血液动力学监测

血液动力学监测

闽东医院1血液动力学监测1/39

当前已广泛应用于急诊室、手术室及ICU,成为危重病人抢救所必备方法之一。普通来说有没有创监测和创伤性监测两大类。2血液动力学监测2/39惯用监测指标体循环:

心率（HR)动脉血压（NBP、IBP)中心静脉压（CVP)肺循环:

肺动脉压(PA)肺动脉楔压（PAWP)氧代谢等。3血液动力学监测3/39无创性血流动力学监测是应用对机体组织不会造成损坏方法来取得血流动力学指标,含有安全、操作简便、可重复等优点,不过影响无创性监测方法原因很多,所以结果有时会不准确4血液动力学监测4/39创伤性血流动力学监测是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内,直接测定心血管功效参数监测方法。能够对病人循环功效进行连续、屡次、重复监测,从而对病情做出快速判断和采取及时治疗。不过创伤性检验可能会引发一些严重并发症,所以在临床工作中要严格掌握适应证。提升临床操作技术水平。5血液动力学监测5/39动脉血压监测

动脉血压,即血压,指血管内血液对于单位面积血管壁侧压力,是最基本心血管监测项目,可反应心排血量和外周血管总阻力。与血容量、血管壁弹性、血奖黏度等原因相关。6血液动力学监测6/39无创性动脉血压监测收缩压(SBP):主要由心肌收缩力和心排血量决定。舒张压(DBP)脉压:即收缩压和舒张压差值平均动脉压(MAP):为一个心动周期中动脉血压平均值，=DBP+1/3脉压。7血液动力学监测7/39创伤性测量方法动脉压力直接监测是将动脉导管置入动脉仙,经过压力监测仪直接测量动脉内压力方法,该方法能够反应每一个心动周期血压改变情况,可直接显示收缩压、舒张压和平均动脉压,对于血管痉挛、休克、体外循环转流病人其测量结果更为可靠。正常情况下比袖带测量血压高出2-8mmHg,在危重病人能够高出10-30mmHg。8血液动力学监测8/39动脉内压力监测适应症休克重症疾病严重周围血管收缩进行大手术或有生命危险手术病人术中和术后监护其它一些存在高危情况病人监护9血液动力学监测9/39动脉内压力监测并发症感染血栓栓塞与肝素相关血小板降低症其它机械性和技术性并发症10血液动力学监测10/39血流动力学监测适应证

诊疗应用肺水肿判别诊疗休克判别诊疗肺动脉高压心包填塞急性二尖瓣关闭不全右室梗死11血液动力学监测11/39指导治疗指导液体量管理调整肺水肿时液体平衡降低充血性心衰患者前负荷维持少尿型肾衰患者液体平衡指导休克治疗指导血容量调整和液体复苏调整正性肌力药和血管扩张药剂量增加组织氧输送机械通气时调整容量和正性肌力药12血液动力学监测12/39中心静脉压

是指腔静脉与右房交界处压力，是反应右心前负荷指标。通路:颈内静脉锁骨下静脉股静脉肘静脉13血液动力学监测13/39CVP正常值：5~12cmH2O（0.5~1.2kPa，4~9mmHg)14血液动力学监测14/39适应证测定右室充盈压,作为血容量、静脉回流阻力及右室功效指标。注射染料测定心排血量。为用药或胃肠道外营养进入中心循环提供通路。为外周静脉情况差病人提供静脉通路。

15血液动力学监测15/39CVP意义（一)CVP本身并不能表明病人容量状态,但CVP包含一些相关心脏功效状态并以此进行评价。16血液动力学监测16/39CVP降低：表明心脏实际功效增强，静脉回流阻力增高，或体循环平均压力（容量)下降。若同时伴血压升高，CVP降低最可能表明心脏实际功效增强；血压亦下降：

则提醒容量降低或静脉回流阻力增加。以上情况是先假定体血管阻力（SVR)恒定条件下分析结果。CVP意义（二)17血液动力学监测17/39CVP意义（三)CVP升高：表明心脏实际功效减弱，静脉回流阻力下降或体循环平均压力（容量)增高。若同时伴血压下降，则CVP升高原因可能是心脏实际功效降低。若CVP升高同时血压亦升高，则可能是因为容量增多或静脉回流阻力下降。房室分离时为三尖瓣关闭时右房收缩；三尖瓣返流。18血液动力学监测18/39中心静脉压增高意义CVP＞15~20cmH2O可能有右心功效不全或输液过量。CVP升高还见于左心衰影响到右心功效时、房颤、肺梗塞、心包填塞、缩窄性心包炎、支气管痉挛、张力性气胸及血胸、纵隔压迫及腹内压增高各种疾病;其它如交感神经兴奋、儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，应用去甲肾上腺素等血管收缩药品，使用呼吸机正压通气和呼气末正压通气等，均可使CVP升高。19血液动力学监测19/39处理标准低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足，心脏代偿功效良好适当补液高低心功效不全或血容量相对过多给强心剂，纠正酸中毒，舒张血管限制输液量高正常容量血管过分收缩或输液过多舒张血管，调整输液正常低心功效不全或血容量不足补液试验中心静脉压（CVP)与血压结合监测休克临床意义血压CVP临床意义20血液动力学监测20/39补液试验在5~10分钟内经静脉注入生理盐水250ml，若血压升高而CVP不变，表示血容量不足;若血压不升而CVP升高3~5cmH2O则表示心功效不全。21血液动力学监测21/39血流动力学监测指标及正常参考范围指标缩写计算方法正常参考值平均动脉压MAP直接测量80~100mmHg右房压RAP直接测量6~12mmHg中心静脉压CVP直接测量4~8mmHg平均肺动脉压MPAP直接测量11~16mmHg肺动脉嵌顿压PAWP直接测量5~15mmHg血红蛋白含量Hb直接测量120~160g/L心率HR直接测量60~100bpm心排出量CO直接测量4~6L/min心脏指数CICO/BSA2.5~4.2L/（min·m2）每搏输出量SVCO/HR60~90ml每搏指数SVISV/BSA30~50ml/m2体循环阻力SVR80*（MAP-CVP）/CO900~1500dyn·s·cm-522血液动力学监测22/39体循环阻力指数SVRI80*（MAP-CVP）/CI1760~2600dyn·s·m2·cm-5肺循环阻力PVR80*（PAP-PAWP）/CO20~130dyn·s·cm-5肺循环阻力指数PVRI80*（PAP-PAWP）/CI45~225dyn·s·m2·cm-5左室每搏功指数LVSWISVI*（MAP-PAWP）*0.013645~60g·m/m2右室每搏功指数RVSWISVI*（PAP-CVP）*0.01365~10g·m/m2氧输送DO2CI*CaO2*10520~720ml/min·m2氧耗量VO2CI（CaO2-CvO2）*10100~180ml/min·m2氧摄取率O2ext（CaO2-CvO2）/CaO222~30%23血液动力学监测23/39压分析心内压肺毛细血管楔嵌压（PAWP)左心功效肺动脉压（PAP)右房压（CVP)右心功效心贮备力质分析混合静脉血分析氧分压（PvO2)氧饱和度（SvO2)氧含量（CvO2)氧摄取率（O2ExtR)吸入气

氧分数（FiO2)动静脉血氧含量差（A-VDO2)右左分流率（Qs/Qt)动脉血氧含量（CaO2)氧消耗量（VO2)组织氧供给-消耗程度心脏指数（CI)体表面积左室工作量指数（LVSWI)平均动脉压、肺毛细血管嵌入压、心率右室工作量指数（RVSWI)平均肺动脉压、中心静脉压、心率每搏输出量指数（SVI)心率全血管阻力（SVR)平均动脉压、中心静脉压肺血管阻力（PVR)平均肺动脉压、肺毛细血管嵌入压分时氧运输量（AvailO2)动脉血氧含量量分析心排出量（CO)FrankStarling心功效曲线由Swan-Ganz导管所测得信息及其分析24血液动力学监测24/39

假设系数为k，体重为W，注药速度为x（ug/min·kg)即注射量为x（ml)。将kW（mg)药量加溶剂至50ml，则每小时注药量为k·W/50·x·1000=x·W·60k=3则每50ml里加药量为3W（mg)微量泵注射药品换算法25血液动力学监测25/39血管扩张药

硝普钠化学名亚硝基铁氰化钠。易溶水，光照下分解加速，3h后药效降低10%，48h后降低50%。故药液配好后应裹以避光纸尽快使用，一旦药液变成普鲁士兰色，表明药液分解破坏，不能再用。

26血液动力学监测26/39

用药约1分钟即引发动脉压、肺动脉压和右心房压快速下降。停药后2分钟血压可恢复到用药前90%。硝普钠作用27血液动力学监测27/39

在药品过量、肝肾功效不全、维生素B12缺乏和硫代硫酸盐不足时,易于中毒。中毒时表现为无其它原因pH过低,清醒病人出现疲乏、恶心、呕吐、定向力障碍和肌肉抽搐。

硝普钠毒性反应28血液动力学监测28/39

中毒时应马上停药,吸氧和维持有效循环,并以1亚硝酸异戊酯吸入或亚硝酸钠5mg/kg稀释成20ml在3~4分钟内注完。亚硝酸钠有血管平滑肌松弛作用,注意防止注射过快致低血压。硝普钠中毒处理29血液动力学监测29/392

硫代硫酸钠150mg/kg于3~5分钟内静注。30血液动力学监测30/39硝普钠使用方法

以0.01%或0.1%药液静滴或泵入，从10ug/min开始，调整普通推荐剂量为0.5~8ug/（kg•min)。其降压可反射性引发心率加紧、血管收缩造成降压困难，可静注β受体阻滞药来协同降压。

31血液动力学监测31/39

心功效不全或低心排血量治疗，从0.5ug/（kg•min)开始。使舒张压维持在60mmHg以上。普通2.5小时内用量不超出1mg/kg。

32血液动力学监测32/39

硝酸甘油通惯用0.01%或0.1%药液静脉滴注或微泵输注。开始速率为1ug/（kg·min)，观察反应后调整速率，普通3~6ug/（kg·min)可使血压降至所需水平。停药后血压回升较硝普钠略慢。但硝普钠降低舒张压则显著强于硝酸甘油，降压时保持较高灌注压。33血液动力学监测33/39硝酸甘油广泛用于冠状动脉旁路术中预防、治疗心肌缺血，也可用于体外循环心内直视术后低心排综合征治疗。通常以0.25~1ug/（kg·min)开始，直至到达理想治疗效果。34血液动力学监测34/39尼卡地平在CCB中扩血管作用较强药品，尤以冠脉扩张作用为突出，无窦房结和房室结抑制效应，仅有轻微心脏抑制作用，常与β受体阻滞药联合应用治疗心绞痛。治疗术中与术后高血压，惯用剂量为1.5~3mg/h。控制性降压时用量为1.5~3ug/（kg·min)。与硝普钠比较其优点在于停药后无显著反跳作用，有利于冠脉和脑血管灌注。

35血液动力学监测35/39尼莫地平脂溶性较强,易于透过血脑屏障。降压作用不显著或较小剂量时就展现显著脑血管扩张作用,逆转脑血管痉挛。主要用于治疗脑血管病和蛛网膜下隙出血所致急性缺血性中风。对心搏骤停后脑缺血可能含有一定保护