中药抗肿瘤研究课件

专题报告中药抗肿瘤研究的现状与进展分类·机制·临床·前沿2026年课程导览01经典中药谱系五大分类梳理与代表药物解析02机制通路解析核心信号通路与分子靶点03临床转化实践中成药应用与协同治疗证据04前沿趋势展望研究范式转型与创新方向经典中药谱系经典中药谱系分类是认知的起点从五大类到十大药物，构建抗肿瘤中药全景图谱01抗肿瘤中药的五大分类按功效可分为五大类，覆盖清热解毒、软坚散结、活血化瘀等方向抗肿瘤中药五大分类类别代表药物作用特点清热解毒类蒲公英、半枝莲、白花蛇舌草抑制肿瘤细胞增殖软坚散结类山慈菇、皂角刺、牡蛎、浙贝消散肿块活血化瘀类乳香、没药、莪术改善血瘀，防止转移虫类动物药蜈蚣、全蝎、蟾蜍皮以毒攻毒散结免疫调节类黄芪、党参、仙鹤草扶正固本十大抗肿瘤中草药与经典单体十大常用中草药10味灵芝黄芪半枝莲白花蛇舌草冬虫夏草山慈菇莪术三棱绞股蓝红豆杉经典单体研究人参皂苷Rg3临床试验对多种肿瘤细胞抑制率可达

30%以上超过

80%

的肿瘤患者治疗中使用中药复方，如六君子汤、八珍汤灯盏花乙素发现高亲和力靶点IDH2，兼具抑制肝癌细胞与逆转干细胞衰老机制通路解析机制通路解析多靶点，多通路从cGAS-STING到MAPK，解码中药抗肿瘤分子语言02免疫与铁死亡通路调控cGAS-STING免疫通路异常DNA激活通路，耦联STING蛋白释放I型干扰素中药单体可在肿瘤不同阶段干预通路双重作用该通路存在抗瘤与促瘤双重作用Nrf2-GPX4铁死亡通路抑制该通路黄酮类（银杏素、木犀草素）、萜类（苍术素、葫芦素B）促进铁死亡皂苷类（重楼皂苷Ⅰ、Ⅶ）、酯类（鸦胆子苦醇）附芍地芩方、消癌解毒方等复方亦通过该通路发挥作用协同调控中药作用机制多样性，免疫与铁死亡双通路协同cGAS-STING通路调免疫应答，Nrf2-GPX4通路调铁死亡，两机制互补为中药抗肿瘤提供多靶点干预思路增殖凋亡与多通路调控MAPK通路及胰腺癌多通路干预，展现中药多靶点作用特征黄酮类、皂苷类、生物碱类成分调控细胞增殖凋亡、侵袭转移与逆转耐药,彰显中药成分多通路协同干预特征MAPK通路3类成分黄酮类调控细胞增殖凋亡、侵袭转移与逆转耐药皂苷类调控细胞增殖凋亡、侵袭转移与逆转耐药生物碱类调控细胞增殖凋亡、侵袭转移与逆转耐药代表性复方益气扶正方养肺方肺岩宁颗粒胰腺癌多通路干预4条通路信号通路代表药物作用机制PI3K-Akt-mTOR乌梅丸、白藜芦醇下调蛋白磷酸化，抑制侵袭增殖Wnt-β-catenin姜黄素、淫羊藿苷抑制干细胞生长，降低化疗耐药NF-κB大黄素、丁香酚促进肿瘤细胞自噬与凋亡TGF-β-Smads穿心莲内酯、和厚朴酚增强化疗敏感度氧化应激调控与机制共性中药抗肿瘤的核心在于

多成分、多靶点、多通路

协同作用氧化应激调控机制ROS失衡促进肿瘤增殖、侵袭及耐药，是肿瘤防治重要靶点Nrf2/MAPK/NF-κB通路介导中药单体抑制消化道肿瘤增殖迁移、诱导凋亡肿瘤微环境同步调节，改善免疫抑制状态中药抗肿瘤的核心在于

多成分、多靶点、多通路

协同作用临床转化实践临床转化实践从实验室到病床旁中成药临床地位与中西医协同治疗证据03抗肿瘤中成药的临床应用中成药核心成分临床应用康艾注射液人参、黄芪、苦参肝癌、结肠癌辅助治疗消癌平注射液乌骨藤多种肿瘤后续调理康莱特注射液薏苡仁油肝癌、肺癌等华蟾素胶囊蟾酥肝癌、食管癌槐耳颗粒槐耳原发性肝癌遵循扶正祛邪思路，从抑瘤与强免疫双重发力中药协同治疗的临床证据70%↑乳腺癌无病生存率单纯治疗50%→联合中药

70%40%↑黑色素瘤客观缓解率单纯治疗20%→联合中药

40%32%↑黄芪联合化疗非小细胞肺癌患者肿瘤缩小率比单纯化疗组提高

32%复发转移的中医药干预70%约70%肿瘤患者确诊时已属晚期并伴脏器转移“中医药并非最后一根稻草，而是综合治疗的重要组成部分全程介入围手术期即可介入，术后并发症降低、康复加快活血化瘀减弱血小板凝聚，使肿瘤细胞不易在血液中停聚诱导凋亡雷公藤、青蒿素等诱导肿瘤细胞凋亡，防止复发前沿趋势展望前沿趋势展望从经验走向证据类器官、单细胞组学与AI赋能中药抗肿瘤研究04活性成分发现与药物研发雪胆葫芦烷三萜研究47个分离鉴定化合物，其中

19个

为新化合物0.007–9.828μM部分单体IC50值区间化合物28可诱导MCF-7凋亡并阻滞G0-G1期准噶尔阿魏研究13个鉴定单体化合物1个新的桉叶烷型倍半萜首次证实其体外抗肿瘤活性研究范式转型与未来方向让中药从

经验

走向

证据以研究范式转型，指向中药抗肿瘤研究的未来路径从经验驱动迈向证据驱动，进入中药现代化研究的新阶段通过研究范式、技术手段与国际协同的多维升级，驱动中药抗肿瘤研究走向纵深发展范式转型从相关性转向

因果性

研究，破解中药物质基础与作用机制运用

类器官、单细胞转录组、质谱成像

等