《内科学肝硬化》教学课件

内科学·教学汇报内科学肝硬化病因·机制·表现·诊疗·进展汇报人内科学教研室·2026年09月课程导览01认识肝硬化定义、流行病学与病因构成02从损伤到硬化发病机制与病理演变03临床表现识别代偿期与失代偿期表现04并发症与防治门静脉高压及主要并发症05诊断与治疗评估体系与分层治疗06指南新进展再代偿概念与逆转策略认识肝硬化从定义到流行病学，建立疾病认知基准慢性肝病的终末阶段，我国以病毒性肝炎为主因01肝硬化是慢性肝病的终末阶段定义核心：以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病肝硬化是慢性肝病的终末阶段：肝组织弥漫性纤维化、假小叶与再生结节形成，肝脏逐渐变形、变硬病因、病程与主要表现病因与病程：由一种或多种病因长期或反复作用引起，肝脏逐渐变形、变硬。早期表现：肝脏代偿功能较强，可无明显症状。后期主要表现：以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，并有多系统受累。病理改变：肝小叶结构与血液循环途径显著改变。并发症常见并发症：上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变。中国肝硬化流行病学特征中国肝硬化年龄标化发病率与死亡率对比年龄标化发病率27.0→22.5/10万年龄标化死亡率8.6→7.8/10万总体呈下降趋势男性年龄标化死亡率较女性高

1.8

倍病因构成与中外差异我国以病毒性肝炎为主要病因，欧美以酒精性肝病为主病因类型中国特点欧美特点病毒性肝炎主要病因，乙肝最常见，占

60%-80%以丙肝为主酒精性肝病逐年增加，占比约

15%-30%主要病因，占

50%-90%非酒精性脂肪性肝病逐年增多，代谢综合征人群高发近十年增长明显其他自身免疫、胆汁淤积、遗传代谢、药物、血吸虫病因分布类似隐源性5%-10%

原因不明同数据来源：流行病学调查及临床统计从损伤到硬化肝星状细胞激活是纤维化的核心环节反复损伤与修复失衡，最终形成假小叶02从损伤到硬化的病理演变反复损伤与修复失衡，肝脏逐渐变形、变硬反复损伤与修复失衡1弥漫性损伤肝细胞广泛坏死，坏死后再生及肝内纤维组织弥漫增生2结构破坏正常肝小叶结构与门管区被破坏3假小叶形成增生的肝细胞结节被纤维组织重新分割，形成假小叶4循环障碍纤维隔血管交通吻合支产生、再生结节压迫，导致肝内血液循环障碍5不可逆进展假小叶肝细胞缺乏正常血流供应，可再坏死、再纤维化，病变不断进展肝星状细胞激活是核心机制肝星状细胞激活是肝纤维化发生发展的

核心环节炎性因子释放→促纤维化因子分泌→肝星状细胞活化→细胞外基质沉积→肝窦毛细血管化病因损伤TNF-α·IL-6多种病因持续损伤肝细胞，释放

TNF-α、IL-6

等炎性因子损伤肝细胞与巨噬细胞分泌

TGF-β

等促纤维化因子基质沉积Ⅰ·Ⅲ型胶原肝星状细胞由静止转为活化，转化为

肌成纤维细胞大量分泌

Ⅰ型、Ⅲ型胶原

等细胞外基质，形成纤维间隔纤维间隔增多致

肝窦毛细血管化，肝内血管与胆管受压变形中医认识本虚标实本虚在

肝脾肾亏虚标实为

气滞、血瘀、水停气滞血瘀水停门静脉高压的形成机制从机械性阻塞、功能性改变到高动力循环，解释门静脉高压与肝功能减退的病理基础门静脉高压由机械性阻塞、功能性改变与高动力循环三种机制共同驱动“门脉高压后果：侧支循环开放、脾大、腹水。”机械性阻塞机制

①阻力升高纤维化与假小叶使肝内血管阻力升高血流受阻门静脉血流受阻功能性改变机制

②一氧化氮减少肝窦内皮损伤释放一氧化氮减少血管收缩导致肝内血管收缩高动力循环机制

③血流量增多内脏血管扩张、血流量增多压力升高进一步升高门脉压力临床表现识别代偿期隐匿，失代偿期多系统受累腹水出现是进入失代偿期的标志03代偿期肝硬化起病隐匿约10%-20%患者无症状，常在体检或手术中偶然发现代偿期肝硬化起病隐匿，症状轻微且无特异性，临床鉴别常需依赖肝脏病理食欲减退、乏力、消化不良、腹胀、腹泻多呈间歇性，劳累或伴其他疾病时出现，休息后可缓解临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理营养状况多尚可，脾脏因门脉高压可有轻中度肿大肝功能实验室检查正常或轻度异常无症状无特异性依赖病理代偿期肝硬化早识别失代偿期肝功能减退表现出现腹水是肝硬化患者进入失代偿期的标志失代偿期肝功能的减退波及糖代谢、凝血、内分泌等多系统，呈现复杂而联动的一组临床症候群全身与消化道表现2组全身症状消瘦、乏力、肝病面容、低热、下肢水肿消化道症状食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、黄疸出血与内分泌失调2组出血倾向凝血功能障碍致牙龈、鼻腔出血、皮肤紫斑，女性月经过多内分泌失调男性性功能减退、乳房发育；女性闭经、不孕糖代谢异常1组糖代谢异常糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量异常、胰岛素抵抗失代偿期门静脉高压表现以门静脉高压三大表现为框架，补充典型体征，完善失代偿期临床画像脾大与脾功能亢进35%-50%患者有脾大，多为中度侧支循环开放食管胃底静脉曲张破裂可致呕血、黑便腹壁静脉曲张脐周静脉突起呈水母头状腹水失代偿期标志性表现体格检查体征蜘蛛痣、肝掌慢性病容、面色黝黑肝脏早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及并发症与防治门静脉高压是最主要且致命的并发症识别高危并发症是改善预后的关键04门静脉高压是核心并发症门静脉高压是肝硬化最主要且致命性的并发症门静脉高压是肝硬化所致核心并发症，涉及血流动力学与多器官表现病理生理基础2项定义门静脉系统压力持续高于正常范围，门静脉梯度超过4-5mmHg机制肝内血管阻力增加合并门静脉血流量增多典型临床表现4项食管胃底静脉曲张门体侧支循环代偿性开放腹水脾功能亢进白细胞、血小板减少肝性脑病侧支循环开放致腹壁静脉曲张门静脉高压性胃病引起慢性消化道出血食管胃底静脉曲张出血防治聚焦最危险的出血并发症，按诊断、预防、急救、介入分层展开曲张静脉壁薄，破裂时突发

呕血或黑便，危及生命诊断金标准确诊依据金标准胃镜检查一级预防预防用药核心机制非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔降低门脉压力急性出血紧急处置治疗手段生长抑素类似物内镜下套扎术或硬化剂注射介入与手术终极方案介入治疗经颈静脉肝内门体分流术TIPS腹水与相关并发症处理腹水是失代偿期的重要标志，应重视自发性细菌性腹膜炎的识别形成机制与识别2项形成机制门静脉压力增高与低蛋白血症致液体漏出腹腔识别要点失代偿期重要标志，腹部移动性浊音阳性治疗与感染识别3项基础治疗限钠饮食、阶梯利尿（呋塞米联合螺内酯）顽固性腹水可考虑腹腔穿刺放液自发性细菌性腹膜炎表现为腹泻、腹痛、腹胀、发热，胸水多见于右侧重视浆膜腔积液的感染肝性脑病与肝肾综合征两类并发症均提示预后不良，应尽早识别与干预脑肝性脑病机制氨等代谢产物蓄积轻症认知障碍、性格改变重症谵妄、昏迷，需与认知功能障碍鉴别处理乳果糖减少肠源性毒素吸收，纠正诱因，调整蛋白摄入肾肝肾综合征基础顽固性腹水表现少尿、无尿、氮质血症肾功能损伤谱急性肾损伤、慢性肾病诊断与治疗病因治疗是根本，分层管理是核心从实验室到影像，从药物到移植05肝硬化的诊断与评估按诊断流程梳理实验室、影像与病理手段，构建临床评估路径诊断思路1病史与体格检查2实验室检查3影像学4病理活检检查手段实验室检查白蛋白下降、胆红素升高、凝血酶原时间延长、血小板减少影像学检查超声为首选筛查，CT与MRI显示肝叶比例失调、脾大、门静脉增宽无创技术弹性成像（FibroScan）评估肝硬度肝穿刺活检金标准诊断金标准，凝血异常者可行经颈静脉肝活检病因治疗是根本措施抗纤维化是核心目标，去除病因后纤维化有望部分逆转乙肝相关肝硬化恩替卡韦、替诺福韦等强效抗病毒，抑制病毒复制丙肝相关肝硬化直接抗病毒药物（DAA）清除病毒酒精性肝硬化严格、持续戒酒是首要措施代谢相关脂肪性肝病控制体重、血糖、血脂并发症治疗与肝移植01并发症腹水限钠、利尿剂，必要时放液02并发症出血内镜套扎、TIPS手术降低门脉压力03并发症肝性脑病乳果糖调节肠道，营养支持与肌少症管理04并发症营养支持每日热量

25-35kcal/kg，蛋白质

1.0-1.2g/kg，肝性脑病者降至

0.8g/kg肝移植适用于

Child-PughC级

或

MELD评分较高者，是终末期的根治性手段指南新进展再代偿概念的提出改写治疗逻辑早发现早干预，肝硬化并非终局06指南提出再代偿期概念新版指南明确肝硬化分为代偿期、失代偿期及再代偿期失代偿期患者去除病因、规范治疗后，约

35%

可实现再代偿再代偿诊断标准诊断标准标准一·病因控制去除、抑制或治愈主要病因（清除丙肝病毒、持续抑制乙肝病毒、持续戒酒）标准二·临床稳定停用主要治疗药物超过

12个月

仍无腹水、肝性脑病及复发性静脉曲张出血标准三·实验室达标白蛋白>35g/L、INR<1.5、总胆红素<34μmol/L、MELD<10暂时再代偿6–12个月稳定再代偿12–24个月长期再代偿超过24个月肝硬化逆转与长期防控早发现早干预，肝硬化并非终局肝硬化逆转标准肝功能、食管胃底静脉曲张显著改善，门静脉高压逆转Ish