糖尿病酮症酸中毒总结2026

糖尿病酮症酸中毒总结目录01020304认识DKA诊断与评估规范化治疗转归与预防认识DKA什么是DKADKA的核心定义与发病本质DKA发病机制的“三条链”DKA的重新认识与特殊类型DKA是胰岛素绝对或相对缺乏、升糖激素升高引发的急性代谢紊乱，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征，属糖尿病最常见急性并发症之一。糖代谢紊乱致高血糖与渗透性利尿脱水；脂代谢亢进生成β-羟丁酸等酮酸致AG增高型酸中毒；总钾丢失约3～6mmol/kg，血钾可正常或偏高。DKA并非1型糖尿病专利，2型糖尿病在感染、应激或使用SGLT2抑制剂时同样可发生；部分患者血糖并不高，称为正常血糖性DKA。010302胰岛素缺乏致肝糖输出增多、外周利用减少，血糖飙升引发渗透性利尿，造成严重脱水与电解质大量丢失，这是DKA启动的首要环节。脂肪分解加速，游离脂肪酸涌入肝脏，生成大量β-羟丁酸和乙酰乙酸，积聚后形成AG增高型酸中毒；丙酮则产生烂苹果味。DKA时总钾丢失约3～6mmol/kg，但胰岛素缺乏及酸中毒使钾从细胞内向外转移，血钾可正常甚至偏高，掩盖真实缺钾状态。糖代谢链——高血糖与脱水脂代谢链——酮酸堆积致酸中毒电解质链——总钾丢失与血钾假象发病三条链123诱因与高危人群感染居DKA诱因首位，心梗、创伤等应激状态亦不可漏诊。应激激素升高拮抗胰岛素，加速脂肪分解与酮酸生成，须积极排查并去除诱因。自行停用胰岛素或降糖药是可惜的诱因；SGLT2抑制剂在感染、脱水、禁食时可诱发正常血糖性DKA，用药者尤须警惕。DKA并非1型专利，2型在感染、应激或用SGLT2抑制剂时同样可发生；部分患者血糖不高，须结合糖尿病史与诱因判断。感染与应激是最常见诱因擅自停药与药物因素需高度警惕2型糖尿病及特殊人群同样高危诊断与评估010203典型症状与病程演变正常血糖性DKA的隐匿表现腹痛的鉴别警示DKA常表现为“三多一少”加重，随后出现恶心呕吐、脱水、酸中毒及意识障碍，病程可在数小时至数天内迅速进展，需高度警惕。部分DKA患者血糖并不高，正常血糖性DKA可无明显多尿，须结合糖尿病史及诱因判断，不能仅凭血糖排除DKA。腹痛常随酸中毒纠正而缓解；若纠酸后腹痛不缓解，或无明显酸中毒却有剧烈腹痛，应积极排查胰腺炎、阑尾炎等外科急腹症。临床表现010203检查与解读首诊应同步完成血糖、血酮、静脉血气、电解质、肾功能、血浆渗透压、血常规、尿常规，并查心电图及感染等诱因相关检查，全面评估病情。首诊检查项目清单静脉血气与动脉血气pH仅相差约0.02～0.03，DKA评估和复查多用静脉血气即可，减少反复动脉穿刺带来的痛苦和并发症。静脉血气替代动脉血气β-羟丁酸是诊断与分级的关键指标，轻中度3～6、重度＞6mmol/L；正常血糖性DKA血糖＜11.1mmol/L，须结合糖尿病史及诱因判断。血酮与渗透压的解读要点诊断分级鉴别DKA诊断三要素与严重程度分级正常血糖性DKA的识别与鉴别要点DKA与HHS及其他AG增高型酸中毒的鉴别诊断需同时满足“D-K-A”三要素，即糖尿病、酮症与酸中毒。分级参考血酮与临床指标，β-羟丁酸轻中度3～6、重度＞6mmol/L，指标不必全部同时符合。血糖＜11.1mmol/L且符合酮症和酸中毒标准即为正常血糖性DKA，须结合糖尿病史及诱因判断，不能把饥饿或酒精性酮症一律视为DKA。HHS需同时符合严重高血糖、高渗、无显著酮症和无明显酸中毒四项标准，亦可与DKA重叠。乳酸酸中毒、酒精性/饥饿性酮症、尿毒症及中毒等亦须结合病史、血气与渗透压鉴别。规范化治疗2024共识指出乳酸林格液等平衡晶体液可加快DKA缓解、减少高氯性酸中毒，可作为0.9%氯化钠的替代选择，补液应协同胰岛素与补钾同步启动。治疗原则要求先评估循环状态并启动补液，查血钾后及时用胰岛素；严重低钾时优先补钾，补液、胰岛素、补钾及去除诱因需协同进行。老年、心衰或透析患者可用250毫升小量分次补液并反复评估；儿童须按儿科方案复苏，不能套用成人剂量，也不可因担心脑水肿而延误纠正休克。补液首选平衡晶体液先评估循环再定补液速度特殊人群需小量分次补液补液第一步胰岛素使用时机与启动原则胰岛素治疗目标与血糖降速管理静脉转皮下胰岛素的衔接策略先评估循环并启动补液，查血钾后及时用胰岛素；严重低钾时优先补钾，待血钾回升后再启用胰岛素，以防加重低钾引发心律失常。DKA治疗目标是消酮纠酸而非单纯降糖。血糖降得快、酮体消得慢时，应补糖而非停胰岛素，否则酮症易反复，需持续胰岛素直至酮体清除。停静脉胰岛素前1～2小时皮下注射基础胰岛素，避免空窗期致酮症反跳。初用者全天约0.5～0.6U/kg，肾衰或衰弱者约0.3U/kg，按进食分配剂量。胰岛素使用01.02.03.补钾须结合血钾、肾功能与尿量，少尿或无尿者需个体化处理。严禁静脉推注氯化钾，应按规范浓度和速率输注，并持续监测心电图，严防治疗相关低钾及致命性心律失常。成人pH＜7.0时可考虑补碱，碳酸氢钠100mmol加注射用水400mL约2小时输注，复查后决定是否重复。不常规补碱，因其可致低钾、反常性中枢酸中毒及组织氧摄取下降。不常规推荐补磷。仅当血磷＜1.0mmol/L且伴呼吸或心肌无力等表现时考虑，重度低磷需专科评估。补充时须监测钙、磷、钾及肾功能，警惕低钙血症发生。补钾时机与监测要点补碱指征与风险防控补磷原则与注意事项补钾补碱补磷转归与预防缓解标准以血酮和酸中毒为核心静脉转皮下须防“空窗期”反跳转皮下前须全面评估病情稳定2024共识明确，血β-羟丁酸＜0.6mmol/L且静脉pH≥7.3或HCO₃⁻≥18mmol/L，血糖理想＜11.1mmol/L，即为DKA缓解。勿用尿酮或AG判断，避免误判延误转阶。停静脉胰岛素前1～2小时皮下注射基础胰岛素，避免衔接空窗导致酮症反跳。初用者全天约0.5～0.6U/kg，肾衰或衰弱者约0.3U/kg，按进食及低血糖风险分配剂量。转皮下胰岛素须评估病情稳定、正常进食及胰岛素衔接是否充分。同时评估原方案是否足够，调整剂量后平稳过渡，防止因过早转阶引发DKA复发或血糖剧烈波动。缓解转皮下010203治疗相关低钾与心律失常的防治补碱与补磷的严格指征把控静脉转皮下时的酮症反跳预防补钾须结合血钾、肾功能与尿量，少尿者个体化处理。严禁静脉推注氯化钾，按浓度速率规范输注并监测心电图，严防致命性心律失常。成人pH＜7.0可考虑补碱，不常规补碱，避免低钾及反常性中枢酸中毒。不常规补磷，血磷＜1.0伴呼吸心肌无力时考虑，警惕低钙。停静脉胰岛素前1～2小时皮下注射基础胰岛素，避免空窗期导致酮症反跳。初用者全天约0.5～0.6U/kg，肾衰衰弱者约0.3U/kg。并发症防治生病时应继续使用基础胰岛素，每2至4小时监测血糖并按病情测血酮，少量多次补水，心肾衰限液者遵个体化方案，防止酮症复发。急性病、脱水或禁食时暂停SGLT2抑制剂，择期手术前停3天，埃格列净停4