慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识课件

慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识诊断·分层·治疗·预防汇报人呼吸科·2026年共识导览01共识背景与定义疾病负担、定义更新与诱因机制02诊断与分层评估诊断标准、鉴别诊断与三级分层03药物治疗策略支气管舒张剂、糖皮质激素与抗菌药物04呼吸支持治疗氧疗、无创通气与有创通气05并发症与预防管理并发症处理、出院标准与长期防控共识背景与定义急性加重是慢阻肺病程的关键转折点认识AECOPD，从定义与诱因开始01一次加重牵动全身风险急性加重是慢阻肺患者死亡与疾病进展的主要诱因功能与并发症2项加速肺功能衰退急性加重推动通气功能持续恶化诱发合并症恶化牵动心血管等全身性合并症风险上升就医与生活2项导致反复住院加重—住院—再加重形成恶性循环降低生活质量活动受限、症状加重削弱日常生活能力风险分级2项频繁急性加重年≥2次中重度加重或≥1次住院加重，属高风险人群单次加重即见风险即使仅1次中度或重度加重，也会显著升高后续不良事件风险住院负担2项AECOPD住院病死率约4.3%，重症结局不容忽视单次住院经济负担单次住院经济负担沉重，医疗资源消耗显著定义强调14天时间窗口急性加重是可预防的急性临床事件AECOPD定义聚焦短期症状恶化与治疗调整需求2025版中国专家共识突发的、可预防的急性临床事件，需尽早识别与干预。短期（≤14天）进行性加重呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息在时间窗内持续恶化。超出日常基线波动需调整药物治疗或升级呼吸支持。GOLD2026数日内恶化症状在数日内持续加重，最长14天。伴随体征可伴随呼吸急促、心动过速。感染是急性加重首要诱因呼吸道感染占所有诱因的七至八成感染是急性加重首要诱因，非感染因素与炎症瀑布效应共同放大气道损伤感染因素2类病毒鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒细菌流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌，重症可见铜绿假单胞菌非感染与机制2项非感染因素空气污染、气温骤变、吸烟、治疗依从性差、合并症机制核心炎症瀑布效应多种炎症细胞与介质共同放大气道损伤诊断与分层评估症状加重即预警，分层评估定方案精准诊断是规范治疗的前提02三大主症是诊断核心症状突然加重是诊断首要依据三大主症呼吸困难加重痰量增多痰液脓性增强次要表现咳嗽频次增加、喘息加重、胸闷乏力、发热、意识淡漠等诊断要点可仅表现为单一主症加重，其中以呼吸困难加重最为凶险、预后最差诊断主要依赖临床症状的突然变化，通常数天至数周内发生需结合既往病史，无明确慢阻肺病史者若肺功能提示持续气流受限也应考虑排他性诊断需先排除危重病症状不典型或治疗反应差时，务必完善鉴别检查AECOPD为排他性诊断，优先排除易混淆的危重疾病鉴别先行01核心判断AECOPD为排他性诊断，需优先排除易混淆的危重疾病诊断需先排除急性心力衰竭、肺栓塞、气胸等易混淆危重疾病。初始治疗反应不佳或症状不典型时，务必完善鉴别检查。需排除的危重疾病8类急性心力衰竭·急性肺栓塞·气胸重症肺炎·哮喘急性发作心律失常·急性呼吸窘迫综合征·代谢性酸中毒检查建议与生物标志物定位对初始治疗反应不佳、症状不典型或首次重度加重者，必须完善影像学、血气、心电及生化检查。生物标志物可辅助诊断、提高特异性，但尚不能单独作为确诊依据。三级分层决定治疗场所分层评估是制定个体化方案的基础分级核心特征治疗场所轻度仅

1至2项

症状轻度加重，无静息呼吸困难，生命体征平稳门诊治疗中度三项主症

两项以上

明显加重，存在静息气短，可伴低热、脓性痰增多住院治疗重度出现

呼吸衰竭

或

意识改变，需强化呼吸支持住院或ICU分层核心依据为

症状程度、呼吸状态、血氧

及

血气

等指标客观指标助力精准分层GOLD2026引用罗马分级，采用6项客观指标呼吸困难程度评估气流受限表现呼吸频率反映通气代偿状态心率监测循环代偿指标血氧饱和度直接反映氧合水平C反应蛋白炎症反应定量标志动脉血气评估酸碱与氧合状态关键阈值与生物标志物C反应蛋白≥10mg/L

作为病情严重程度分级阈值之一动脉血气重点关注

PaCO2

与

pH，评估呼吸性酸中毒程度血嗜酸性粒细胞计数指导吸入糖皮质激素决策约

50%

的AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染药物治疗策略从经验用药走向精准分层治疗药物选择有据可依，疗程规范有度03短效舒张剂是缓解首选急性加重期不推荐吸入长效支气管舒张剂「支气管舒张剂」是快速缓解气道痉挛、改善通气的一线措施支气管舒张剂是快速缓解气道痉挛、改善通气的一线措施用药原则3项联合/增加短效β2受体激动剂可增加剂量或次数，或联合短效抗胆碱能药物常用药物沙丁胺醇、异丙托溴铵升级雾化吸入增加剂量或次数仍不能改善者，建议雾化吸入短效β2受体激动剂或联合制剂糖皮质激素短疗程足量应用全身应用可缩短康复时间、改善氧合全身激素短疗程足量口服

泼尼松每日30–40mg，疗程

5–7天，疗效确切01短疗程足量应用全身糖皮质激素可缩短康复时间、改善肺功能与氧合、降低早期反复住院和治疗失败风险。推荐口服泼尼松每日30至40mg，疗程5至7天。口服与静脉应用疗效相当，应在支气管舒张剂基础上加用。02可替代或部分替代雾化吸入替代方案雾化吸入布地奈德

每日4至8mg

与静脉甲泼尼龙

每日40mg

疗效相当。不良反应更小，可替代或部分替代全身激素。抗菌药物需严格把握指征无脓性痰者一般不推荐应用抗菌药物抗菌药物使用须严格把握指征：三条应用指征与不推荐情形需对照把握三条应用指征3项仅有2项加重但无痰液变脓，或仅1项表现加重，一般不建议应用抗菌药物不推荐经验性抗流感病毒治疗，仅在流行病暴发期且有病原学依据时使用呼吸困难加重痰量增加痰液变脓三症同时出现三症中出现两症且包含痰液变脓严重急性加重需要有创或无创机械通气抗菌疗程5至7天为宜优先口服给药，疗效以症状改善判断抗菌疗程5至7天为宜，疗效以症状改善为判断依据01给药途径与疗程优先口服给药给药途径取决于进食能力与药代动力学，优先口服呼吸困难改善与脓痰减少提示治疗有效推荐疗程5至7天，严重感染、合并肺炎或支气管扩张症可延长至10至14天02危险因素评估分层识别高危人群预后不良危险因素：年龄大于65岁、合并症、重度慢阻肺、年加重≥2次铜绿假单胞菌感染危险因素：近期住院、频繁抗菌药物应用、肺功能严重受损呼吸支持治疗无创通气是Ⅱ型呼衰首选把握时机，阶梯支持，守护呼吸04控制性氧疗是基础治疗氧疗是AECOPD呼吸支持的基础核心目标PaO2>60mmHg或SpO2>90%控制性氧疗是AECOPD呼吸支持的基础环节核心目标：达到

PaO2>60mmHg

或

SpO2>90%氧疗应以安全有效为原则，在改善缺氧的同时避免不良后果吸氧浓度不宜过高，以防二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩，后者更能精确调节吸氧浓度氧疗

30分钟

后应复查动脉血气，兼顾基本氧合与避免二氧化碳潴留经鼻高流量湿化氧疗可提供恒定吸氧浓度、温度与湿度，提升氧疗舒适性与稳定性治疗全程须动态评估氧合状态无创通气是Ⅱ型呼衰首选无创正压通气可降低插管率与病死率无创正压通气是Ⅱ型呼吸衰竭的首选初始治疗方式疗效与适应证疗效改善呼吸性酸中毒，降低二氧化碳分压、呼吸频率和呼吸困难程度适应证轻中度呼吸性酸中毒（pH7.25~7.35）及明显呼吸困难试用与禁忌严密观察下试用严重呼吸性酸中毒（pH小于7.25）可短时间（1~2小时）试用禁忌严重意识障碍者不宜行无创通气通气模式常用双水平正压通气，压力从低水平开始逐渐上调有创通气退居二线选择有创通气已几乎不再是急性呼衰一线治疗插管时机、气道方式与通气模式的选择，需围绕尽早插管、简化气道与综合治疗展开插管时机与人工气道及早插管无创通气禁忌或失败，且出现严重呼吸形式、意识或血流动力学改变时经口气管插管人工气道首选尽量避免气管切开主要用于长期机械通气、上呼吸道狭窄或阻塞等情况通气模式与治疗原则常用模式辅助控制通气、同步间歇指令通气、压力支持通气治疗原则维持生命体征稳定的同时，治疗肺内外并发症或合并症并发症与预防管理一次加重，全程管理预防再加重是改善预后的核心05并发症需同步识别处理急性加重会牵动全身，进入脆弱模式急性加重会牵动全身，并发症需同步识别与处理核心风险呼吸道感染首要诱因，可继发肺炎与呼吸衰竭心血管事件风险升高，急性加重后数月为心脏事件高峰期常见合并症与共病共管5类心力衰竭心律失常肺栓塞胃食管反流睡眠呼吸暂停全身评估警惕全身炎症反应，评估心血管、代谢、精神心理等多系统状态共病共管治疗应兼顾肺部与全身，坚持共病共管出院评估决定随访策略出院是长期管理的新起点出院评估决定随访策略，以评估结果分层启动长期管理出院前评估3项全面评估评估症状控制、血气、肺功能及用药依从性恢复与监测帮助患者恢复至急性加重前状态，协助自我监测与管理降低风险早期识别并降低未来再次急性加重的发作风险长期随访管理2项定期复评建立年度评估与周期性复评机制，定期复查肺功能、影像、血糖血脂等高风险人群需纳入长期规范化管理流程疫苗与康复构筑预防闭环非药物干预是核心疾病修饰策略疫苗、康复与全链条管理，构筑预防