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文档简介

呼吸系统基础从结构到功能——医学生呼吸系统入门教学课件课程导览01结构总览从鼻腔到肺泡的完整通路02通气机制呼吸动力与阻力的力学解析03气体交换肺泡与组织的氧合过程04呼吸调节神经与化学因素的整合调控01结构总览从气道到肺泡,一条精密的生命通路先建立呼吸系统的整体结构认知,再深入功能机制。先建立呼吸系统的整体结构认知,再深入功能机制。呼吸道分级与功能分区气道自气管向下反复分支约23级,管径逐级变细、数量逐级增多。传导区(前16级)3项范围气管、支气管、各级细支气管直至终末细支气管功能加温、加湿、过滤、清洁特点不参与气体交换呼吸区(后7级)2项范围呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊与肺泡功能气体交换的核心场所总横截面积随分支逐级增大气流速度逐级减慢肺泡与气血屏障肺泡是气体交换的功能单位,总数约3亿

个,为气体扩散提供巨大表面积。极薄的气血屏障,六层结构为气体交换铺就最短扩散路径气血屏障(呼吸膜)六层结构6层表面活性物质层肺泡上皮上皮基膜间质毛细血管基膜内皮结构特征与功能支撑高效换气·结构适配屏障总厚度仅约0.6μm,为气体快速扩散创造条件I型肺泡细胞构成屏障主体,II型肺泡细胞分泌肺表面活性物质肺泡隔富含毛细血管网与弹性纤维,保障换气与回缩胸膜腔的负压结构胸膜腔负压是维持肺扩张状态的力学基础解剖基础:密闭腔隙与浆液润滑密闭潜在腔隙胸膜腔为脏、壁胸膜之间的密闭潜在腔隙,仅含少量浆液。浆液润滑贴附浆液润滑减少摩擦,并借液体分子间引力使两层胸膜紧密贴附。负压机制与临床意义胸膜腔内压平静呼气末约

-5mmHg,吸气末约

-8mmHg。气胸与肺塌陷气胸时负压消失,肺因弹性回缩而塌陷,是重要临床关联。02通气机制每一次呼吸,都是力学与阻力的博弈理解呼吸肌如何驱动气体进出肺脏。理解呼吸肌如何驱动气体进出肺脏。呼吸肌驱动通气吸气主动耗能,呼气多为被动,是通气的基本力学特征“吸气主动耗能,呼气多为被动,是通气的基本力学特征”吸气肌群

(主动过程)主要吸气肌为膈肌与肋间外肌,平静吸气以膈肌收缩下移为主膈肌收缩扩大胸腔上下径,肋间外肌收缩上提肋骨扩大前后径用力吸气时斜角肌、胸锁乳突肌等辅助吸气肌参与呼气肌群

(被动为主)平静呼气为被动过程,依赖肺与胸廓的弹性回缩复位的弹力用力呼气时肋间内肌与腹壁肌参与,压缩胸腔弹性阻力与顺应性顺应性:单位压力变化引起的容积变化,正常约0.2L/cmH₂O弹性阻力肺通气两大阻力之一肺弹性回缩力约占

1/3肺泡表面张力约占

2/301机制与关联表面活性物质与临床关联降低表面张力,防止肺泡萎陷,稳定大中小肺泡。肺气肿时弹性纤维破坏→顺应性增大、弹性回缩减弱肺容积与肺容量指标含义参考值潮气量每次平静呼吸进出500ml补吸气量平静吸气末再尽力吸气1500-2000ml补呼气量平静呼气末再尽力呼气900-1200ml残气量最大呼气末残留气量1000-1500ml肺活量最大吸气后再尽力呼气3500ml(男)肺总量肺活量与残气量之和5000ml(男)肺功能评估以静态容积指标为基础无效腔与肺泡通气量第1步解剖无效腔鼻至终末细支气管的气道容积约

150ml每次呼吸中,仅潮气量扣除无效腔的部分真正进入肺泡。第2步肺泡通气量肺泡通气量=(潮气量−无效腔)×

呼吸频率正常值:(500ml−150ml)×12次/分=4.2L/min第3步呼吸模式浅快深慢呼吸浅快呼吸肺泡通气效率降低;深慢呼吸则提高。肺泡通气量是反映有效通气水平的指标03气体交换氧入血,碳出体,生命在此交换聚焦肺泡与组织层面的气体交换核心环节。聚焦肺泡与组织层面的气体交换核心环节。分压梯度驱动换气氧与二氧化碳跨膜扩散均沿分压梯度进行换气动力高低分压之差形成驱动—O₂与CO₂各沿自身梯度跨膜扩散部位O₂分压CO₂分压肺泡气100mmHg40mmHg动脉血100mmHg40mmHg静脉血40mmHg46mmHg组织30mmHg50mmHg各部位分压明细4处肺泡气100mmHgO₂/40mmHgCO₂动脉血100mmHgO₂/40mmHgCO₂静脉血40mmHgO₂/46mmHgCO₂组织30mmHgO₂/50mmHgCO₂肺换气与组织换气对比肺换气与组织换气两个环节,归纳影响气体扩散效率的因素肺换气肺泡气肺毛细血管血液静脉血动脉血组织换气毛细血管血液组织细胞动脉血静脉血影响气体扩散速率的因素气体分压差:分压差越大,扩散速率越快;肺换气与组织换气的动力均来自分压差气体分子量:分子量越小,扩散速率越快;同温同压下,扩散速率与分子量的平方根成反比溶解度:溶解度越大,扩散速率越快;CO₂溶解度约为O₂的

24倍,故CO₂扩散速率远快于O₂呼吸膜面积与厚度:面积越大、厚度越薄,扩散速率越快通气血流比值通气/血流比值=肺泡通气量/肺血流量,正常约

0.84通气与血流匹配是保证换气效率的前提肺内通气血流分布存在轻微不均属生理现象肺尖部血流相对较少而通气相对多,比值偏大→无效腔样通气肺底部血流相对较多而通气相对少,比值偏小→功能性动静脉短路04呼吸调节自主节律背后的精密调控网络理解呼吸中枢与化学感受器的协同调控。理解呼吸中枢与化学感受器的协同调控。呼吸中枢与节律产生定位呼吸节律的中枢来源,阐述吸气切断机制与高级中枢调控吸气切断机制是节律产生的关键:吸气兴奋逐渐增强后被切断而转入呼气低位脑干自主节律延髓基本呼吸节律产生地,含吸气与呼气相关神经元群脑桥上端呼吸调整中枢,抑制吸气并促进吸呼节律转换高级中枢随意控制大脑皮层可随意控制呼吸低位脑干负责维持自主节律;中枢受损可见呼吸节律异常,具有定位诊断意义化学感受性调节二氧化碳是调节呼吸最重要的生理性刺激感受器对比2类外周化学感受器颈动脉体与主动脉体,感受血中PO2下降、PCO2与H+升高中枢化学感受器延髓腹外侧,主要感受脑脊液及局部H+浓度调节要点3条二氧化碳主导地位透过血脑屏障形成

H+

而兴奋中枢感受器低氧外周代偿

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