慢性肾衰竭课件

慢性肾衰竭课件(一）、定义：

慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。概述

（二）、分期

肾储备能力下降期：

GFR降至正常的50％～80％，无症状氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状尿毒症期：GFR低于正常的10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期病因

肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病

发病机制

1.健存肾单位日益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭2.矫枉失衡当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。

GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。

矫枉失衡GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)

血中某物质(P)↑某因子(PTH)

↑

3.肾小球过度滤过肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。4.肾小管-肾间质损害近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。5.尿毒症毒素学说

尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。

6.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导致肾脏损害。

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍

（一）水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现

三、临床表现水电解质和酸碱平衡紊乱

脱水与水肿；低Na＋与高Na+血症；低

K＋与高K＋血症；低Ca＋＋和高Ca＋＋血症；高磷、高镁、高铝；代谢性酸中毒。

消化系统

系尿素等代谢产物对胃肠道粘膜刺激引起。

首发症状为食欲不振、恶心、呕吐，后期口中有氨味，常有口腔粘膜溃疡、十二指肠炎、消化道出血。最早出现和最突出的症状

血液系统

EPO减少、铁摄入不足、贫血（必有症状）失血、毒素抑制RBC生成、叶酸蛋白质缺乏。出血倾向：血小板减少和聚集能力下降。感染：WBC趋化、吞噬和杀菌能力减弱。

肾病面容

心血管系统

高血压：

钠水潴留（容量依赖性）；肾素活性增加（肾素依赖性）；肾分泌降压物质减少；外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。

心血管系统

心力衰竭：钠水潴留和高血压致心脏负荷增加；贫血、酸中毒、缺氧致心肌损害。

CRF常见死亡原因之一。

心血管系统

尿毒症性心包炎：

尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。心包积液多为血性，毛细血管破裂所致。

心血管系统

动脉粥样硬化：

高脂血症和高血压所致，尤多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。

CRF主要死亡原因之一。

神经肌肉系统早、中、晚期表现。“尿毒症不安腿”（周围神经异常）下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活动下肢。尿毒症脑病（中枢神经系统异常）淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。

呼吸系统酸中毒大呼吸。尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。尿毒症肺：胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。

皮肤

顽固性皮肤瘙痒：与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。

尿素霜：尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。

肾性骨营养不良症纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢进所致。少有症状，骨活检可作出早期诊断。

感染

肺部和尿路感染常见。

体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功能障碍所致。CRF的主要死亡原因之一。

其他表现体温过低：与Scr升高呈负相关。尿毒症性假糖尿病高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。质代谢异常内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长。小儿性成熟延迟。女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏。（一）基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等。诊断标准（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素

血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化（三）诊断要点三方面资料各系统症状和体征；Ccr降低，Scr和BUN

升高；B超双肾缩小。

原发病和加重因素的诊断慢性肾衰竭分期诊断治疗（一）治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

（二）延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行1、饮食治疗（1）限制蛋白饮食（低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化）每天给予0．6g／kg的蛋白质尚可基本满足机体的生理需要。GFR降至50m1／min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。

蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白

（2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含Ｂ族维生素、维生素Ｃ和叶酸。（3）其他钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制钾的摄入:

只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾给予低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量＞1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入。2、必需氨基酸的应用

EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生．α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。3、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。

1、水、电解质失调

（1）钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入，可用速尿２０mg，每日三次。已透析者加强超滤和限制钠水摄入。4并发症的治疗（2）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释后IV（慢）

●5％NaHCO3100mliv（5分钟完）

●50％葡萄50～l00ml+胰岛素6～12Uivdrop

●透析（3）代谢性酸中毒

轻度酸中毒可口服碳酸氢钠１－２g，每日三次

如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合药骨化三醇对症治疗

心血管系统：

高脂血症

低脂饮食，药物治疗。高血压

限盐限水、利尿剂、ACEI、CCB、ß受体阻滞剂、透析。对症治疗

心血管系统：