糖尿病酮症酸中毒问题总结2026

糖尿病酮症酸中毒问题总结2026目录第一部分认识DKAQ1什么是DKA？它是怎样发生的？Q2DKA有哪些常见诱因？哪些人是高危人群？第二部分诊断与评估Q3DKA有哪些临床表现？Q4需要做哪些检查？检查结果怎么解读？Q5DKA的诊断标准和严重程度分级是什么？Q6DKA需要与哪些疾病鉴别？第三部分规范化治疗Q7补液是第一步：补什么、补多少、补多快？Q8胰岛素怎么用？血糖降多快合适？Q9补钾、补碱、补磷：何时补？怎么补？第四部分转归与预防Q10如何判断缓解、转皮下胰岛素？如何防治并发症和复发？附录DKA救治流程速查表第一部分认识DKAQ1：什么是DKA？它是怎样发生的？糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素绝对或相对缺乏，同时升糖激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素）升高，引起以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为特征的急性代谢紊乱，是糖尿病最常见的急性并发症之一。发病机制“三条链”：•

糖代谢：肝糖输出↑、外周利用↓→高血糖→

渗透性利尿

→脱水、电解质丢失•

脂代谢：脂肪分解↑→游离脂肪酸入肝→β-羟丁酸、乙酰乙酸增多→

AG增高型酸中毒；丙酮不直接致酸•

电解质：总钾丢失约3～6mmol/kg；胰岛素缺乏及酸中毒使钾外移，血钾可正常或偏高★

通俗理解胰岛素不足使葡萄糖利用受限、脂肪分解增加，肝脏产生过多酮酸。β-羟丁酸和乙酰乙酸积聚造成酸中毒，丙酮则产生烂苹果味。★

重要认识DKA并非1型糖尿病专利：2型糖尿病在感染、应激或使用SGLT2抑制剂时同样可发生；部分DKA血糖并不高（正常血糖性DKA）。Q2：DKA有哪些常见诱因？哪些人是高危人群？临床上必须“治DKA先找诱因”，诱因不除，DKA易反复。诱因类别具体内容临床提示感染肺部、泌尿道、皮肤软组织感染最常见常见诱因；按感染线索选择培养等检查胰岛素中断/不足自行停药、泵管堵塞、剂量不足年轻1型患者复发的主要原因新发糖尿病可首发为DKA，比例因人群而异儿童青少年尤需警惕药物SGLT2抑制剂、糖皮质激素、非典型抗精神病药、免疫检查点抑制剂注意正常血糖性DKA急性应激心梗、卒中、胰腺炎、创伤、手术、妊娠查心电图；疑心梗时查肌钙蛋白其他酗酒、可卡因、饮食失控、精神心理因素需加强教育与随访

一句话记忆感染最常见，停药最可惜，药物要警惕，心梗不能漏。第二部分诊断与评估Q3：DKA有哪些临床表现？可有“三多一少”加重，随后出现恶心呕吐、脱水、酸中毒和意识障碍；病程可在数小时至数天内进展，正常血糖性DKA可无明显多尿。系统典型表现消化道食欲减退、恶心、呕吐，腹痛（儿童多见，易误诊为急腹症）呼吸Kussmaul呼吸（深大呼吸），呼气有烂苹果味（丙酮）循环皮肤黏膜干燥、眼球凹陷、心率增快、血压下降，严重者休克神经烦躁、嗜睡或昏迷；与酸中毒、高渗、低灌注等有关体温常无发热，体温正常不能排除感染临床警示腹痛常随酸中毒纠正而缓解；若纠酸后腹痛不缓解，或无明显酸中毒却有剧烈腹痛，应积极排查胰腺炎、阑尾炎等外科急腹症。Q4：需要做哪些检查？检查结果怎么解读？首诊应同步完成：血糖、血酮（β-羟丁酸）、静脉血气、电解质、肾功能、血浆渗透压、血常规、尿常规，并查心电图及感染、诱因相关检查。指标/公式解读要点血β-羟丁酸首选酮体检测；≥3.0mmol/L支持DKA；治疗中用于动态评估尿酮（硝普盐法）主要测乙酰乙酸、不测β-羟丁酸；早期可低估，治疗中可“反升”，不能判断缓解阴离子间隙AG＝Na⁺－（Cl⁻＋HCO₃⁻），＞12提示升高；非首选诊断/缓解指标校正血钠实测Na⁺＋1.6×（血糖－5.6）/5.6（mmol/L）；高血糖致转位性低钠，非假性低钠有效渗透压2×实测Na⁺＋血糖（mmol/L）；＞300满足HHS高渗要素，非单独确诊血钾初始可正常或升高，但总体钾缺乏，治疗后会迅速下降血象/淀粉酶白细胞可应激升高，淀粉酶、脂肪酶也可非特异升高，需结合临床临床思维静脉血气与动脉血气pH相差约0.02～0.03，DKA评估和复查多用静脉血气即可，减少反复动脉穿刺。Q5：DKA的诊断标准和严重程度分级是什么？2024年国际高血糖危象共识提出“D-K-A”三要素，三者同时满足即可诊断：要素诊断标准（2024共识）D

糖尿病血糖≥11.1mmol/L（200mg/dL），或有糖尿病病史（无论血糖高低）K

酮症血β-羟丁酸≥3.0mmol/L，或尿酮≥2＋A

酸中毒pH＜7.3和/或HCO₃⁻＜18mmol/L严重程度分级（2024成人共识；结合血酮与临床，分级指标不必全部同时符合）：指标轻度中度重度动脉/静脉pH＞7.25～＜7.307.00～7.25＜7.00HCO₃⁻（mmol/L）15～＜1810～＜15＜10意识状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷★

重要更新分级亦参考β-羟丁酸：轻/中度3～6、重度＞6mmol/L。正常血糖性DKA指血糖＜11.1mmol/L且符合酮症和酸中毒标准；须结合糖尿病史及诱因判断，不能把饥饿或酒精性酮症一律视为DKA。Q6：DKA需要与哪些疾病鉴别？核心思路：结合病史、血糖、血酮、血气与渗透压。HHS需同时符合严重高血糖、高渗、无显著酮症和无明显酸中毒四项标准，亦可与DKA重叠。鉴别点DKAHHS好发人群1型为主，较年轻老年2型为主起病急，数小时～1天缓，数天～数周血糖≥11.1mmol/L（可正常）≥33.3mmol/L血酮/酸中毒明显升高/明显酸中毒β-羟丁酸＜3.0mmol/L；pH≥7.3且HCO₃⁻≥15mmol/L有效渗透压可正常或升高，不作为排除标准有效＞300，或总渗透压＞320mOsm/kg脱水失水量依体重与临床评估通常比DKA严重，个体化评估病死率及时规范治疗常＜1%；因人群而异通常高于DKA；因人群与诱因而异其他AG增高型酸中毒的鉴别：•

乳酸酸中毒：休克、二甲双胍相关，血乳酸显著升高•

酒精性/饥饿性酮症：血糖多正常或偏低；酒精性可严重酸中毒，饥饿性通常较轻，但妊娠等可例外•

尿毒症及中毒：肾衰竭；甲醇、乙二醇可增大渗透压间隙（正常不能排除）；水杨酸常为呼吸性碱中毒合并AG增高型酸中毒第三部分规范化治疗Q7：补液是第一步：补什么、补多少、补多快？治疗原则：补液、胰岛素、按血钾补钾及去除诱因应协同进行。先评估循环并启动补液，查血钾后及时用胰岛素；严重低钾时优先补钾。阶段方案（成人，无心肾功能不全）初始2～4小时等渗晶体液（0.9%氯化钠或平衡晶体液）500～1000mL/h，按循环状态调整随后循环恢复后个体化调整，结合血压、心率、出入量、血钠及渗透压趋势何时考虑低渗液勿仅因血钠升高改用0.45%氯化钠；尤其HHS需依据渗透压下降与液体平衡判断血糖降至目标血糖＜13.9mmol/L加5%～10%葡萄糖；正常血糖性DKA需较早补糖总量通常24～48小时纠正估计失水；按缺水、维持需要及继续丢失量调整新证据2024共识指出平衡晶体液（如乳酸林格液）可使DKA更快缓解、减少高氯性酸中毒，可作为0.9%氯化钠的替代。⚠

特殊人群老年、心衰或透析患者可用250mL小量分次补液并反复评估。儿童按儿科方案复苏，不能套用成人剂量，也不能因担心脑水肿而延误纠正休克。Q8：胰岛素怎么用？血糖降多快合适？项目推荐要点给药方式持续静脉输注常规胰岛素；无并发症的轻/中度者可按规范每1～2小时皮下注射速效类似物并严密监测起始剂量静脉输注0.1U/(kg·h)，通常不需负荷推注；静脉通路延迟时按院内方案处理开始前提血钾＜3.5mmol/L暂缓胰岛素，先补钾至＞3.5mmol/L下降速度结合血糖、血酮和血气趋势调节；常用目标血糖降约3mmol/L/h、血酮降≥0.5mmol/L/h疗效不足下降不足时先核查补液、泵管、胰岛素配制及感染等，再按监测结果调整剂量血糖达标后血糖＜13.9mmol/L→减至0.05U/(kg·h)并加5%～10%葡萄糖；勿等到低血糖维持血糖约11.1mmol/L，持续监测并调整，直至DKA缓解临床思维DKA的治疗目标是“消酮纠酸”而非单纯“降糖”。血糖降得快、酮体消得慢——此时应补糖而不是停胰岛素，否则酮症反复。Q9：补钾、补碱、补磷：何时补？怎么补？①

补钾——严防治疗相关低钾及致命性心律失常血钾（mmol/L）处理＜3.5暂缓胰岛素，通常静脉补钾10mmol/h；至＞3.5再用胰岛素，速率按监护及院内规范调整3.5～＜5.0通常每升液体加钾20～30mmol（氯化钾约1.5～2.2g），维持4～5mmol/L≥5.0暂不补钾；启用胰岛素后2小时查钾，此后至少每4小时，异常时更频繁补钾须结合血钾、肾功能与尿量；少尿/无尿者个体化处理，不能只凭“见尿”。严禁静脉推注氯化钾，按浓度及速率规范输注并监测心电图。②

补碱——严格掌握指征•

成人pH＜7.0可考虑补碱：碳酸氢钠100mmol（8.4%液100mL）加注射用水400mL，约2小时输注；复查pH、血钾后决定是否重复•

不常规补碱；可致低钾、反常性中枢酸中毒及组织氧摄取下降。达到pH＞7.0后不再按此指征补碱③

补磷——不常规推荐•

不常规补磷；血磷＜1.0mmol/L且伴呼吸/心肌无力等时考虑，重度低磷需专科评估；补充时监测钙、磷、钾及肾功能，警惕低钙⚠

核心原则“查钾补钾、慎重补碱”。血钾正常不代表总钾充足，治疗后可迅速下降；少尿、肾衰竭时尤其需调整补钾。第四部分转归与预防Q10：如何判断缓解、转皮下胰岛素？如何防治并发症和复发？①DKA缓解标准（2024共识）：血β-羟丁酸＜0.6mmol/L，且（静脉pH≥7.3或HCO₃⁻≥18mmol/L）；血糖理想＜11.1mmol/L。勿用尿酮或AG判断缓解；转皮下须评估病情稳定、进食及胰岛素衔接。②

静脉转皮下：•

停静脉胰岛素前1～2小时皮下注射基础胰岛素，避免“空窗期”导致酮症反跳•

剂量：评估原方案是否充分后调整；初用者全天约0.5～0.6U/kg，肾衰/衰弱者可约0.3U/kg，按进食及低血糖风险分配基础与餐时剂量③

治疗相关并发症防治：并发症原因预防/处理低血糖胰岛素过量、未及时补糖每1～2小时测血糖，达标后加葡萄糖低血钾胰岛素及纠酸使钾内移按血钾分层补钾，持续心电监护脑水肿机制多因素，与严重酸中毒、低灌注等有关，儿童多见规范复苏并监测神经状态；疑脑损伤立即救治，用甘露醇或3%盐水，勿等影像结果高氯性酸中毒大量输注生理盐水多可自行恢复，可选平衡液其他急性肺水肿、血栓形成、横纹肌溶解关注老年及心肾功能不全者④

预防复发——“生病日”管理：•

生病时勿自行停基础胰岛素；每2～4小时测血糖、按病情测血酮，少量多次补水；心肾衰限液者遵个体方案•

SGLT2抑制剂：急性病、脱水或禁食时暂停；择期手术前停3天（埃格列净4天）；恢复由医生评估•

血酮≥1.5mmol/L应立即联系医疗团队；≥3.0或持续呕吐、腹痛、深快呼吸、意识改变，应急诊就医，勿仅凭血糖排除DKA一句话总结DKA救治＝启动补液、查钾补钾、及时胰岛素、慎补碱、找诱因、防反跳；以血酮和酸中毒缓解为终点，以教育与生病日管理防复发。附录DKA救治流程速查表时间/环节核心动作0～1小时确诊＋分级；建静脉通路；成人初始等渗液500～1000mL/h（特殊人群减量）；查血钾决定胰岛素1～6小时胰岛素0.1U/(kg·h)；每1～2小时测血糖；约每4小时复查电解质、血酮、血气；用胰岛素后2小时查钾血糖达标血糖＜13.9：减至0.05U/(kg·h)＋5%～10%葡萄糖；继续消酮纠酸DKA缓解血酮＜0.6mmol/L且（pH≥7.3或HCO₃⁻≥18mmol/L）；皮下与静脉胰岛素重叠1～2小时全程找诱因、补钾、防低血糖/脑水肿；出院前教育与随访转ICU指征重度DKA、休克、昏迷、pH＜7.0、严重低/高钾或合并严重诱因主要参考文献国际指南与共识：•

UmpierrezGE,etal.HyperglycemicCrisesinAdultsWithDiabetes:AConsensusReport.DiabetesCare.2024;47(8):1257-1275.•

AmericanDiabetesAssociation.StandardsofCareinDiabetes—2026.Section16:DiabetesCareintheHospital.DiabetesCare.2026;49(Suppl1):S339–S355.•

GlaserN,etal.ISPADClinicalPracticeConsensusGuidelines2022:DiabeticketoacidosisandHHS.PediatrDiabetes.2022;23:835–856.国内指南与专著：•

中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南（2024版）.中华糖尿病杂志.2025;17(1):16–139.•

中华医学会糖尿病学分会.中国高血糖危象诊断与治疗指南.中华糖尿病杂志.2013（历史参考）.•

葛均波,王辰,王建安.《内科学》第10版.人民卫生出版社.2024.•

万学红,卢雪峰.《诊断学》第10版.人民卫生出版社.2024.•

LoscalzoJ,etal.Harrison'sPrinciplesofInterna