心律失常课件

2026/10/101心律失常中国医科大学第一临床学院心内科赵卫华2026/10/102第一节心律失常概述2026/10/103心脏传导系统的解剖心脏传导系统的组成窦房结结间束房室结希氏束左、右束支浦肯野纤维网2026/10/104心律失常的概念心律失常(cardiacarrhythmia)

心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度、激动次序及房室间传导途径等任一方面的异常。

2026/10/105心律失常的临床分类

一、冲动形成异常（一)窦房结心律失常：1.窦性心动过速；2.窦性心动过缓；3.窦性心律不齐；4.窦性停搏。（二)异位心律

被动性异位心律：1.逸搏（房性、房室交界区性、室性)；2.逸搏心律（房性、房室交界区性、室性)。

主动性异位心律：1.期前收缩（房性、房室交界区性、室性)；2.阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室性)；3.心房扑动、心房颤动；4.心室扑动、心室颤动。

2026/10/106心律失常的临床分类

二、冲动传导异常（一)生理性：

干扰和房室分离。（二)病理性：1.窦房传导阻滞；2.房内传导阻滞；3.房室传导阻滞；4.室内传导阻滞（左、右束

支及左束支分支传导阻滞)。（三)房室间传导途径异常：预激综合征2026/10/107心律失常发生机制

一、冲动形成的异常

（一)自律性异常

（二)触发活动

二、冲动传导异常

激动折返产生的基本条件1心脏内有两个或多个部位的传导性与不应性各不相同，并且相互连接形成一个闭合环；2其中一条通道有单向导阻滞；3另一条通道传导缓慢，是原先发生阻滞得通道有足够时间恢复兴奋性2026/10/1082026/10/109心律失常的诊断一

病史二

体格检查

内容包括：心律

、心率、心音强度的变化及异常心音等。

颈动脉窦按摩的意义：对某些心律失常的诊断和鉴别诊断。三

、心电图1普通心电图

应同步记录12导联心电图，对P波清楚的导联记录长条心电图；2长时间心电图

（动态心电图HolterECGmonitoring),连续记录患者24或48小时甚至更长时间的心电图，能了解心悸或晕厥等症状是否与心律失常有关，明确心律失常的发生与日常活动的关系以及昼夜分布特征等；3运动心电图（运动试验)；4食道心电图.四

、心内电生理检查

主要适应证1.病态窦房结综合征

；2.房室与室内传导阻滞；3.心动过速；4.不明原因晕厥。2026/10/1010第二节窦性心律失常

心电图诊断

临床意义

治疗窦性心动过速

窦性心率＞100次/分

生理性:治疗原发病

病理性：继发性

去除诱因

可用β受体阻滞剂窦性心动过缓

窦性心率＜60次/分

健康人

无症状不需治疗

伴有窦性心律不齐

病理性

有症状可用阿托

品、异丙肾上腺素窦性停搏P波长时间消失，PP迷走神经张力增高

参照窦缓

间期与基本窦性PP颈动脉窦过敏

间期无倍数关系

病理性、洋地黄等药物

参照窦房阻滞窦房传导阻滞

莫氏Ⅰ型（文氏阻滞)迷走神经张力增高

PP间期进行性缩短，

颈动脉窦过敏

直至出现一次长PP间期。

病理性：急性心梗死、

该长PP间期短于基本PP心肌病，洋地黄等药物

间期的两倍。

莫氏Ⅱ型：P波长时间

消失，PP间期与基本窦

性PP间期成倍数关系。

交界性或室性异搏心律2026/10/1011一、窦性心动过速频率60~100次/分2026/10/1012

二、窦性心动过缓2026/10/10132026/10/1014

三、窦房结功能紊乱--窦性停搏窦房结发放冲动障碍导致心房无去极化和周期性心室搏动停止频率=75bpmPR间期=180毫秒（0.18秒)2.8秒停搏2026/10/10152026/10/1016四、窦房结功能紊乱--窦房阻滞窦房结冲动的短暂阻滞频率=52bpmPR间期=180毫秒（0.18秒)2.1秒间歇2026/10/1017病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS简称病窦综合征)

是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的临床综合症。1病因

：淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、某些感染（布氏杆菌病、伤寒等)、迷走神经张力过高、某些抗心律失常药物。2临床表现

：

眩晕、黑蒙、乏力、心悸、心绞痛，严重者发生晕厥。3心电图表现：1.持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下)，排除药物作用；2.窦性停搏与窦房阻滞；3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在；4.心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardiasyndrome慢-快综合征)；5.心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和/或I°AVB；6.房室交界区性逸搏心律。4治疗

：1.单纯心动过缓而无相关症状，随访，不需治疗；2.有症状者，安置起搏器（双腔或单腔起搏器)；3.慢快综合征患者，安置起搏器后，应用抗心律失常药物治疗心动过速。

2026/10/1018第三节房性心律失常房性心律失常主要包括1.房性期前收缩（房早)2.房性心动过速（房速)3.心房扑动（房扑)4.心房颤动（房颤)

其中房早一般不需要治疗。有症状者或者触发室上速时，给与治疗。常用药物：镇静剂、β受体阻滞剂、洋地黄或钙通道阻滞剂。有明确诱因者，去除诱因。

2026/10/10192026/10/1020房性心动过速（atrialtachycardia)房性心动过速的分类1.自律性房性心动过速（automaticatrialtachycardia)2.折返性房性心动过速（reentrantatrialtachycardia)3.紊乱性房性心动过速（chaoticatrialtachycardia)或多源性房性心动过速（multifocalatrialtachycardia)自律性与折返性房性心动过速常伴有房室传导阻滞，因此又称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速（paroxysmalatrialtachycardiawithAVblock,PATwithblock)2026/10/1021一、自律性房性心动过速

1.病因：心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、各种代谢障碍以及洋地黄中毒伴低血钾（甚至血钾正常时)。

2.临床表现：呈短暂、间歇或持续性发作。当房室传导比率不恒定时体格检查可发现心律不齐，第一心音强度变化，颈静脉见到的a波数目超过听诊心搏数目。

3.心电图表现：ⅰ房率常为150—200次/分；ⅱP波形态与窦性心律者不同，在IIIIIaVF导联通常直立；ⅲ常出现二度I型或II型房室传导阻滞或呈2：1或3：1房室传导；ⅳ刺激迷走神经不能终止心动过速，但可加重房室传导阻滞；ⅴP波之间存在等电位线；ⅵ发作开始时心率逐渐加速而终止前心率逐渐减慢。

2026/10/10224.心电生理特征：ⅰ心房刺激不能诱发或终止心动过速，但对心动过速有超速抑制作用，心动过速的发作不依赖于房内或房室结传导延缓；ⅱ心房激动顺序与窦性不同；ⅲ心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致；ⅳ刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速；ⅴ心动过速之初和终止之前有“加温”和“冷却”现象。

5.治疗：一般心室率不太快，无明显血液动力学障碍者，不需紧急处理。ⅰ洋地黄中毒引起者①立即停用洋地黄；②补钾（口服或静脉）；③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠等；④心室率不快者，仅需停用洋地黄。ⅱ非洋地黄引起者①洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂—减慢心室率；ⅱ加用IA.IC或III类抗心律失常药；ⅲ射频消融治疗。

2026/10/1023二、折返性房性心动过速

1.病因：手术疤痕、解剖缺陷的邻近部位。

2.心电图：P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。

3.心电生理特征：ⅰ心房程序刺激能诱发与终止心动过速;ⅱ心动过速开始前必先发生房内传导延迟;ⅲ心房激动顺序与窦性者不同;ⅳ刺激迷走神经或静脉注射腺苷可部分终止心动过速发作。

2026/10/1024三、紊乱性房性心动过速

1.病因：常见于慢性阻塞性肺疾病、慢性充血性心力衰竭的老年人。亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。

2.心电图表现：ⅰ有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同;ⅱ心房率100—130次/分;ⅲ大多数P波能下传心室，部分P波因过早发生而不能下传，心室率不规则。

3.治疗：针对原发疾病。

2026/10/1025

心房扑动（atrialflutter)1.病因：持续性房扑通常发生于器质性心脏病，包括风心病、冠心病、高心病、心肌病、肺拴塞、慢性充血性心力衰竭、心房扩大等。有时为甲亢、酒精中毒、心包炎等。阵发性房扑可发生在无器质性心脏病者。2.临床表现：与基础心脏病、房扑时的心室率及房室传导比率有关。伴极快心室率者，可诱发心绞痛、心力衰竭等。体检可见快速的颈静脉扑动。房室传导比率变化时，S1强度亦有变化。3.心电图特点：ⅰP波消失代之以规则的锯齿状扑动波（F波)，扑动波之间的等电位线消失，在II、III、aVF或V1导联最为明显；典型房扑的F波频率为250—300次/分；ⅱ心室率规则或不规则，房室传导比率常见2：1与4：1或交替出现；ⅲQRS波群形态一般正常，但亦可增宽形态异常。

2026/10/10262026/10/10272026/10/10284.治疗：ⅰ治疗原发疾病；ⅱ针对房扑的治疗，目标是转复窦性心律或控制心室率，稳定血液动力学。①直流电复律，通常较低能量（50J)即有效。②食道调搏或心房程序刺激复律。③药物复律或预防复发：IA（如奎尼丁)、IC（如普罗帕酮)、III类（胺碘酮及索他洛尔)。④减慢心室率：维拉帕米、地尔硫卓（静脉给药可使新发房扑转律)、β受体阻滞剂、洋地黄制剂，单独或联合应用。⑤典型房扑可应用射频消融治疗，能够根治，成功率达90%以上。⑥抗凝治疗防止血栓形成及拴塞并发症。

心房扑动（atrialflutter)2026/10/1029心房颤动（atrialfibrillation)1.病因：流行病学显示，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并随年龄而增加。多种心肺疾病及代谢紊乱均可导致房颤，常见的有：风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭、肺心病、急性缺氧、高碳酸血症、情绪激动、手术后、运动或酒精中毒时。亦有在无明显心脏病基础上发生房颤，称之为孤立性房颤或特发性房颤。2.临床表现：临床症状与基础心脏病和心室率快慢有关。一般可有心悸、心律不齐，可诱发心绞痛或心力衰竭。亦可有无明显症状者。房颤引起的不良后果是：ⅰ使心排血量下降达25%以上；ⅱ较高的体循环栓塞发生率，最常见脑栓塞，可达无房颤者5-7倍。心脏听诊特点：S1强度绝对不等；心律极不规则；脉搏短绌。房颤患者心室律变规则时，可能为ⅰ恢复窦性心律；ⅱ房性心动过速；ⅲ房扑及固定的房室传导比率；ⅳ房室交界区性心动过速或室性心动过速；ⅴ心室律慢而规则（30-60次/分)，可能出现完全性房室传导阻滞。

2026/10/1030心房颤动（atrialfibrillation)3.心电图：ⅰP波消失，代之以小而不规则，形态与振幅变化不定的f波，频率约350—600次/分;ⅱ心室律极不规则，常在100—160次/分;ⅲQRS波群形态通常正常，发生室内差异性传导时，增宽变形。2026/10/10312026/10/1032心房颤动（atrialfibrillation)4.房颤的临床分类

首次确诊的房颤：首次发作或首次确诊

阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤48h)常自行转律

持续性房颤：持续时间＞7天，需心脏复律终止的房颤

长期持续性房颤：持续时间＞1年，患者有复律愿望

永久性房颤：医生患者接受2026/10/1033心房颤动（atrialfibrillation)5.治疗:

房颤的治疗目标是，争取转复和维持窦性心律，控制心室率，预防血栓栓塞并发症。

2026/10/1034心房颤动（atrialfibrillation)i.急性房颤的治疗①无明显症状者，可给与洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂控制心室率—安静时，在60-80次/分，轻微活动后小于100次/分。不能转律者，应行药物或电转律。常用转律药物：IA（奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC（氟卡尼、普罗帕酮)、III类（胺碘酮)。电转律：直流电。②有明显血流动力学障碍者，宜紧急施行电复律。注意①心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米；②预激综合征合并房颤者禁用洋地黄与维拉帕米；③奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率；④IC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病者不宜使用；⑤超过2天的房颤于复律前应先服3周华法林，复律后继续治疗3—4周。ii.慢性心房颤动

包括阵发性、持续性与永久性三类。对前两者争取转复并维持窦性心律，后者的治疗主要是控制心室率和防止并发症。转律并预防复发的药物以胺碘酮为首选。

2026/10/1035iii.其它治疗办法

①孤立性房颤患者，房颤发作频繁，药物疗效差或不耐受者，可试用射频消融治疗；②慢性房颤心室率快，药物治疗无效者，可施行房室结改良或消融术，并安装起搏器；③外科手术治疗（如迷宫手术)。iv.预防栓塞并发症

栓塞的危险因素：过去栓塞史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左房扩大、冠心病等。预防办法：长期抗凝治疗，首选华法林，使凝血酶原时间国际正常化比值（INR)维持在2.0—3.0之间。亦可选用阿斯匹林。

心房颤动（atrialfibrillation)2026/10/1036CHADS2积分危险因素积分充血性心力衰竭/左室功能障碍（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）1糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2总积分6CHADS2积分2026/10/1037CHA2DS2VASC积分危险因素积分充血性心力衰竭/左室功能障碍（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）1糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞病史（S）2血管疾病（V）1年龄65~74岁（A）1性别（女性）（Sc）1总积分92026/10/1038房颤患者预防血栓栓塞危险因素CHA2DS2-VASC积分推荐的抗栓治疗一项“主要”危险因素或≥2项临床相关的“非主要”危险因素≥2OAC1项临床相关的“非主要”危险因素1OAC或阿司匹林75～325mg/d；OAC优于阿司匹林无危险因素02026/10/1039HAS-BLED出血风险评分字母临床特点评分H高血压（Hypertension）1A肝肾功能异常（各1分）（Abnormalrenalandliverfunction）1或2S卒中（Stroke）1B出血（Bleeding)1LINRs波动（LabileINRs）1EElderly（例如年龄＞65岁）1D药物或酒精（各1分）（Drugsoralcohol)1或2最高9分2026/10/1040阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)

临床上一般将发生在窦房结、房室结、心房内以及利用隐匿性房室旁道的阵发性心动过速统称为阵发性室上性心动过速。其绝大部分为折返机制所引起。房室结内折返性心动过速与隐匿性房室旁道参与的房室折返性心动过速占室上速的90%以上。

2026/10/1041阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)房室结内折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia)1.病因

：通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发病。2.临床表现：心动过速的发作特点：呈突发突止。临床症状各异：心悸、眩晕、黑蒙、晕厥、心绞痛、心力衰竭或休克等。心脏听诊：心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。3.心电图表现：ⅰ心率150—250次/分，节律规则；ⅱQRS波群形态与时间大多正常，有室内差传或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；ⅲ一般见不到逆行性P波，或使QRS波群终末部分变形；ⅳ通常由房性早搏触发。2026/10/1042阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)4.发生机制:房室结内存在双径路2026/10/1043阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)5.治疗ⅰ.刺激迷走神经方法：适用于血压和心功能良好者，包括：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、刺激咽后壁诱导恶心等。ⅱ.药物治疗

①腺苷与钙通道阻滞剂：腺苷6-12mg快速静推；维拉帕米5mg起始静推，心力衰竭和低血压时禁用。②洋地黄与β受体阻滞剂：西地兰0.4—0.8mg静推；艾司洛尔50—200μg/（kg.min）。③IA.IC与III类抗心律失常药：不常规使用。④其它药物：如合并低血压者可应用升压药（如苯福林、甲氧明或间羟胺），但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。ⅲ.直流电复律

：当有严重心绞痛、低血压、心力衰竭等，立即电复律，已应用洋地黄治疗者不应电复律。ⅳ.消融治疗：为根治性方法。

2026/10/10442026/10/10452026/10/1046预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综合征)1.解剖基础：在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室之间，称之为房室旁道（accessoryatrioventricularpathways)。Kent束：存在于左右房室环的任何部位,最为常见。

房-希氏束旁道（atriohisiantracts)

结室纤维（nodoventricularfibers)

分支室纤维（fasciculoventricularfibers)2026/10/1047预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综征)2.病因：大多无其它心脏异常。少数情况见于先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病等。发生率约为1.5‰,任何年龄均可发病，以男性居多。3.临床表现：预激本身不引起任何症状，其临床意义在于它参与心动过速的形成或其他心律失常时引起快速心室率（如房颤时可引起200-250次/分的心室率，甚至蜕变成室颤)。2026/10/10484.心电图表现：ⅰ窦性心搏的PR间期缩短，小于0.12秒；ⅱQRS波群起始部粗钝为△波（delta波)ⅲQRS波时间延长，大于0.10秒；ⅳP-J间期一般正常，大约为0.27秒；ⅴ可有继发性ST-T改变。

分型：既往根据心前区导联QRS波群的形态分成两型：A型

△波及QRS波群主波均向上；B型V1导联△波向下或位于等电位线，QRS波群主波向下。目前一般称为左侧房室旁道（A型)，右侧房室旁道（B型)。

预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综征)2026/10/10492026/10/1050

预激患者电生理检查的指征：ⅰ确定诊断；ⅱ确定旁路位置与数目；ⅲ确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为"旁观者”；ⅳ；了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；ⅴ对药物、起搏、导管消融与外科手术等治疗效果评价。预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综征)2026/10/10515.治疗：对无心动过速发作、或偶有发作但症状轻微者，无需治疗。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给与治疗。方法有药物、导管消融、外科手术等三种。

药物治疗：终止发作或减轻症状。ⅰ正向房室折房性心动过速，选用作用于房室结或房室旁道的药物。首选腺苷或维拉帕米静脉注射;IC类和III类药物同时作用于房室结与旁路,能有效终止预激综合征的心动过速。ⅱ心房扑动或房颤经旁道快速前传引起极快心室率发生晕厥或低电压时，应立即直流电复律。

注意：⑴洋地黄缩短旁路不应期加快心室率，因此不应单独用于曾经发生过心房颤动或房扑的患者;⑵静注利多卡因与维拉帕米会加速预激合并房颤患者的心室率，有可能诱发心室颤动。

预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综征)2026/10/1052

导管射频消融治疗：为目前的根治性方法。适应证包括：⑴心动过速发作频繁，药物治疗效果不好;⑵心房颤动或扑动经旁路快速前向传导，心室率极快者;⑶药物不能有效减慢心动过速时的心室率者;⑷心电生理检查显示房颤发作时，旁路前向传导不应期短于250ms。

外科手术治疗：早期的一种治疗方法，现已很少应用。

预激综合征（preexcitationsyndrome)

orWolff-Parkinson-White(WPW综征)2026/10/1053第四节室性心律失常室性心律失常包括以下几种:1室性期前收缩2室性心动过速3心室扑动于心室颤动2026/10/1054室性期前收缩

（prematureventricularbeats)1.病因：正常人心脏即可发生室早，发生率随着年龄的增长而增加。

病理情况，心肌炎、缺氧、缺血、麻醉、手术和左室假腱索。

药物（洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药物)中毒、电解质紊乱、精神紧张，过量的烟、酒、咖啡等诱发室早。

临床上常见疾病：冠心病、心肌病、风心病与二尖瓣脱垂。

2026/10/1055室性期前收缩

（prematureventricularbeats)2.临床表现：

症状:心悸、低血压、心绞痛、晕厥。

体征:心脏听诊可闻及提前出现的增强的第一心

音，第二心音减弱或消失，其后伴一长间歇;桡动

脉搏动减弱或消失;颈静脉可见正常或巨大的a波。2026/10/1056室性期前收缩

（prematureventricularbeats)3.心电图表现：ⅰ提前发生的QRS波群，宽大畸形，大于0.12秒；ⅱ固定的配对间期；ⅲ完全的代偿间歇；ⅳ继发的ST-T改变。

室早的类型：二联律

每个窦性搏动后跟随一个室早；

三联律

每两个窦性搏动后跟随一个室早；

室性心动过速

连续三个或三个以上室早；

单形性室早

同一导联内室早的形态相同者；

多形性室早（多源性室早)同一导联内室早的形态不相同者；

2026/10/10572026/10/1058

室性并行性心律

心室的异位起搏点规律的自行发放冲动，同时存在传入阻滞使窦房结冲动不能传入。心电图特征为：①配对间期不恒定;②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整数倍;③可有室性融合波。

室性期前收缩

（prematureventricularbeats)2026/10/10594.治疗ⅰ.无器质性心脏病

室早不增加心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必药物治疗。有症状者，以消除症状为目地。避免诱发因素。药物:β受体阻滞剂。很少应用IC和III类抗心律失常药物。室性期前收缩

（prematureventricularbeats)2026/10/1060ⅱ.急性心肌缺血

急性心肌梗死时,原发性心室颤动与室性期前收缩并无必然联系。所以目前不主张预防性应用抗心律失常药物。急性心肌梗死发生窦性心动过速与室早,早期静注β受体阻滞剂能有效减少室颤的发生。

急性心肌心肌梗死发生窦速与室性期前收缩,早期应用β受体拮抗剂。

室性期前收缩

（prematureventricularbeats)2026/10/1061ⅲ.慢性心脏病变

①心梗后或心肌病并发的室早，心性猝死的危险性高;②Ic类抗心律失常药物，能有效抑制室早，但增加总的死亡率;

③β受体阻滞剂对室早的治疗不显著，但能降低心梗后猝死发生率、在梗死发生率和总死亡率。

④低剂量胺碘酮应用于心梗后合并心力衰竭伴有室早的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。

室性期前收缩

（prematureventricularbeats)2026/10/1062

室性心动过速（ventriculartachycardia)1病因

：可见于各种器质性心脏病，包括冠心病（特别是陈旧性心肌梗死)、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。其他病因有代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等。亦有特发性室速。2临床表现

：与发作时的心室率、持续时间、基础心脏病变有关。

症状：低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

体征：听诊心律轻度不齐，S1与S2分裂。如有完全性房室分离，S1强度经常变化，心尖部可听到“大炮音”，颈静脉可见到巨大a波。

2026/10/10633心电图表现：ⅰ连续3个或以上的室性期前收缩；ⅱQRS波群形态畸形，＞0。12s，继发性ST-T改变ⅲ心室率通常为100－250次／分，节律基本规则；ⅳ房室分离，少数室房1：1逆传；ⅴ通常发作突然开始；ⅵ心室夺获或室性融合波。

简单分类：根据室速时QRS波群的形态，可分为①单形性室速（形态恒定不变)；②多形性室速（形态多变)；③双相性室速（QRS波群形态呈交替变换)。

室性心动过速（ventriculartachycardia)2026/10/1064室速与室上速伴室内差异性传导的鉴别：

支持室速的证据：①室性融合波；②心室夺获；③房室分离；④QRS波群形态，当表现右束支传导阻滞时：V1导联呈现单项或双相波（R>R`)，V6导联呈rS或QS形；当表现左束支传导阻滞时：电轴右偏，V1导联负相波较V6深，Rv1>0.04s；V6导联呈qR或QS形；⑤全部心前导联QRS波群主波方向均向上或均向下。

支持室上速伴室内差异性传导的证据：①每次发作均由期前发生的P波开始；②QRS波群至逆传P波间期<0.10s；③心动过速的QRS波群形态，与心率大致相等的室上性冲动下传的QRS波群形态相同；④P波与QRS波群相关，多呈1:1房室传导，偶而呈2:1或文氏型房室传导；⑤刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；⑥右束支传导阻滞图形常见，V1呈rSR`形；⑦呈长－短周期序列。

室性心动过速（ventriculartachycardia)2026/10/10654治疗

一般原则为：无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状，不需进行治疗;器质性心脏病的非持续性室速应与治疗。持续性室速均应治疗。β受体阻滞剂与胺典酮能控制室速并降低心脏性猝死的发生率。ⅰ终止室速发作

①如无显著的血流动力学障碍，首先静脉推注随后持续静脉滴注抗心律失常药物，一般依次选择利多卡因、普鲁卡因胺、索他洛尔、普罗帕酮、胺典酮等，如无效改用直流电复律;②有明显血流动力学障碍者，迅速施行直流电复律。

注意：洋地黄中毒引起的室速，不宜电复律。

室性心动过速（ventriculartachycardia)2026/10/1066

室性心动过速（ventriculartachycardia)ⅱ.预防复发

①积极治疗原发性疾病，如治疗心衰可减少室速的发作②治疗诱发因素，如缺氧、低血压、低血钾、心率过缓等③能减低死亡率的药物：β受体阻滞剂、胺碘酮④能增加死亡率的药物：氟卡尼、恩卡呢、莫雷西嗪（心梗后)；普罗帕酮（心脏骤停存活者)⑤其它药物：QT间期延长者优选IB类药物如美西律；维拉帕米对“维拉帕米敏感性室速”有效（多为特发性室速)⑥其它治疗方法

起搏器—埋藏式心律转复除颤器（ICD)；导管射频消融术—特发性室速；外科手术—切除室壁瘤。

2026/10/1067

特殊类型的室性心动过速一

、加速性心室自主节律（acceleratedidioventricularrhythm)

亦称缓慢型室速ⅰ.心室率通常为60—110次/分ⅱ.心动过速的开始与终止呈渐进性ⅲ.常见病因：急性心梗再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒等ⅳ.发作短暂或间歇，一般无症状，不影响预后，通常不需治疗；多数情况下，应用阿托品或心房起搏可消除心室自主节律2026/10/1068

特殊类型的室性心动过速二

、尖端扭转型室速（torsadesdepointesTDP)是多形性室速

的一种特殊类型。

（一)其特点：ⅰ发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围

绕等电位线连续扭转；ⅱ频率200—250次/分；ⅲ通常QT间期延长（常>0.5s)，U波显著；ⅳ在长-短周期序列之后易引发心动过速；ⅴ可蜕变成心室颤动和猝死。

2026/10/1069（二)病因

：

先天性：先天性长QT间期综合征，常伴有耳聋（Jervell-Lange-Nielson综合征)，不伴耳聋者（Romano-Ward综合征)

获得性：电解质紊乱（低钾血症、低镁血症等)、应用IA或某些IC类药物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是三度房室传导阻滞)等。2026/10/1070

（三)治疗：寻找和去除引起QT间期延长的原因：

①静脉注射镁盐（硫酸镁2g，稀释至40ml缓慢静注，然后8mg/min静脉滴注)

②异丙肾上腺素或阿托品静滴，利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效

③心房或心室临时起搏

④先天性长QT间期综合征者选用β受体阻滞剂，或起搏治疗

⑤IA类、IC类、III类药物可使QT间期更加延长，不宜应用

⑥药物治疗无效者，可考虑作颈胸交感神经切除术2026/10/1071心室扑动与心室颤动（ventricularflutterandventricularfibrillation)1、病因

缺血性心脏病、抗心律失常药物（特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物）、严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等。2.心电图表现：

心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150—300次/分，有时难与室速鉴别。

心室颤动的波形、振幅、频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波振幅细小（<0.2mV），预示患者存活机会微小。

2026/10/10723.临床表现

：意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，预后较佳，复发率与猝死率仅很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达20—30%。心室颤动的处置：立即施行非同步直流电复律。心室扑动与心室颤动（ventricularflutterandventricularfibrillation)2026/10/1073

心脏传导阻滞分类

按部位分：窦房传导阻滞

房内传导阻滞

房室传导阻滞

室内传导阻滞

按程度分：第一度传导阻滞

第二度传导阻滞：莫氏（Mobitz)I型或文氏阻滞(Wenckebachblock)；

莫氏II型

第三度传导阻滞—完全性传导阻滞

2026/10/1074房室传导阻滞（atrioventricularbolck)房室传导阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。1.病因

原因多种，可见于急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤、先心病、高血压病、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病（螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病（原虫感染、可致心肌炎)、粘液性水肿等。Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病（传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。

2026/10/1075房室传导阻滞（atrioventricularbolck)2.临床表现：

症状

第一度房室传导阻滞患者通常无症状;

第二度房室传导阻滞患者可用心悸与心搏脱漏感;

第三度房室传导阻滞患者可有疲倦、乏力、眩晕、心绞痛、

心力衰

竭，甚至暂时性意识丧失、抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者

可致猝死。

体征

第一度房室传导阻滞者，S1强度减弱;

第二度I型房室阻滞者，S1强度逐渐减弱并有心搏脱落;

第二度II型房室阻滞者，S1强度恒定，间歇性心搏脱落;

第三度房室传导阻滞者，S1强度变化，S2正常或反常分裂，可听到

大炮音。

2026/10/1076房室传导阻滞（atrioventricularbolck)3.心电图表现

第一度AVB:传导延缓部位几乎都发生在房室结，及少数在希氏束，QRS波群形态与时限均正常。

2026/10/1077Iº房室传导阻滞房室传导延迟，而且PR间期延长（>200毫秒

或0.2秒)频率=79bpmPR间期=340毫秒（0.34秒)2026/10/1078房室传导阻滞（atrioventricularbolck)

第二度AVBI型:可发生在心脏的任何部位。QRS波群正常者—几乎均在房室结;极少数在希氏束下部，QRS波群呈束支阻滞图形。可发展为第三度AVB，但不常见。

2026/10/1079IIºI型房室传导阻滞

（文氏现象)

wenckebachblockPR间期逐渐延长直到心室搏动脱落

心室节律:不规律心房频率:90bpmPR间期:逐渐延长直到P波不能下传导2026/10/10802026/10/1081房室传导阻滞（atrioventricularbolck)第二度AVBII型：QRS波群正常，阻滞部位：可在房室结内;QRS波群增宽、畸形，阻滞部