慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识课件

慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识2025版共识解读·识别—评估—治疗—康复—预防全链条汇报人呼吸科日期2026年09月共识导览01共识概览与疾病负担版本定位、流行病学与临床危害02诱因机制与临床识别感染首因、炎症瀑布与核心症状03分层评估与诊断鉴别三级分层、排他诊断与危重警示04药物治疗规范舒张剂、糖皮质激素与抗菌药物05呼吸支持与并发症管理氧疗、无创通气与合并症处置06长期防控与前沿进展围出院管理、稳定期预防与生物制剂共识概览与疾病负担急性加重是慢阻肺病程的核心转折点一次重度加重，即可造成不可逆肺功能损伤012025版共识权威发布2025版共识系2023修订版基础上的最新迭代，同步对齐GOLD2024定义与分层策略2025版共识权威发布，中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、中国慢阻肺联盟等机构联合执笔执笔单位权威编撰中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、中国慢阻肺联盟等体系构建全链条管理构建识别—评估—治疗—康复—预防全链条规范化诊疗体系配套共识精准抗感染抗感染治疗中国专家共识（2025版）独立发布，聚焦精准抗感染患病率13.7%防控形势严峻我国40岁及以上人群慢阻肺患病率超13.7%，患病人数近1亿，居全球首位年急性加重发生率核心数据2～4次风险提示频发预警90天内再入院率核心数据超25%患者范围中重度加重年急性加重患者占比核心数据超40%患者范围≥1次发作单次重度加重即致不可逆损伤单次重度加重，即可造成不可逆肺功能损伤高风险人群界定高风险人群频繁急性加重（年≥2次中重度或≥1次住院加重）定义为高风险人群。肺功能加速恶化加速恶化反复加重导致肺功能年下降速率显著加快。预后全面恶化预后恶化合并症风险、再入院率及远期病死率同步升高。死亡风险定位死亡风险AECOPD是慢阻肺患者主要死亡原因，也是全因死亡的独立危险因素。诱因机制与临床识别感染是首因，炎症是引擎识别诱因分层，才能阻断加重链条02感染占诱因近八成78.3%呼吸道感染占全部诱因其余为环境与依从性因素感染类型构成细菌感染

49.6%单纯病毒感染

26.7%病毒细菌混合感染

23.1%感染诱因细分细菌感染

49.6%为抗感染治疗核心靶点病毒细菌混合感染

23.1%混合感染类型，需联合评估单纯病毒感染

26.7%病毒性病因，独立诱因合计100%，细菌感染为主，抗感染治疗为核心非感染诱因需同步关注环境与理化空气污染外界环境颗粒物与有害气体的持续刺激，可诱发气道炎症急性发作。粉尘暴露职业性或生活性粉尘接触，加重气道负担并触发症状波动。气温骤变冷空气与温差刺激导致气道收缩，增加急性加重的风险。吸烟及二手烟医源性与依从性长期吸入药物中断规律用药一旦中断，气道保护屏障削弱，急性加重随之而来。吸入装置使用不规范合并症诱因心力衰竭心功能不全削弱循环灌注，易诱发呼吸系统急性失代偿。心律失常心律紊乱影响供血供氧，进一步加重呼吸困难。肺栓塞肺血管阻塞导致通气障碍，成为急性加重的重要诱因。胃食管反流炎症瀑布推动气道损伤第一步细胞浸润细胞浸润中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞浸润增加第二步介质释放介质释放释放白介素-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子-α等炎性介质第三步气道损伤气道损伤气道上皮损伤、黏液高分泌、支气管平滑肌痉挛第四步结构破坏结构破坏氧化应激与蛋白酶及抗蛋白酶失衡共同破坏肺实质结构三大主症与危重信号单一主症加重亦可发病，以呼吸困难加重最为凶险三大主症3项呼吸困难加重痰量增多痰液脓性增强次要表现3项咳嗽频次增加喘息、胸闷乏力、发热危险信号2项意识淡漠下肢水肿加重分层评估与诊断鉴别先排除危重，再判定分层评估的精度，决定救治的速度03两项核心症状可诊断诊断基础：既往

COPD

病史，肺功能提示持续性气流受限（FEV1/FVC

低于

0.70）核心症状判定4项至少

2

项急性变化三项核心症状中①

呼吸困难加重核心症状之一②

咳嗽加剧核心症状之一③

痰量增多或痰液变脓核心症状之一单项例外2项仅

1

项亦可诊断伴

SpO₂下降

或需

无创通气结合既往病史综合判断临床需结合既往病史AECOPD是排他性诊断需优先排除以下极易混淆的危重疾病易混淆疾病关键鉴别点急性左心衰竭脑钠肽BNP＞400pg/毫升气胸肺尖透亮区、肺压缩线重症肺炎胸部影像见新发浸润影急性肺栓塞血气与影像学综合鉴别症状不典型、治疗反应差者必须完善影像、血气、心电及生化检查三级分层指导诊疗决策分层主要特征处置原则轻度1～2项症状轻度加重，无静息呼吸困难门诊调整支气管舒张剂中度两项以上主症明显加重，SpO₂＞90%全身激素、抗感染、氧疗重度危重严重呼吸衰竭、意识改变呼吸支持、多学科救治危重警示征象血气分析是评估病情严重程度的核心指标，急性期不建议强制行肺功能检查监测指标危重阈值呼吸频率明显增快（超过25次/分）心率超过110次/分血氧饱和度低于90%（未吸氧）动脉血氧分压低于60mmHg动脉二氧化碳分压高于50mmHg药物治疗规范短程、低剂量、有指征规范用药是降低复发与耐药的关键04首选短效支气管舒张剂初始治疗推荐3项首选短效β2受体激动剂（SABA）可联合短效抗胆碱药（SAMA）推荐雾化吸入优先选用空气驱动，避免氧驱动致二氧化碳潴留增加剂量或次数仍不能改善者建议雾化吸入SABA或联合制剂不推荐用法静脉茶碱不推荐

静脉茶碱或氨茶碱

作为一线支气管舒张剂长效制剂急性加重期一般不推荐吸入

长效支气管舒张剂短程低剂量激素方案中重度患者可从全身糖皮质激素治疗中获益，核心原则为短程、低剂量、有指征标准剂量泼尼松30～40mg/日推荐每日剂量疗程5～7天推荐治疗时长给药途径口服与静脉疗效相当两种途径疗效一致优先口服胃肠道功能正常者雾化替代布地奈德4～8mg/日雾化每日剂量疗效相当·不良反应更小对比静脉甲泼尼龙40mg/日停药规则疗程≤7天

可直接停药无需逐步减量无需逐步减量避免长期暴露风险抗菌药物有指征使用用药指征2项3项症状中至少2项且含痰液变脓需有创或无创机械通气推荐疗程2项5～7天严重感染、合并肺炎可延长至10～14天危险因素分层2项预后不良年龄超过65岁、重度慢阻肺、年加重≥2次铜绿假单胞菌近期住院、近3个月抗菌药物应用、FEV1＜30%耐药现状警示2项流感嗜血杆菌对大环内酯类耐药率突破45%多重耐药铜绿假单胞菌检出率升至21.3%其他治疗药物不推荐经验性抗流感病毒治疗，仅在流行病学暴发期或有明确病原学依据时使用祛痰剂按作用机制分类四类黏液溶解剂代表药物：N-乙酰半胱氨酸黏液调节剂代表药物：羧甲司坦黏液动力药代表药物：氨溴索除痰剂代表药物：高渗盐水祛痰剂按作用机制分为四类黏液溶解剂N-乙酰半胱氨酸黏液调节剂羧甲司坦黏液动力药氨溴索除痰剂高渗盐水呼吸支持与并发症管理氧疗是基础，通气看时机呼吸支持把握窗口，方能逆转危局05控制性氧疗与高流量支持氧疗是AECOPD救治的基础治疗手段目标区间PaO₂＞

60mmHgSpO₂＞

90%给氧与监测途径：鼻导管或Venturi面罩氧疗30分钟

后复查动脉血气吸氧浓度不宜过高，防止

二氧化碳潴留

及呼吸性酸中毒经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）可提供可调控的

氧浓度、温度与湿度无创通气与并发症管控明确呼吸支持时机与参数，同步提示并发症处置不可缺位。无创正压通气初始参数IPAP吸气压力

8～12cmH₂OEPAP呼气压力

4～6cmH₂O有创通气转换指征无效者气管插管无创通气无效者考虑有创通气保护性通气策略采用小潮气量保护性通气呼吸衰竭Ⅰ型低氧血症Ⅱ型低氧伴二氧化碳潴留肺源性心脏病右心功能不全下肢水肿颈静脉怒张心律与营养同步处理心律失常与心力衰竭关注营养支持长期防控与前沿进展出院不是终点，而是防控起点从对症到对因，精准治疗正在到来06围出院期降阶转换1第一步降阶转换病情稳定后及时停用静脉药物，转换为吸入治疗2第二步评估衔接评估出院标准，制定随访与复诊计划3第三步技能培训出院前完成吸入装置使用培训，提高长期依从性4第四步无缝管理出院后反复加重是防控重点，需无缝衔接稳定期管理稳定期预防用药三联治疗较双联进一步降低急性加重风险15%～25%支气管扩张剂药物LABA

长效β₂受体激动剂药物LAMA

长效抗胆碱能药物联合LABA+LAMA

双支扩联合含激素方案双联LABA+ICS

长效β₂激动剂+吸入激素三联LABA+LAMA+ICS三联

含激素的联合方案优势较双联进一步降低急性加重风险抗炎与预防感染药物罗氟司特PDE4抑制剂口服抗炎方案长期大环内酯类

预防急性加重目的降低感染驱动的急性加重风险抗IL-33单抗显著降低加重抗IL-33单抗tozorakimab两项Ⅲ期试验结果公布，中重度急性加重年发生率显著降低，且不受血嗜酸粒细胞水平限制，为广泛人群带来新选择。急性加重年发生率降低幅度既往吸烟者OBERON中重度急性加重年发生率降低

29%既往吸烟者TITANIA中重度急性加重年发生率降低

34%总体人群OBERON中重度急性加重年发生率降低

30%总体人群TITANIA中重度急性加重年发生率降低

29%上市许可申请已进入审评阶段从对症治疗迈向精准