肝硬化临床诊疗规范与实践指南

肝硬化临床诊疗规范与实践指南基于《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》2026年课程导览01病因与病理机制认识肝硬化的发生基础02诊断与分期评估掌握代偿失代偿再代偿判定03病因治疗与疾病修饰阻断进展的基石04并发症防治管理腹水出血脑病规范处置05逆转与再代偿预后管理与随访策略病因与病理机制肝硬化是各种慢性肝病的共同后果01多种病因共同导致弥漫性肝损害一种或多种病因长期、反复作用形成的弥漫性肝损害。诊断节点：肝纤维化基础上出现假小叶与血管紊乱，即称肝硬化。临床表现轻重不一、复杂多样；形态学本质是后续诊断、分期与治疗的共同起点。病理组织学特征4项广泛肝细胞坏死结缔组织增生与纤维隔形成肝小叶结构破坏假小叶形成病因谱正从病毒性肝炎向代谢性转变病因谱正从病毒性肝炎向代谢性转变，临床须逐一明确病因并针对性干预。对肝硬化患者，临床须逐一明确病因并针对性干预。《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》病因构成4类HBV感染占比60%~70%，居各病因首位酒精性肝病占比约15%MAFLD占比8%~12%HCV感染占比5%~10%重叠与变迁3要点约5%存在两种及以上病因重叠，如

HBV合并酒精性肝病抗病毒药物普及使病毒性肝炎占比下降MAFLD及其进展型脂肪性肝炎正快速上升肝纤维化重塑引发门静脉高压结构重塑→门静脉高压循环阻力增加肝纤维化引起肝内结构重塑，血液循环阻力增加，形成门静脉高压。肝功能减退合成功能受损合成功能受损，表现为白蛋白减少、凝血因子缺乏、解毒能力下降。多重打击学说递进损伤链肠道菌群失调→内毒素入血→激活

Kupffer细胞释放炎症介质→加重肝细胞损伤与纤维化。诊断与分期评估分期决定治疗策略与预后02分期体系从二分法走向精细化2025版指南三期划分推荐意见1·B1代偿期—失代偿期—再代偿期增加再代偿期，更贴合临床真实演进路径，为治疗策略提供更精细化的分期依据。传统二分法旧的局限代偿期/失代偿期仅两期划分，单向恶化、不可逆，无法体现去除病因后可能实现的病情改善。代偿期诊断的四个依据通道组织学通道病理活检肝组织学符合肝硬化标准（A1）。内镜通道胃镜探查内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压（B1）。影像与硬度通道影像学B超、肝硬度值（LSM）、脾硬度值（SSM）、CT或MRI提示肝硬化或门静脉高压（B1）。实验室替代通道血清学若无上述检查，需符合以下

4条中2条（B1）：PLT<100×10⁹/L白蛋白

<35g/LINR>1.3

或PT延长APRI>2失代偿及其亚临床形式的识别失代偿诊断须同时满足两条：具备肝硬化诊断依据，且出现门静脉高压相关并发症（推荐意见3，B1）2025版新增亚临床形式推荐意见4·C2轻微肝性脑病（MHE）—尚无明显意识障碍，需通过神经心理测试等评估早期识别B超示

2cm以下少量腹水，尚不足以诊断临床腹水，但提示门脉高压进展便潜血阳性（排除其他原因），提示门脉高压性胃肠病可能无创诊断技术成为评估主力“瞬时弹性成像（FibroScan）通过剪切波速度定量评估肝脏硬度与脂肪含量，正常约

2~7kPa，超过

12kPa

常提示肝硬化。”—基于《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》2025版指南阈值分层瞬时弹性成像·肝脏硬度与门静脉高压评估SSM＜21kPa：可除外门静脉高压SSM＞50kPa：提示显著门静脉高压LSM＜20kPa+PLT＞150×10⁹/L+SSM≤46kPa：高出血风险食管静脉曲张可能性小，可避免胃镜筛查（推荐意见8，B1）肝穿刺活检仍是确诊金标准，用于观察假小叶等特征性改变肝功能储备评估指导治疗决策Child-Pugh分级与MELD评分是肝功能储备评估的核心工具，直接决定治疗方案选择与肝移植决策。肝功能储备评估是制定个体化治疗方案的循证前提，贯穿失代偿期肝硬化全程管理。评估要点2项Child-PughC级1年病死率高达

80%，提示失代偿晚期预后极差接诊流程同步完成病因诊断与肝功能储备评估，方可进入个体化治疗阶段储备评估是治疗决策的前置条件病因治疗与疾病修饰病因治疗是逆转或延缓进展的基石03病因治疗是逆转进展的基石核心原则：病因治疗、综合管理、防治并发症。01关键节点72小时硬时限确诊患者须在入院

72小时内完成病因筛查并启动针对性治疗02治疗逻辑为什么病因治疗是基石控制病毒、戒酒、控糖减重，均围绕去除或抑制致病因素展开只有阻断病因持续损伤，后续抗纤维化与并发症管理才能真正发挥效用病毒性肝炎相关肝硬化的抗病毒规范治疗目标：HBVDNA阳性即启动NAs治疗，HCVRNA阳性者均应抗病毒治疗，与肝损伤程度无关。HBV相关肝硬化HBVDNA阳性即启动

NAs治疗，与ALT水平无关。优选

ETV/TDF/TAF禁用

拉米夫定、阿德福韦HCV相关肝硬化HCVRNA阳性者均应抗病毒治疗。失代偿期（Child-PughC级）禁用含蛋白酶抑制剂方案优选

索磷布韦/维帕他韦，或索磷布韦/雷迪帕韦联合利巴韦林酒精、自身免疫与代谢性病因的处置酒精性Alcohol-related绝对戒酒是提高生存率最有效的措施。每日热量

30~35kcal/kg、蛋白质

1.2~1.5g/kg。自身免疫性肝炎Autoimmunehepatitis优先泼尼松联合硫唑嘌呤。Child-PughC级严禁大剂量免疫抑制剂。原发性胆汁性胆管炎Primarybiliarycholangitis长期服用熊去氧胆酸

13~15mg/kg/d。MAFLD代谢相关脂肪性肝病饮食与运动使体重1年内下降

7%~10%，可显著改善肝纤维化。抗纤维化治疗的关键药物抗病毒药是乙肝肝纤维化的起点连续服用恩替卡韦

5

年，有效逆转肝纤维化比例超过

50%。对症与辅助药物各有定位甘草酸制剂：抑制肝星状细胞活化、减少胶原沉积，适合病毒性肝炎后期及脂肪肝晚期水飞蓟宾：保护肝细胞、抗炎、辅助抗纤维化中成药（复方鳖甲软肝片、安络化