验提示心血管风险较别嘌醇升高2018证据转向FAST研究未发现其增加死亡风险2020监管调整英国MHRA由「避免使用」改为谨慎使用2023降尿酸治疗新进展伏欣奇拜单抗是中国首款获批急性痛风性关节炎适应症的1类创新生物药从上游阻断痛风炎症级联反应，为降尿酸治疗提供全新选择。—抗IL-1β全人源单克隆抗体87%24周内降低急性发作风险作用机制上游阻断作为抗IL-1β全人源单克隆抗体，从上游阻断痛风炎症级联反应疗效持久6个月单次给药疗效可持续约6个月风险控制87%24周内降低87%的痛风急性发作风险肾脏安全不经肾脏代谢不经肾脏代谢，为合并慢性肾病患者提供新选择卒中合并高尿酸管理超越预防痛风的新使命保护血管，为神经功能恢复创造条件05卒中合并高尿酸共识降尿酸治疗的目标，已远超传统的预防痛风发作从预防发作到卒中康复与二级预防的组成部分共识发布与推荐意见2026版《急性缺血性卒中合并高尿酸血症管理专家共识》发布对无症状高尿酸合并卒中患者，可考虑启动降尿酸治疗（弱推荐）新使命与临床意义新使命：保护血管、减轻脑组织损伤、为神经功能恢复创造条件降尿酸由此成为卒中康复与二级预防的组成部分卒中患者的药物权衡卒中二级预防用药与尿酸管理并非对立，优选双效药物可实现一石二鸟卒中用药与尿酸管理：优选双效药物，一石二鸟他汀类：双重获益阿托伐他汀·辛伐他汀降脂抗炎同时能轻度降低血尿酸，实现一石二鸟阿司匹林：获益优先小剂量方案可能轻微升高血尿酸，但预防卒中复发获益远超风险共识策略：综合管理共识明确阿司匹林不可替代时可继续使用；通过优选双效药物、强化生活方式干预、必要时加用降尿酸药综合管理生活方式干预三要点生活方式干预的核心在于替换而非盲目忌口，让患者吃得下、做得到、坚持得住蛋白质换着吃用牛奶、鸡蛋等优质低嘌呤蛋白替换红肉主食必须吃避免极端断碳与生酮饮食，防止酮体抑制尿酸排泄饮水与戒酒每日饮水量保持2000-3000毫升，彻底戒啤酒、限制含糖饮料减重与运动减重目标以每月1-2公斤为宜，中等强度运动每周3-5次构建卒中后立体防线卒中合并高尿酸血症的管理，需贯穿识别、分层、干预、随访全流程01早识别入院必检卒中患者