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从卒中防控到脑健康共管:WHO新版痴呆风险降低指南的中国实践路径【摘要】2026年7月,世界卫生组织对2019年制定的认知衰退与痴呆风险降低指南(以下简称“首版指南”)进行了系统更新,发布了第2版认知衰退与痴呆风险降低指南(以下简称“新版指南”)。新版指南进一步明确了痴呆风险降低的公共卫生定位,并强调进行全生命周期风险管理和多领域干预,以及将相关风险降低措施融入既有卫生政策、卫生服务和公共卫生项目。本文梳理新版指南的主要更新,介绍其与2019年首版指南相比的重要变化—风险谱系拓展、证据边界进一步明确,以及风险降低策略向卫生服务体系融入。此外,新版指南从脑血管损伤、共同危险因素和长期功能结局等方面分析卒中与痴呆的关联,认为两者虽具有不同的病理基础,但在风险降低和长期健康维护方面存在重要交叉,这是两者可共同防控的现实基础。结合我国卒中防控在筛查、危险因素管理、临床救治、康复及随访等方面的工作基础,本文提出以卒中-痴呆共同防控作为脑健康管理的切入点,在既有疾病防控基础上逐步增加认知健康相关服务,并进一步将管理对象由卒中和痴呆相关重点人群拓展至全生命周期人群,通过与基本公共卫生、医疗、康复及其他健康服务工作协同,逐步形成覆盖全生命周期的脑健康管理体系。后续仍需进行临床研究和真实世界评价,以验证该路径的可行性、有效性、成本效益及健康公平性,为建立符合我国卫生服务体系特点的脑健康共管模式提供依据。【关键词】认知障碍;卒中;危险因素;脑健康;全生命周期2026年7月,世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)正式发布了第2版认知衰退与痴呆风险降低指南(以下简称“新版指南”)[1]。在全球痴呆疾病负担持续增长的背景下,新版指南在2019年首版认知衰退与痴呆风险降低指南(以下简称“首版指南”)基础上,更新了循证证据,并进一步关注危险因素的广泛性、干预措施的证据边界及相关策略与卫生服务的衔接[1-2]。新版指南体现了痴呆防控理念正由单纯关注疾病向更加重视风险降低和健康维护转变。如何结合各国卫生体系特点,将指南策略转化为可持续的公共卫生实践,是新版指南落地面临的重要课题。我国既有的卒中防控体系为解决这一问题提供了具有代表性的切入点。高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、肥胖、吸烟和体力活动不足等是卒中和痴呆共同的危险因素[3-5],脑血管损伤是连接卒中与认知下降的重要纽带[6-8]。这提示,既有的卒中防控实践或可为认知健康相关策略的落地提供支持。基于此,本文从新版指南的主要变化出发,分析卒中与痴呆防控之间的关联,并结合我国卫生服务体系特点,探讨卒中防控向脑健康领域延伸的可能路径。1新版指南解读新版指南对首版指南进行了系统性更新,其变化主要体现在证据更新、危险因素和干预范围拓展、多领域干预证据及其与卫生政策和服务体系的进一步衔接等方面[1]。首版指南已经强调了痴呆预防应以可改变危险因素和风险降低为核心[4],因此,2026年新版指南并非首次提出痴呆风险降低的理念,而是在既有框架上进一步明确了公共卫生定位和实施要求。新版指南更加重视证据边界,提示不同干预措施的适用人群和获益并不相同,其主要变化可从以下4个方面理解。1.1防控理念深化:从风险降低到公共卫生实践目前尚缺乏能够从根本上阻止或逆转痴呆病程的有效治疗手段,因此降低痴呆发生风险、延缓认知衰退已成为重要的公共卫生策略[1,3]。2019年首版指南已提出,应通过健康饮食、增加体力活动、戒烟、减少有害饮酒,以及控制高血压、糖尿病和血脂紊乱等危险因素,降低认知衰退和痴呆的风险[4]。2024年,Lancet痴呆预防、干预和照护委员会进一步将可改变危险因素扩展至14项,并估计约45.3%的痴呆归因于这些可改变危险因素[3]。在此基础上,新版指南进一步强调了降低痴呆风险的公共卫生定位,提出应将相关干预融入卫生政策、卫生服务和公共卫生项目的理念[1]。1.2风险谱系拓展:从传统危险因素到全生命周期风险近年来,痴呆可改变危险因素的循证谱系不断拓展。2024年,Lancet痴呆预防、干预和照护委员会将未经治疗的视力损失和高水平LDL-C纳入可改变危险因素框架[3]。新版指南则在延续对生活方式和心血管代谢危险因素管理的基础上,进一步将感官功能、社会心理和环境等因素纳入痴呆风险降低的综合管理框架[1]。由此,认知衰退风险管理的范围由传统的血管危险因素进一步拓展至教育、生活方式、感官功能、社会心理和环境暴露等多个维度,并贯穿全生命周期[1,3,9]。其中心血管代谢危险因素,如高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖,以及吸烟和体力活动不足同时参与卒中和认知衰退的发生发展[3,5-7],为两者的共同危险因素管理提供了重要基础。1.3证据边界明确:从扩大干预范围到精准决策新版指南不仅明确了“应该做什么”,也强调了“哪些措施证据不足”[1]。例如,在不存在明确营养素缺乏的情况下,不推荐使用维生素B、维生素E、ω-3多不饱和脂肪酸及复合维生素/矿物质补充剂等来降低认知衰退或痴呆的风险[1]。此外,多领域综合干预的证据也并非一致:芬兰老年预防认知障碍与残疾研究(Finnishgeriatricinterventionstudytopreventcognitiveimpairmentanddisability,FINGER)纳入了1260名具有较高痴呆风险(痴呆风险评分≥6分)的老年人(60~77岁),随机接受为期2年的多领域(包括饮食、运动、认知训练和血管危险因素监测)综合干预或常规健康建议。研究结果显示,与接受常规健康建议的对照组相比,综合干预组的整体认知功能有所改善[10]。美国生活方式干预降低风险保护大脑健康研究(U.S.studytoprotectbrainhealththroughlifestyleinterventiontoreducerisk,USPOINTER)进一步证实,在60~79岁、认知功能正常但具有较高认知衰退和痴呆风险的老年人中,结构化、多领域生活方式干预较低强度自我引导式干预可带来更大的整体认知功能改善[11]。然而,多领域阿尔茨海默病预防试验(multidomainAlzheimerpreventivetrial,MAPT)纳入了年龄≥70岁、存在记忆问题主诉或其他痴呆危险因素,但尚未达到痴呆诊断标准的老年人,比较单纯ω-3多不饱和脂肪酸补充、多领域干预(营养、体育活动、认知训练和健康咨询)及联合干预对认知功能的影响[12]。研究结果显示,与接受安慰剂胶囊和常规管理相比,多领域干预和联合干预并未显著减缓研究人群总体的认知衰退。强化血管护理预防痴呆(preventionofdementiabyintensivevascularcare,preDIVA)研究通过基层医疗,对社区70~78岁老年人进行强化血管危险因素管理,亦未发现该策略能够有效降低社区老年人群的全因痴呆发生风险[13]。上述结果提示,多领域干预的效果可能受到目标人群基线风险、干预内容、干预强度及实施方式等因素的影响,不能将多领域干预等同于确定的认知获益。因此,新版指南所强调的并非单纯扩大干预范围,而是依据证据强度、个体风险和实施条件选择适宜的干预措施。1.4系统整合深化:从干预措施推荐到卫生服务体系融入新版指南强调将痴呆风险降低融入既有卫生政策、卫生服务和公共卫生项目,推动相关干预与现有健康管理体系相衔接[1]。这一方向与WHO脑健康框架,以及我国《健康中国行动(2019—2030年)》倡导的预防为主和全生命周期健康管理理念一致[9,14]。WHO提出,脑健康并非针对某一种疾病,而是涵盖认知、感觉、社会情感、行为和运动等综合功能,并受身体健康、健康环境、安全、学习与社会联系及卫生服务等多维因素的影响[9]。因此,痴呆风险降低不能局限于干预特定危险因素或单项干预措施,而是逐步将其作为卫生体系开展脑健康促进和疾病预防的重要组成部分,为不同疾病防控领域之间的协同,以及脑健康管理模式的进一步发展提供政策和体系支持。2卒中与痴呆:从疾病关联到防控协同卒中与痴呆在发生发展过程中存在密切联系,但两者的病因并不完全相同。多数痴呆涉及神经退行性变、血管性及混合性病理改变,脑血管损伤及其与神经退行性变的相互作用,是连接卒中与痴呆的重要病理基础[6-8]。在共同危险因素基础上,两者在疾病机制、预防靶点和长期功能结局方面均互相关联。因此,可从“病理交织、风险共享、管理协同”3个层面认识两者的防控联系,并探索将认知健康维护融入我国既有卒中防控实践的方法。2.1病理交织:从脑血管损伤到认知障碍脑血管损伤是连接卒中与认知障碍的重要病理环节。脑小血管病、脑梗死及脑白质高信号、脑微出血等脑血管相关病变和影像学标志,均与认知衰退密切相关[6-7,15]。美国心脏学会/美国卒中学会相关学术报告从脑血管与脑健康的整体联系及卒中后认知障碍两个层面对这一关系进行了系统总结[7-8]。其中,2026年发布的血管因素与认知障碍及脑健康科学声明指出,脑血管系统与神经血管单元、脑实质及脑膜等相互作用,共同参与脑健康和认知功能维持;随着年龄增长,血管性与神经退行性病理改变常呈共存状态,脑血管病及累积性脑损伤可降低患者的认知储备,并导致其认知衰退[7]。2023年发布的缺血性和出血性卒中后认知障碍声明则指出,认知障碍是卒中患者的常见结局,可发生于卒中早期或远期,其严重程度从轻度认知损害至痴呆不等,并可影响患者的神经功能恢复、独立生活、社会交往和生活质量;而且卒中后认知障碍患者未来发生痴呆的风险亦有所增加[8]。这提示脑血管健康不仅关系卒中事件本身,也与患者的长期认知功能和神经功能结局密切相关。2.2风险共享:从共同危险因素到共同预防靶点卒中和痴呆危险因素的重叠并非简单的因素罗列,而是体现为这些相同暴露可通过不同但相互关联的途径增加脑血管事件和认知衰退的风险[3,5-7]。例如,长期血压升高可导致脑小血管病和脑白质损伤,既增加卒中风险,也加速认知衰退[6-7,16]。收缩压干预试验—记忆与认知(systolicbloodpressureinterventiontrial-memoryandcognitionindecreasedhypertension,SPRINT-MIND)研究纳入了9361例≥50岁、无糖尿病或既往卒中史但具有较高心血管疾病风险的高血压患者,随机对其进行强化降压治疗(收缩压目标值<120mmHg)(1mmHg=0.133kPa)或标准降压治疗(收缩压目标值<140mmHg)。中位随访5.1年后,强化降压组轻度认知障碍的发生率较标准治疗组降低了19%[17]。该研究结果支持强化降压有助于降低高心血管疾病风险的高血压患者发生轻度认知障碍的风险。综上,针对高血压等卒中与认知衰退的共同危险因素开展规范化管理,有望在降低卒中发生或复发风险的同时,降低认知衰退的风险。2.3管理协同:从危险因素管理到全病程共同干预中和痴呆的管理协同体现为将疾病发生前的共同预防与疾病发生后的长期管理相衔接:在卒中或痴呆发生前,针对共同危险因素实施综合干预;在卒中发生后,在疾病救治、康复和长期管理过程中同步关注认知功能,及时识别和管理卒中后认知障碍[8,15,18]。美国心脏学会/美国卒中学会在缺血性和出血性卒中后认知障碍相关声明中,已明确将认知障碍作为卒中患者的重要临床结局,并强调应加强卒中后认知障碍的早期识别、规范评估和综合管理[8]。与此同时,降低痴呆风险同样需要持续控制血管危险因素和促进健康行为[1,3-4]。因此,可将血管危险因素控制、健康行为促进、认知风险识别及必要的认知干预贯穿卒中发生前后的全周期管理,实现卒中预防、卒中后认知衰退和痴呆风险降低管理协同推进。3从卒中防控到脑健康共管:中国的实践路径我国现有卒中防控体系已覆盖危险因素筛查与管理、预防、急性期救治、康复和随访等各个环节,并具有较广泛的人群覆盖和贯穿不同医疗卫生服务场景的实施基础[19-21]。卒中与痴呆在危险因素、病理机制及长期功能结局方面存在密切联系,这为两者共同防控提供了现实基础。因此,可将卒中-痴呆共同防控作为脑健康共管的切入点,依托既有卒中防控网络逐步加强认知风险识别及必要的感官、心理和功能评估[22-24]。在此基础上,进一步拓展服务人群、服务场景和管理内容,逐步将与卒中和痴呆具有共同危险因素或管理需求的其他相关疾病及健康问题也纳入协同管理体系,推动脑健康管理由卒中-痴呆共同防控向更广泛的疾病协同管理延伸,并逐步覆盖全生命周期人群。需要强调的是,这一过程并非由卒中防控网络承担全部脑健康管理任务,而是发挥其既有服务优势,将其作为连接不同卫生服务资源的重要接口。3.1功能拓展:从卒中防控向卒中-痴呆共同管理延伸将卒中防控体系向卒中—痴呆共同管理延伸,可从卒中与痴呆的共同防控入手。在现有卒中高危人群管理中,可根据服务能力增加对认知衰退和痴呆风险的筛查;在卒中诊疗、康复和长期随访过程中,可进一步关注卒中后认知障碍及其对功能恢复和日常生活能力的影响[5,8];对于筛查发现认知异常或具有较高痴呆风险的人群,可由基层医疗卫生机构开展持续随访,并根据需要转诊至相关专科,接受进一步的认知功能评估、诊断和专业管理。由此,可在既有卒中防控基础上,逐步增加认知衰退风险识别、评估和转诊等服务内容,形成卒中预防与认知健康维护相互衔接的双病共管模式,并为进一步拓展脑健康相关服务提供实施基础。3.2人群拓展:从疾病重点人群向全生命周期人群延伸卒中-痴呆共同防控体系建立后,其服务对象可进一步由疾病相关重点人群拓展至全生命周期人群。脑健康管理不应仅局限于卒中和痴呆高危人群和患者,而应根据不同年龄段人群的健康需求,实施相应的风险降低和健康促进措施[1,9]。在儿童青少年阶段,应侧重健康行为和健康环境管理;在中青年阶段,应强化长期危险因素管理;在老年阶段,可在此基础上进一步关注认知及相关功能状态[25-27]。由此,可将卒中-痴呆共同防控由患病人群逐步延伸至全生命周期脑健康维护。3.3体系协同:从卒中防控网络向多层级卫生服务延伸随着脑健康管理对象由卒中和痴呆相关重点人群向全生命周期人群拓展,单一卒中防控网络难以覆盖全生命周期人群的多样化脑健康需求,因此需要在发挥其既有优势的基础上向更广泛的卫生服务体系延伸。对于成年人和老年人,可依托卒中防控网络进一步衔接基本公共卫生服务体系、医疗和康复等服务,将卒中-痴呆共同防控融入连续健康管理;对于儿童青少年等卒中防控网络覆盖较少的人群,可通过学校卫生与健康教育、妇幼保健、疾病预防控制等既有服务渠道,开展相应的健康促进和风险预防干预。在这一体系中,卒中防控网络可作为卒中痴呆共同防控与其他脑健康服务之间的连接节点,发挥其在人群识别、风险管理和长期随访等方面的既有优势,并根据不同人群的健康需求与其他卫生服务体系进行协同,而非由单一网络承担全生命周期脑健康管理的全部功能。由此,可逐步形成多层级、多专业协同、全生命周期衔接的脑健康管理体系。3.4实施评价:从局部探索走向循证推广脑健康共管涉及服务对象、功能配置和体系协同,其实际效果仍需在真实卫生服务环境中加以验证。我国可结合不同地区卫生服务基础开展试点,重点评价人群覆盖、危险因素管理、风险识别、服务衔接及功能结局,同时关注基层工作负担、卫生资源投入、成本效益和健康公平。对于证据尚不充分的干预措施,应避免直接将其转化为常规服务。通过持续实施评价和模式优化,逐步明确不同人群适宜的服务内容、实施场景和协同形式,形成符合我国卫生服务体系特点、具有可推广性的脑健康共管路径。综上所述,新版指南进一步强化了痴呆风险降低的公共卫生定位,为脑健康管理由疾病防控向风险降低和健康维护拓展提供了指导[1]。卒中与痴呆在脑血管病理、危险因素及长期功能结局等方面的密切联系,是这两者共同防控的重要基础[6-8];我国既有卒中防控网络则为这一理念的实践转化提供了现实载体。未来可从卒中-痴呆共同防控切入,逐步拓展服务对象和卫生服务场景,推动脑健康管理由疾病重点人群向全生命周期人群延伸。上述路径仍需通过实施研究和真实世界评价不断验证和优化,最终形成与我国卫生服务体系相适应的脑健康共管模式。参考文献[1]WorldHealthOrganization.Riskreductionofcognitivedeclineanddementia:WHOguidelines[M].2nded.Geneva:WorldHealthOrganization,2026.[2]WorldHealthOrganization.Dementia[EB/OL].(2026-07-03)[2026-08-14]./news-room/fact-sheets/detail/dementia.[3]LivingstonG,HuntleyJ,LiuKY,etal.Dementiaprevention,intervention,andcare:2024reportoftheLancetstandingCommission[J].Lancet,2024,404(10452):572-628.[4]WorldHealthOrganization.Riskreductionofcognitivedeclineanddementia:WHOguidelines[M].Geneva:WorldHealthOrganization,2019.[5]BushnellC,KernanWN,SharriefAZ,etal.2024guidelinefortheprimarypreventionofstroke:aguidelinefromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J/OL].Stroke,2024,55(12):e344-e424./10.1161/STR.0000000000000475.[6]IadecolaC,SmithEE,AnratherJ,etal.Theneurovasculome:keyrolesinbrainhealthandcognitiveimpairment:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J/OL].Stroke,2023,54(6):e251-e271.https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000431.[7]SorondFA,GorelickPB,BaeHJ,etal.Vascularcontributionstocognitiveimpairmentandbrainhealth:clinicalupdateandmechanisticconsiderations:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J/OL].Stroke,2026,57(7):e254-e270./10.1161/STR.0000000000000524.[8]ElHusseiniN,KatzanIL,RostNS,etal.Cognitiveimpairmentafterischemicandhemorrhagicstroke:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J/OL].Stroke,2023,54(6):e272-e291.https://doi.org/10.1161/STR.0000000000000430.[9]WorldHealthOrganization.Optimizingbrainhealthacrossthelifecourse:WHOpositionpaper[M].Geneva:WorldHealthOrganization,2022.[10]NganduT,LehtisaloJ,SolomonA,etal.A2yearmultidomaininterventionofdiet,exercise,cognitivetraining,andvascularriskmonitoringversuscontroltopreventcognitivedeclineinatriskelderlypeople(FINGER):arandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2015,385(9984):2255-2263.[11]BakerLD,EspelandMA,WhitmerRA,etal.Structuredvs.self-guidedmultidomainlifestyleinterventionsforglobalcognitivefunction:theUSPOINTERrandomizedclinicaltrial[J].JAMA,2025,334(8):681-691.[12]AndrieuS,GuyonnetS,ColeyN,etal.Effectoflong-termomega3polyunsaturatedfattyacidsupplementationwithorwithoutmultidomaininterventiononcognitivefunctioninelderlyadultswithmemorycomplaints(MAPT):arandomised,placebo-controlledtrial[J].LancetNeurol,2017,16(5):377-389.[13]VanCharanteMEP,RichardE,EurelingsLS,etal.Effectivenessofa6-yearmultidomainvascularcareinterventiontopreventdementia(preDIVA):acluster-randomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2016,388(10046):797-805.[14]健康中国行动推进委员会.健康中国行动(2019—2030年)[EB/OL].(2019-07-09)[2026-08-14]./guihuaxxs/c100133/201907/2a6ed52f1c264203b5351bdbbadd2da8.shtml.[15]GorelickPB,CountsSE,NyenhuisD.Vascularcognitiveimpairmentanddementia[J].BiochimBiophysActa,2016,1862(5):860-864.[16]VanDalenJW,BrayneC,CranePK,etal.Associationofbloodpressurewithdementiaandcognitivedecline:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JAMANeurol,2019,76(6):625-636.[17]TheSPRINTMINDInvestigatorsfortheSPRINTResearchGroup.Effectofintensivevs.standardbloodpressurecontrolonprobabledementia:arandomizedclinicaltrial[J].JAMA,2019,321(6):553-561.[18]QuinnTJ,RichardE,TeuschlY,etal.EuropeanStrokeOrganisationandEuropeanAcademyofNeurologyjointguidelinesonpost-strokecognitiveimpairment[J].EurJNeurol,2021,28(12):3883-3920.[19]TuWenjun,ZhaoZhenping,YinPeng,etal.Estimatedburdeno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