呼吸内科慢阻肺

科室培训课件呼吸内科慢阻肺规范化诊疗（GOLD2026）科室培训课件·基于GOLD2026指南日期2026年9月课程导览01疾病认知定义、发病机制与危险因素02流行负担中国流行病学数据与防控形势03诊疗路径筛查、诊断、分级与规范用药04急性加重AECOPD分级评估与阶梯救治05前沿进展生物制剂、吸入装置与新兴技术疾病认知异质性、可防可治的慢性气道疾病从定义到机制，建立慢阻肺的完整认知框架01慢阻肺定义已升级为异质性概念GOLD2026将慢阻肺定义为

异质性肺部疾病，由气道异常和（或）肺泡异常导致持续且常为进行性的气流阻塞临临床特征症状慢性呼吸道症状，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰和（或）急性加重判核心判断综合评估不再单一依赖肺功能指标，强调结合症状、肺功能、急性加重风险、合并症及疾病活动度综合评估新新增视角基因—环境—时间"基因—环境—时间"交互，疾病可始发于生命早期，存在前驱状态，覆盖年轻与老年人群四大核心机制驱动气流受限四大机制协同作用，共同驱动气流受限01慢性炎症机制有害刺激持续激活气道免疫细胞引发炎症与气道结构重塑气流受限不可逆的核心原因02氧化应激机制氧自由基堆积损伤肺组织破坏肺泡弹性纤维加速肺气肿进展03蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶过度表达降解肺泡弹性蛋白导致肺气肿形成04神经调节异常气道胆碱能张力增高平滑肌收缩亢进、黏液分泌增多加重狭窄与通气障碍危险因素分层与一级预防归因与预防：从危险因素分级到可干预的预防抓手危险因素分层首要因素吸烟长期吸烟者患病率是不吸烟者的

4至10倍持续损伤环境与职业暴露室内生物燃料、室外雾霾、粉尘及有害气体持续损伤气道个体基础宿主因素儿童期反复呼吸道感染、肺发育异常、家族遗传史、气道高反应性一级预防核心抓手首要预防措施戒烟干预有效降低发病风险源头治理环境管控减少职业暴露与空气污染损害免疫保护疫苗接种RSV疫苗接种年龄已下调至

50岁及以上流行负担近亿患者，九成不自知用数据揭示慢阻肺的疾病负担与防控缺口02患病率随年龄显著攀升各年龄层患病率3项20岁及以上患病率

8.6%40岁及以上患病率

13.7%60岁及以上患病率

27.0%数据来源：国家基层慢阻肺防治及管理实施指南（2025）近亿患者与三低现状并存疾病负担：规模触目惊心近亿患者背后的呼吸之痛疾病负担我国慢阻肺患者总数接近

1亿，是居民第三大致死性单个疾病40岁以上人群每

8人中就有

1

人患病2021年我国慢阻肺死亡人数近

129万，占全球死亡总数

35%三低困境公众知晓率不足

1%诊断率低规范化治疗率低约

90%

患者不知自己患病，确诊时肺功能往往已损失

40%

以上疾病负担与政策响应政策背景页，以疾病负担引出国家层面的防控布局2.14亿全球第三大死因全球慢阻肺患病人数342万全球慢阻肺年死亡人数2364万人年居全球前列我国伤残调整寿命年（DALY）2024年9月纳入基本公卫项目慢阻肺正式纳入国家基本公共卫生服务项目成为继高血压、糖尿病之后第

3

个进入基公项目的重大慢病政策里程碑国家层面重大慢病防控布局健康中国2030防控列为重点任务规划纲要明确将慢阻肺防控列为重点任务政策方向国家级健康规划纲领0102诊疗路径筛查、诊断、分级、用药构建从发现到管理的规范化诊疗闭环03高危人群主动病例发现主动病例发现GOLD2026不推荐普筛GOLD2026

倡导主动病例发现，明确区分筛查与病例发现，不推荐低危无症状人群普筛。高危人群画像35岁及以上，符合任一长期吸烟及二手烟、三手烟暴露者儿童期反复呼吸系统感染者接触粉尘及有害气体的职业暴露者常暴露于生物燃料、厨房油烟、空气污染环境者已有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状者肺功能检查是诊断金标准诊断必备条件：吸入支气管舒张剂后

FEV₁/FVC＜0.7，证实持续不完全可逆气流受限即可确诊辅助检查2项胸部CT排除肺炎、肺癌、肺栓塞等血嗜酸性粒细胞（EOS）计数指导激素用药的核心生物标志物重点关注鉴别5项支气管哮喘支气管扩张肺结核心功能不全肺栓塞GOLD肺功能分级四档递进分级FEV₁占预计值临床特征GOLD1级（轻度）≥80%症状轻微，日常活动多不受限GOLD2级（中度）50%～80%活动后气短明显，常此阶段确诊GOLD3级（重度）30%～50%日常活动受限，加重次数增加GOLD4级（极重度）<30%静息即感呼吸困难，易并发呼衰ABE分组推动精准分层GOLD2026取消原D组，采用

A、B、E三维分组，CAT评分阈值由10分升至

12分A组0次急性加重+低症状低风险组·常规分层0次急性加重，且症状水平较低：CAT<12

或

mMRC<2CAT<12症状评分mMRC<2呼吸困难B组0次急性加重+高症状中风险组·分层管理E组（核心更新）判定标准由"≥2次中度或1次重度加重"下调为

≥1次中度或重度急性加重

即入高风险组B组判定0次急性加重，且症状水平较高：CAT≥12

或

mMRC≥2E组理念对急性加重

零容忍，让高风险患者更早被识别、更早启动强化治疗低疾病活动度成为治疗目标实现低疾病活动度需同时满足三项标准GOLD2026首次引入疾病活动度概念，将治疗目标从模糊的"控制病情"升级为可衡量的低疾病活动度状态事件无急性加重实现低疾病活动度需同时满足三项标准之一全程无发生急性加重事件症状无呼吸道症状恶化实现低疾病活动度需同时满足三项标准之一呼吸道症状保持稳定、无恶化肺功能无肺功能快速下降实现低疾病活动度需同时满足三项标准之一肺功能无快速下降趋势分疾病稳定与控制的区分稳定疾病稳定达到三项标准：无急性加重、无呼吸道症状恶化、无肺功能快速下降控制疾病控制进一步要求将症状负担控制在预设阈值以下稳定期初始与随访用药分离GOLD2026明确区分初始治疗与随访治疗，治疗算法服务于

“无急性加重”

目标A组单支气管扩张剂（LAMA或LABA）B组双支扩剂（LABA+LAMA）E组双支扩剂；血

EOS≥300/μL

或伴哮喘特征时直接三联（LABA+LAMA+ICS）第1步评估加重史1次中度加重考虑升级治疗方案第2步评估双支扩双支扩仍加重升级三联（LABA+LAMA+ICS）第3步评估三联三联仍反复加重评估2型炎症后行下一步第4步进阶治疗评估2型炎症后加用生物制剂急性加重分级评估，阶梯救治聚焦AECOPD的严重度分层与规范处理04AECOPD定义与常见诱因14天内呼吸困难加重和（或）咳嗽、咳痰增多的事件，可伴呼吸急促和（或)心动过速常见诱因分层最常见诱因呼吸道感染，约

78%

急性加重患者有明确病毒或细菌感染证据其他诱因空气污染、气候变化吸入过敏原、外科手术镇静药物、停用吸入治疗等关键事件AECOPD是慢阻肺病程中导致肺功能减退、医疗支出增加、死亡风险提高的关键事件三大影响维度肺功能减退医疗支出增加死亡风险提高罗马分级评估严重程度GOLD2026引用罗马分级，以6个临床客观指标评估AECOPD严重程度，决定治疗场所指标评估内容呼吸困难程度主观症状评分呼吸频率次/分心率次/分血氧饱和度SpO₂（%）CRP≥10mg/L

为分级阈值动脉血气PaCO₂和pH依据分级结果决定治疗场所：门急诊→普通病房→ICU三级阶梯决定治疗场所ⅠⅡⅢ门急诊治疗80%以上AECOPD患者经门诊基础药物治疗即可控制SABA初始为首选普通病房住院氧疗为一线呼吸支持经鼻高流量氧疗有相应适应证无创通气有相应适应证ICU治疗核心策略为有创机械通气维持生命体征稳定处理肺内外并发症药物方案按指征精准添加安全要点：雾化给药优先选空气驱动设备，避免氧气驱动加重二氧化碳潴留支气管舒张剂初始首选短效SABA（可联合SAMA）急性期不常规启动长效制剂不推荐常规静脉使用茶碱类药物糖皮质激素口服泼尼松40mg/d×5天，口服与静脉疗效相当雾化布地奈德（4～8mg/d）与静脉甲泼尼龙（40mg/d）疗效相当抗生素·三症原则呼吸困难加重、痰量增加、痰液变脓三项同现，或两项但含脓痰，或需机械通气者方启用疗程

5～7天呼吸支持阶梯化实施以控制性氧疗为起点，逐级递进至无创与有创通气，构建完整呼吸支持防线。1第一阶梯控制性氧疗基础治疗方式目标氧合

PaO₂>60mmHg

或

SpO₂>90%避免过高吸氧浓度，防诱发二氧化碳潴留2氧疗后评估30分钟后复查动脉血气第二阶梯无创正压通气急性呼吸衰竭首选改善气体交换减少呼吸做功与插管风险提高生存率3第三阶梯有创机械通气无创通气无效者考虑采用小潮气量保护性通气策略控制性氧疗→无创→有创，逐级递进前沿进展精准分层，个体化治疗从生物制剂到人工智能，展望慢阻肺管理未来05生物制剂开启个体化治疗维持辅助用药，不可替代急救支气管扩张剂，需结合生物标志物分型选用01指南收录已纳入GOLD2026指南美泊利珠单抗：针对三联吸入药控制不佳、嗜酸偏高人群，显著减少住院急性加重度普利尤单抗：适用人群与获益同美泊利珠单抗GOLD2026指南推荐嗜酸性粒细胞分型显著获益02创新靶点全球首款IL-33单抗托雷奇单抗：国内申报上市，双重阻断炎症与黏液分泌，获益不受EOS数值限制2～4周给药优势皮下注射一次，摆脱每日多次吸药负担给药优势吸入装置选择升至核心地位吸气流速要求对比流速要求肺部沉积率约90%患者存在吸入装置使用错误，正确使用者的急性加重风险显著更低DPI流速≥30L/min沉积率≥30%pMDI流速较低需手口同步配合SMI无流速要求沉积率>40%42%患者吸气流速低于30L/min，建议选择软雾或压力定量吸入器疫苗策略与新兴技术展望RSV疫苗接种年龄门槛从

60岁下调至

50岁年龄下调流感疫苗建议

所有无禁忌者每年接种，COPD患者优先每年接种