心内科医师晋升副主任医师职称病例分析专题报告(超声心动图诊断Loffler心内膜炎病例分析)2篇

心内科医师晋升副主任医师职称病例分析专题报告(超声心动图诊断Loffler心内膜炎病例分析)(2篇）第一篇患者男性，42岁，因“反复胸闷、气促伴双下肢水肿2个月，加重1周”于2022年10月就诊于我院心内科门诊，既往有10年过敏性鼻炎病史，无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，无长期服药史及家族性心脏病遗传史，无烟酒嗜好。现病史：2个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气促，爬3层楼梯即感体力下降，伴双下肢对称性凹陷性水肿，休息后可轻度缓解，未予重视及诊治；1周前受凉后上述症状加重，不能平卧，夜间出现阵发性呼吸困难，伴咳嗽、咳少量白色黏痰，为进一步诊治就诊于我院门诊。门诊体格检查：体温36.9℃，脉搏112次/分，呼吸24次/分，血压110/70mmHg，端坐呼吸，颈静脉怒张，双肺底可闻及少量湿性啰音，心界向左扩大，心率112次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，腹软，肝肋下3cm，质软，边缘钝，双下肢中度凹陷性水肿。门诊初步诊断为“扩张型心肌病合并心力衰竭”，予呋塞米、螺内酯利尿治疗后症状无明显缓解，遂收入院进一步诊治。入院后完善常规实验室检查：血常规示白细胞计数12.3×10^9/L，中性粒细胞占比65%，嗜酸性粒细胞计数1.8×10^9/L，占比22%，嗜酸性粒细胞直接计数超出正常参考范围3倍以上；血沉45mm/h，C反应蛋白18mg/L；脑钠肽（BNP）1890pg/ml；心肌肌钙蛋白I<0.01ng/ml，肝肾功能、电解质、凝血功能基本正常；自身抗体全套（抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体等）均为阴性；肝炎病毒标志物、人类免疫缺陷病毒抗体、梅毒螺旋体抗体均为阴性；血培养3次均为阴性；寄生虫抗体检测（华支睾吸虫、弓形虫、旋毛虫等）均为阴性；肿瘤标志物全套均在正常范围内。心电图检查示窦性心动过速，T波在V1-V4导联倒置，未见病理性Q波。胸部X线片示心影增大，心胸比值0.58，双肺纹理增粗，可见肺淤血征象。为明确心脏结构及功能异常，患者完善经胸超声心动图检查，取左侧卧位，采用GEVividE95超声诊断仪，探头频率2.5-3.5MHz，依次行胸骨旁左室长轴切面、胸骨旁短轴切面、心尖四腔切面、心尖两腔切面及剑突下切面扫查。二维超声可见左室舒张末期内径58mm，左心房前后径45mm，右心室前后径22mm，右心房横径38mm，左室壁厚度正常，各节段室壁运动幅度基本对称，仅左室心尖部及侧壁心内膜层可见明显增厚，回声增强，厚度约4mm，局部附着不规则团块状稍高回声，大小约12mm×8mm，边界尚清，基底较宽，无明显蒂部，不随心动周期发生显著摆动，与增厚的心内膜融合为一体；二尖瓣瓣叶体部轻度增厚，闭合时对合不良，可见轻度反流束；三尖瓣瓣叶形态尚可，闭合时可见少量反流束。M型超声取样于二尖瓣前叶活动曲线，可见舒张期EF斜率减慢，E峰与A峰比值为1.2:1，左室整体射血分数（EF）为58%，短轴缩短率为30%，未见节段性室壁运动异常。彩色多普勒血流成像显示，左室心尖部团块状回声附着区域无明显异常血流信号，二尖瓣收缩期可见偏心性反流束，反流面积约4.0cm²，三尖瓣收缩期可见少量反流束，基于三尖瓣反流峰值速度估测肺动脉收缩压约45mmHg。组织多普勒成像（TDI）取样于二尖瓣环室间隔侧及侧壁侧，测得室间隔侧e'值为7.8cm/s，侧壁侧e'值为8.2cm/s，e'/a'比值均<1，提示左室舒张功能减退。剑突下下腔静脉切面显示下腔静脉内径为22mm，呼吸性塌陷率为35%，提示右房压力轻度升高。为明确嗜酸性粒细胞升高的原因，患者行骨髓穿刺涂片及活检，结果显示骨髓增生活跃，粒系占比65%，其中嗜酸性粒细胞比例为30%，以成熟嗜酸性粒细胞为主，未见异常幼稚细胞及嗜酸性粒细胞白血病特征性改变，符合特发性嗜酸性粒细胞增多症表现。结合患者临床表现、外周血嗜酸性粒细胞持续升高、超声心动图显示心内膜增厚伴附壁团块，排除感染性心内膜炎、心肌梗死、心脏淀粉样变性等其他可导致类似超声表现的疾病，最终确诊为Loffler心内膜炎（嗜酸性粒细胞性心内膜炎），处于亚急性纤维化期。患者入院后予甲泼尼龙40mg静脉滴注每日1次，联合羟基脲0.5g口服每日2次抑制嗜酸性粒细胞增殖，同时予呋塞米20mg静脉推注每日1次、螺内酯20mg口服每日1次改善心力衰竭症状。治疗2周后，患者胸闷、气促症状明显缓解，可平卧休息，双下肢水肿完全消退，复查血常规示嗜酸性粒细胞计数降至0.32×10^9/L，占比6.8%，BNP降至318pg/ml。复查经胸超声心动图显示，左室心尖部及侧壁增厚的心内膜回声较前减轻，厚度约2mm，附着的团块状回声缩小至6mm×5mm，边界仍清，活动度无明显增加；二尖瓣反流面积减少至2.2cm²，三尖瓣反流无明显变化，肺动脉收缩压降至38mmHg，左室EF升至61%，舒张功能较前改善。随后患者出院，予泼尼松20mg口服每日1次维持治疗，羟基脲剂量调整为0.25g口服每日2次，定期门诊随访。出院后3个月随访，患者无明显不适症状，可正常进行日常活动，复查血常规嗜酸性粒细胞计数维持在0.2-0.4×10^9/L，超声心动图显示左室心内膜增厚进一步减轻，团块状回声基本消失，仅残留轻度心内膜回声增强，二尖瓣反流面积约1.5cm²，心功能恢复正常。Loffler心内膜炎又称嗜酸性粒细胞性心内膜炎，是一种由嗜酸性粒细胞浸润心内膜及心肌层导致的特异性心肌病，其病理进程可分为三期：急性期为嗜酸性粒细胞浸润期，表现为心内膜及心肌层嗜酸性粒细胞浸润，伴局部炎症反应及水肿；亚急性期为血栓形成期，嗜酸性粒细胞释放的颗粒物质损伤心内膜内皮细胞，导致血小板聚集及血栓形成，附着于增厚的心内膜表面；慢性期为纤维化期，血栓机化、纤维化，导致心内膜增厚、僵硬，甚至出现钙化，可累及瓣膜腱索，导致瓣膜关闭不全，晚期可出现心腔狭窄、心力衰竭。该病好发于中青年男性，热带及亚热带地区发病率较高，我国北方地区亦有散发病例，病因尚未完全明确，目前认为与寄生虫感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、药物反应等因素相关，部分患者可无明确诱因，称为特发性嗜酸性粒细胞增多症相关性心内膜炎。超声心动图是诊断Loffler心内膜炎的首选影像学检查手段，其典型表现为：二维超声可见心内膜弥漫性或局限性增厚，回声增强，厚度通常>2mm，可附着不规则团块状或息肉样回声，基底较宽，无明显蒂部，活动度差，好发于左室心尖部、侧壁及右室流入道；彩色多普勒可显示瓣膜反流，以二尖瓣、三尖瓣反流多见，基于三尖瓣反流可估测肺动脉压力；组织多普勒可早期发现舒张功能减退，表现为e'值降低，e'/a'比值<1；部分晚期患者可出现心腔缩小、室壁运动受限等表现。经胸超声心动图可清晰显示大部分患者的心内膜病变及心功能情况，对于经胸超声显示不清的患者，可进一步行经食管超声心动图检查，以更清晰地显示心房、瓣膜及心尖部的细微病变。本病例的诊疗过程体现了超声心动图在疑难心脏病诊断中的核心价值。患者初始门诊误诊为扩张型心肌病合并心力衰竭，主要原因是仅关注到心脏扩大、BNP升高及心力衰竭表现，未重视外周血嗜酸性粒细胞升高这一重要线索。当外周血嗜酸性粒细胞持续升高时，需警惕嗜酸性粒细胞相关性心脏病的可能，此时超声心动图可提供直接的影像学证据，明确心内膜增厚及附壁病变的存在，为确诊提供关键依据。此外，动态随访超声心动图可用于评估治疗效果，观察心内膜厚度、附壁病变大小及心功能的变化，指导临床治疗方案的调整。第二篇患者女性，56岁，因“反复乏力、腹胀伴双下肢水肿半年，加重1个月”于2023年3月就诊于我院消化内科门诊，既往有20年生食淡水鱼生的饮食习惯，有过敏性哮喘病史15年，无高血压、糖尿病病史，无长期服药史及家族性心脏病遗传史。现病史：半年前无明显诱因出现全身乏力，餐后腹胀明显，伴双下肢对称性凹陷性水肿，当地医院完善肝功能检查提示ALT85U/L、AST120U/L、白蛋白32g/L，诊断为“肝硬化失代偿期”，予保肝、利尿等治疗后症状无明显缓解，1个月前上述症状加重，出现活动后气促，快走100米即感胸闷气促，夜间可平卧，为进一步诊治就诊于我院。体格检查：体温36.8℃，脉搏98次/分，呼吸20次/分，血压108/65mmHg，神志清楚，精神欠佳，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界无明显扩大，心率98次/分，律齐，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，腹膨隆，肝肋下4cm，质软，边缘钝，移动性浊音阳性，双下肢中度凹陷性水肿。门诊初步考虑为“肝硬化合并右心功能不全”，收入院进一步诊治。入院后完善常规实验室检查：血常规示白细胞计数13.5×10^9/L，中性粒细胞占比62%，嗜酸性粒细胞计数2.5×10^9/L，占比28%，嗜酸性粒细胞直接计数超出正常参考范围4倍以上；血沉52mm/h，C反应蛋白21mg/L；BNP2200pg/ml；肝功能提示ALT92U/L、AST135U/L、总胆红素28μmol/L、白蛋白30g/L；肿瘤标志物全套均在正常范围内；自身抗体全套阴性；华支睾吸虫抗体检测阳性，其他寄生虫抗体检测均为阴性；血培养3次均为阴性。心电图检查示窦性心律，肢体导联低电压，T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4-V6导联轻度低平。胸部X线片示心影轻度增大，双肺纹理增粗，未见明显胸腔积液。为明确右心功能不全的原因，患者完善经胸超声心动图检查，取左侧卧位，采用PhilipsEpiq7超声诊断仪，探头频率2.5-3.5MHz，依次行胸骨旁左室长轴切面、胸骨旁短轴切面、心尖四腔切面、心尖两腔切面、剑突下下腔静脉切面及右室流入道切面扫查。二维超声可见右心室舒张末期内径35mm，右心房横径42mm，左心室舒张末期内径52mm，左心房前后径38mm，左室壁厚度正常，各节段室壁运动幅度基本对称；左室心尖部及后壁心内膜层可见局限性增厚，回声增强，厚度约5mm，局部附着不规则团块状稍高回声，大小约8mm×6mm，边界清，基底较宽，无明显蒂部，活动度差；右室流入道及三尖瓣瓣叶根部心内膜增厚明显，回声增强，三尖瓣瓣叶体部增厚，闭合时对合不良，可见大量反流束；二尖瓣瓣叶形态尚可，闭合时可见少量反流束。M型超声取样于三尖瓣环活动曲线，可见舒张期运动幅度减低，右室整体射血分数为56%，未见节段性室壁运动异常。彩色多普勒血流成像显示，三尖瓣收缩期可见大量偏心性反流束，反流面积约6.2cm²，基于三尖瓣反流峰值速度估测肺动脉收缩压约55mmHg；左室心尖部团块状回声附着区域无明显异常血流信号，二尖瓣收缩期可见少量反流束，反流面积约1.8cm²。组织多普勒成像取样于三尖瓣环室间隔侧及侧壁侧，测得室间隔侧e'值为6.2cm/s，侧壁侧e'值为6.5cm/s，e'/a'比值均<1，提示右室舒张功能减退。剑突下下腔静脉切面显示下腔静脉内径为26mm，呼吸性塌陷率为30%，提示右房压力显著升高。为进一步明确心脏病变性质，患者行心脏磁共振成像（CMR）检查，可见左室及右室心内膜层延迟强化，以右室心尖部及侧壁为著，心肌层无明显延迟强化，心包厚度正常，符合嗜酸性粒细胞性心内膜炎的影像学表现。随后患者行骨髓穿刺涂片及活检，结果显示骨髓增生活跃，粒系占比68%，其中嗜酸性粒细胞比例为32%，以成熟嗜酸性粒细胞为主，未见异常幼稚细胞，排除嗜酸性粒细胞白血病及其他血液系统疾病。结合患者生食淡水鱼生史、华支睾吸虫抗体阳性、外周血嗜酸性粒细胞升高、超声心动图及CMR显示心内膜增厚伴附壁团块，最终确诊为Loffler心内膜炎（全心型，以右心受累为主），继发于华支睾吸虫感染相关性嗜酸性粒细胞增多症。患者入院后予吡喹酮60mg/kg/d分3次口服，连续3天行驱虫治疗，同时予甲泼尼龙40mg静脉滴注每日1次抑制炎症反应，联合呋塞米20mg静脉推注每日1次、螺内酯20mg口服每日1次改善心力衰竭及腹水症状。治疗1周后，患者乏力、腹胀症状明显缓解，双下肢水肿减轻，复查血常规示嗜酸性粒细胞计数降至0.42×10^9/L，占比7.5%，BNP降至452pg/ml，肝功能指标较前改善，ALT降至58U/L、AST降至72U/L、白蛋白升至35g/L。复查经胸超声心动图显示，右心室舒张末期内径降至28mm，右心房横径降至35mm，左室心尖部及后壁增厚的心内膜回声较前减轻，厚度约2mm，附着的团块状回声缩小至4mm×3mm；三尖瓣反流面积减少至3.1cm²，基于三尖瓣反流峰值速度估测肺动脉收缩压降至38mmHg；右室舒张功能较前改善，三尖瓣环e'值升至8.1cm/s。随后患者出院，予泼尼松15mg口服每日1次维持治疗，定期门诊随访。出院后2个月随访，患者无明显不适症状，可正常日常活动，复查血常规嗜酸性粒细胞计数维持在0.2-0.5×10^9/L，超声心动图显示右心腔大小基本恢复正常，心内膜增厚进一步减轻，团块状回声基本消失，仅残留轻度心内膜回声增强，三尖瓣反流面积约1.2cm²，心功能恢复正常。本病例为以右心受累为主要表现的Loffler心内膜炎，与第一篇以左心受累为主的病例形成鲜明对比，其临床特点及超声表现具有特殊性。首先，患者初始就诊于消化内科，主要表现为腹胀、腹水、肝大，易误诊为肝硬化、缩窄性心包炎等消化系统或心血管系统疾病，其误诊的关键在于未重视外周血嗜酸性粒细胞升高的线索，且未针对心脏进行针对性影像学检查。当患者出现不明原因的右心衰竭表现，同时合并外周血嗜酸性粒细胞升高时，需高度警惕Loffler心内膜炎的可能，尤其是有生食淡水鱼生等寄生虫感染高危因素的患者。超声心动图在本病例的诊断中起到了至关重要的作用，不仅清晰显示了右心内膜增厚、附壁团块及三尖瓣受累的典型表现，还通过测量下腔静脉内径及呼吸性塌陷率评估了右房压力，通过组织多普勒评估了右室舒张功能，为明确右心衰竭的原因提供了直接依据。与左心受累的Loffler心内膜炎