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PAGE基底节区高血压脑出血的微创穿刺与开颅术式选择及术后血压颅内压精细化管理病历资料患者女性,六十四岁,因突发右侧肢体无力三小时余入院。患者于当日下午进餐时突发右侧肢体无力,不能持筷、行走不稳,伴头痛、恶心,无呕吐,无抽搐,无大小便失禁,家属急呼急救送至我院。急诊头颅CT提示左侧基底节区脑出血,出血量约六毫升。既往高血压病史二十余年,最高血压不详,平素口服厄贝沙坦每日两片,入院前一周自行停药,未规律监测血压。入院时体温三十六点四摄氏度,脉搏每分钟六十四次,呼吸每分钟十六次,血压一百八十四/九十三毫米汞柱。神清,言语清晰,对答切题,双侧瞳孔等大等圆、直径三毫米,对光反射灵敏。右侧肢体痛温觉减退,右上肢肌力四级,右下肢四级,左侧肢体肌力五级,右侧Babinski征阳性。急诊头颅CT平扫示左侧基底节区不规则团状高密度影,CT值约六十五Hu,大小约二十二毫米乘十七毫米,周围可见低密度水肿带,脑室系统大小形态正常,脑沟脑池无明显受压。诊疗经过入院后立即完善三大常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、血型、心电图、胸部X线等检查,给予心电监护、吸氧、留置导尿。治疗上立即启动降压,将血压逐步降至合理范围;同时给予百分之二十甘露醇一百二十五毫升静脉注射脱水降颅压,联合呋塞米二十毫克利尿;给予百分之十二点五人血白蛋白五十毫升静滴改善胶体渗透压;给予百分之零点九氯化钠注射液二百五十毫升联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠四十毫克营养神经;同时给予奥美拉唑抑制胃酸预防应激性溃疡,首剂八十毫克静推后改为四十毫克每日两次。经评估,本例出血量约六毫升,意识清楚,无脑干池受压,中线无明显移位,符合内科保守治疗指征,未行手术。住院期间严密监测意识、瞳孔、肢体活动与血压,定期复查头颅CT观察血肿吸收情况。两周后患者右侧肢体肌力恢复至四级半,可在家属搀扶下下地行走,好转出院。出院时调整降压方案,强调规律服药、监测血压、保持大便通畅。住院期间每日记录出入量,根据尿量与脱水情况调整补液。第一周复查头颅CT两次,确认血肿稳定无扩大。第二周起逐步减少脱水药物,从每日四次甘露醇减为三次、两次,观察有无头痛加重。营养方面,入院第二日即开始低盐低脂饮食,保证蛋白质与维生素摄入。康复方面,病情稳定后第三天即开始床旁肢体被动活动,第一周起主动训练。病例分析(一)高血压性脑出血的病理基础高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一,多见于五十至七十岁人群,男性略多,冬春季易发。高血压使脑小动脉发生病理性改变,表现为小动脉管壁玻璃样变或纤维样坏死,形成微动脉瘤或夹层动脉瘤;当血压骤然升高时,这些病变的血管极易破裂出血。【红】约百分之九十五的颅内出血患者有高血压,基底节区壳核是最好发部位,占全部脑出血的百分之六十至九十五。【/红本例患者有二十余年高血压病史,入院前一周自行停药,入院时血压高达一百八十四/九十三毫米汞柱,出血部位位于左侧基底节区壳核,完全符合高血压性脑出血的典型临床与影像特征。自行停用降压药是本次出血最直接的诱因,这一教训在后续查房与出院指导中反复强调。高血压病分级:收缩压大于等于一百八十毫米汞柱或舒张压大于等于一百一十毫米汞柱为三级。本例入院血压一百八十四/九十三毫米汞柱,收缩压已达三级水平,是本次出血的直接血流动力学原因。从发病机制看,长期高血压使脑内小动脉壁发生玻璃样变,管壁弹性减退,当血压骤升时血管破裂。壳核区域的豆纹动脉是出血最好发的部位,因其从大脑中动脉呈直角发出,承受的血流冲击最大。本例血肿正好位于左侧壳核,符合这一解剖特点。本例患者在进餐时发病,提示出血可能与当时血压波动、饱餐后胃肠道血流重新分布有关。起病后仅三小时即送至医院,为早期干预争取了时间。右侧肢体肌力四级提示运动传导束仅受血肿压迫而未完全断裂,预后相对较好。(二)CT分型与手术指征根据CT上血肿与内囊的关系,将基底节区出血分为六型:一型为外囊及壳核型;二型为内囊前肢型;三型为内囊后肢型,其中三a型不累及脑室,三b型破入脑室;四型为内囊前后肢均受累,四a型不累及脑室,四b型破入脑室;五型为丘脑型。本例血肿位于左侧基底节区、未破入脑室、未累及丘脑,属二型内囊前肢型。治疗选择原则:出血量小于等于三十毫升、脑干池正常者行内科治疗;出血量大于三十毫升或脑干池受压者需手术。一型与二型适合锥颅穿刺血肿抽吸尿激酶溶解引流术;三型与五型需行开颅血肿清除术,破入脑室者同时行脑室外引流。【/红本例出血量约六毫升、意识清楚、无脑干池受压,选择内科保守治疗,与分型原手术绝对指征包括:经内科治疗无效或病情持续恶化的脑干受压体征,如脉搏缓慢、呼吸减慢、血压升高;小脑脑出血血肿直径大于三厘米或出血量大于十毫升;脑叶或壳核大出血出血量大于四十至五十毫升,或有明确血管结构异常如动脉瘤、血管畸形;大脑深部出血如丘脑、脑干出血宜选择内科治疗。当出现脑疝前兆或脑疝时应紧急手术。(三)鉴别诊断高血压性脑出血需与以下疾病鉴别:其一为脑动静脉畸形破裂,多见于青少年,出血部位不典型,DSA可见畸形团;其二为动脉瘤破裂,出血以蛛网膜下腔为主;其三为烟雾病,多见于儿童与青年,双侧颈内动脉末端闭塞;其四为肿瘤卒中,CT上血肿周围可见不均匀肿瘤组织影与强化效应;其五为外伤性颅内血肿,有明确外伤史,血肿多位于着力点或对冲部位。本例老年起病、长期高血压、典型基底节区出血,诊断明确。手术决策与术式选择本例选择内科保守治疗,但若遇到出血量更大、意识进行性恶化的患者,需在锥颅穿刺与开颅之间作出选择。锥颅穿刺血肿抽吸术的优势是创伤小、局麻下即可完成,适合老年、体弱、不能耐受全麻的患者,以及一型、二型基底节区出血;术中抽吸部分血肿后,注入尿激酶每日一次,保留两小时后开放引流,持续三至五天,待血肿大部分液化引流后拔管。开颅血肿清除术适合三型、五型出血,以及破入脑室需同时行脑室外引流者,优点是止血彻底、减压充分,但创伤大、对老年患者全身条件要求高。神经内镜辅助血肿清除是近年发展的微创术式,在显微镜或内镜直视下清除血肿并止血,兼具微创与直视的优点。术式选择应结合出血部位、出血量、意识状态、患者全身情况与团队经验综合决定。术后血压管理目标:术后收缩压控制在一百五十至一百六十毫米汞柱,既防止血压过高导致再出血,又避免血压过低引起脑灌注不足。颅内压控制目标为小于二十二毫米汞柱围手术期管理本例虽未手术,但内科保守治疗同样需要精细化管理。降压方面,入院时血压一百八十四/九十三毫米汞柱,急性期降压需谨慎,避免降压过快导致脑低灌注。一般在出血后最初数小时内将收缩压逐步降至一百六十毫米汞柱左右,后续维持在一百三十至一百四十毫米汞柱。降压药物首选静脉用乌拉地尔或硝普钠,便于床旁滴定。脱水降颅压方面,百分之二十甘露醇一百二十五毫升静脉注射,每六至八小时一次;联合呋塞米二十毫克静脉推注,增强脱水效果;人血白蛋白五十毫升静滴提高胶体渗透压,减轻脑水肿。用药期间严密监测肾功能、电解质与尿量,避免脱水过度导致肾损伤与低钠血症。胃黏膜保护方面,脑出血后应常规使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。奥美拉唑首剂八十毫克静脉推注,之后四十毫克每日两次静脉滴注。若出现呕血、黑便,提示应激性溃疡出血,可给予冰生理盐水一百至二百毫升加去甲肾上腺素一至二毫克胃管注入。营养神经方面,给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠四十毫克加入百分之零点九氯化钠二百五十毫升静脉滴注。卧床期间注意下肢深静脉血栓预防,穿弹力袜、被动活动肢体,必要时皮下注射低分子肝素。保持呼吸道通畅,定时翻身拍背,预防肺部感染。常见并发症包括:肺部感染(长期卧床、意识障碍者高发)、上消化道出血(应激性溃疡)、发热(吸收热或中枢性高热)、水电解质紊乱(脱水治疗与进食不足)、下肢深静脉血栓。本例患者神志清楚、早期即开始床上活动,未发生严重并发症。在液体管理上,脑出血急性期应适当限制液体入量,每日静脉补液量控制在一千五百至二千毫升,避免加重脑水肿。但也不能过度限液导致血容量不足、肾灌注下降。当出现高热、多汗、进食不足时,需及时补充液体与电解质。每日复查血钠、血钾、血氯,尤其注意低钠血症的发生。关于血糖管理,脑出血应激状态下血糖常升高,高血糖会加重脑损伤。应将血糖控制在合理范围,避免使用大剂量葡萄糖液,必要时给予胰岛素静脉泵入。血糖既不能过高也不能过低,低血糖对脑的损害同样严重。查房讨论要点查房围绕以下问题:第一,本例为什么选择保守治疗而非手术?因为出血量约六毫升,意识清楚,无脑干池受压,中线无移位,符合内科治疗指征。手术本身也有创伤,对于小量出血,保守治疗的预后优于手术。第二,降压目标如何设定?急性期既不能放任血压过高导致再出血,也不能降压过低导致脑灌注不足。一般将收缩压控制在一百五十至一百六十毫米汞柱,病情稳定后逐步降至正常范围。第三,脱水治疗需要注意什么?甘露醇长期大量使用可致肾损伤与电解质紊乱,应监测肾功能与血钠;白蛋白联合呋塞米可增强脱水效果;当血肿开始吸收、脑水肿消退后,应逐步减少脱水剂量,避免过度脱水。第四,什么时候需要复查CT?入院后二十四小时内复查一次,确认血肿无扩大;之后根据病情变化决定复查时机。若患者出现头痛加重、意识加深、瞳孔变化,应随时复查CT,排除血肿扩大或再出血。第五,康复何时开始?病情稳定后即可开始床旁被动活动与肢体功能锻炼,早期康复可显著改善远期功能预后。本例两周后即开始搀扶下地,右侧肢体肌力恢复良好。查房还强调,高血压性脑出血的预防重于治疗。本例自行停药一周即出血,说明规律服药、监测血压是预防复发的关键。出院时应反复向患者及家属强调降压药不可自行停用,即使没有症状也要坚持服药。另一个讨论点是:什么情况下需要从保守治疗转为手术?住院期间若患者意识进行性下降、复查CT示血肿扩大或脑水肿加重、中线移位超过一厘米、出现脑疝前兆体征,应及时转为手术治疗。保守不是消极等待,而是在严密监测下的积极治疗,一旦病情变化需果断决策。查房还可讨论:基底节区出血为什么容易出现对侧偏瘫?因为皮质脊髓束经过内囊后肢,而壳核与内囊紧邻,血肿压迫或损伤运动传导束即导致对侧肢体偏瘫。出血早期为弛缓性瘫痪,数周后逐渐转为痉挛性瘫痪,肌力恢复多从下肢近端开始。早期康复训练可显著改善预后。注意事项与常见误区误区之一是入院后立即把血压降至正常。急性期降压过快可导致脑低灌注,加重脑水肿。误区之二是脱水治疗长期不调整。甘露醇连续使用不应过长,需根据脑水肿演变逐步减量。误区之三是忽视应激性溃疡的预防。脑出血后交感兴奋、胃黏膜缺血,极易发生上消化道出血,常规质子泵抑制剂使用不可省略。误区之四是过早让患者下床活动,导致再出血。一般需卧床两至四周,根据血肿吸收情况逐步恢复活动。误区之五是把所有脑出血都当作高血压性。对于中青年、出血部位不典型、反复出血者,应在病情稳定后行CTA或DSA排除血管畸形、动脉瘤、肿瘤卒中等病因。本例老年、典型壳核出血,无需进一步血管检查,但年轻患者需警惕。此外,还需注意大便管理。脑出血患者卧床后容易便秘,用力排便会使腹压升高、颅压升高,诱发再出血。应常规使用缓泻剂,保持大便通畅,必要时开塞露辅助。饮食上增加膳食纤维,早期床上活动也有助于肠道功能恢复。经验与体会本例是一例典型的高血压性基底节区小量出血,通过严格降压、规范脱水、预防并发症与早期康复,取得了良好预后。回顾整个诊疗过程,有三点体会。一是规律服药的重要性:患者自行停药一周即出血,说明高血压控制是预防脑出血的根本。二是手术指征的把握:小量出血、意识清楚者保守治疗即可,不必盲目手术;大量出血、脑疝前兆者则需果断手术。三是内科治疗同样需要精细化:降压目标、脱水方案、胃黏膜保护、电解质监测、康复启动,每一个环节都影响最终预后。对年轻医师而言,面对老年急性肢体无力患者,应第一时间想到脑出血,急查头颅CT明确诊断;判断出血量与意识状态,决定手术或保守;急性期精细管理血压与颅压,预防并发症;病情稳定后尽早启动康复。高血压性脑出血是神经内科与神经外科共同面对的急症,年轻医师应学会在床旁动态评估病情变化,及时调整治疗方案。最后需要强调的是,脑出血的二级预防核心是血压管理。本例出院时调整了降压方案,强调每日规律服药、家庭血压监测、低盐饮食、戒烟限酒、保持大便通畅。只有把血压长期稳定在目标范围,才能真正降低再次出血的风险。年轻医师应把出院指导看作治疗的延续,而不是一次性的交代。本例患者入院前一周自行停药,是本次出血最直接的诱因。这一教训必须在查房中反复强调:高血压患者即使没有症状,也不能自行停药。年轻医师在门诊遇到类似患者时,应主动询问用药依从性,发现停药或漏服及时纠正。在康复方面,脑出血后三个月是康复黄金期。本例住院两周即开始床旁训练,出院后还需在康复科继续专业训练。肢体功能恢复遵循从近端到远端、从下肢到上肢的规律,手部精细动作恢复最慢。年轻医师应与康复科协作,制定个体化康复方案。在鉴别诊断上,本例还需与脑梗死鉴别。脑梗死多见于安静状态下起病,病情达高峰时间较长,CT早期可无明显高密度;而脑出血多在活动中起病,病情数分钟至数小时达高峰,CT即刻可见高密度影。本例CT明确高密度,诊断脑出血无疑。出院时还需交代复诊时间。出院后一个月门诊复诊,复查血压、肝肾功能,必要时复查头颅CT。此后每三个月复诊一次,长期随访血压控制情况。若出现头痛加重、肢体无力再次出现,应随时就诊。在用药教育上,本例入院前自行停用厄贝沙坦,是出血的直接诱因。出院时改用长效降压药联合方案,保证血压平稳。年

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