糖尿病酮症酸中毒的急救与护理

医疗护理专题糖尿病酮症酸中毒的急救与护理识别要点·急救流程·护理干预2026年课程导览01识别与诊断建立临床画像与诊断依据02急救处置补液胰岛素电解质酸碱主线03护理干预监测补液与并发症防控04预防与闭环出院管理与复发预防识别与诊断早识别是降低病死率的第一道防线01三大特征锁定DKA本质失代偿是分水岭：普通高血糖可代偿，DKA已失控核心机制胰岛素不足+升糖激素升高葡萄糖无法利用，脂肪大量分解高血糖葡萄糖进不了细胞血糖升高高酮血症β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮堆积酮体生成胰岛素断供引发恶性循环“看懂链条，才能从症状反推病因”高血糖线渗透性利尿高血糖线电解质丢失酸中毒线酮体入血酸中毒线呼吸代偿双线并进，互为因果胰岛素断供血糖超肾糖阈，触发渗透性利尿渗透性利尿导致脱水+钠、钾、氯、磷丢失脂肪分解脂肪分解产生酮体入血酸中毒诱发深快呼吸代偿诱因以感染与停药最为常见DKA几乎都由可识别诱因触发，急救若只纠代谢、不除诱因，酸中毒很快会卷土重来。清除诱因与纠正代谢同等重要，缺一不可。

感染居首占全部诱因30%–50%37.2%呼吸系统感染为主22.5%泌尿系感染其次呼吸道感染泌尿系感染

胰岛素中断或不规范减量占20%–30%新发1型糖尿病未确诊、自行停药、胰岛素存储不当失活未确诊T1DM自行停药存储不当

急性应激占10%–15%心梗、创伤、手术、妊娠心梗创伤手术妊娠SGLT2抑制剂相关DKA需警惕发生率约

0.6/1000

患者年，部分可表现为血糖正常的DKA血糖正常DKA0.6/1000患者年从多饮多尿到意识障碍的渐进信号早期多饮多尿进展期恶心腹痛失代偿期意识改变多饮、多尿加重，乏力、体重下降起病隐匿，以口渴、排尿增多与体重减轻为主要线索，需警惕血糖代谢异常。恶心、呕吐、腹痛儿童腹痛发生率可达40%，易误诊为急腹症。脱水与意识改变深快呼吸（Kussmaul呼吸）+呼气烂苹果味（丙酮气味）为特征性表现；皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少、血压下降。诊断三联征与分级标准诊断靠三个实验室锚点，缺一不可

按严重度分三级，直接决定液体管理节奏与监护强度分级标准轻度酮症伴轻度酸中毒，HCO₃⁻>10mmol/L中度HCO₃⁻5–10mmol/L重度严重意识障碍，或

HCO₃⁻<10mmol/L

三个实验室锚点高血糖：通常

>13.9mmol/L；SGLT2抑制剂或妊娠患者可血糖正常（<11.1mmol/L），需警惕酮症：血β-羟丁酸

≥3.0mmol/L

为首选；尿酮阳性亦可，但硝普钠法对β-羟丁酸不敏感，可假阴性酸中毒：动脉血pH<7.3、HCO₃⁻≤18mmol/L；阴离子间隙

>12mmol/L

提示有机酸蓄积血糖正常不排DKA，酮症酸中毒才是核心三个鉴别诊断别混淆饥饿性酮症鉴别点长时间进食不足血糖正常或偏低，常见于禁食或摄入不足血pH通常仍在7.3以上，酸中毒程度较轻血乳酸通常不高，区别于乳酸酸中毒血糖正常或偏低酒精性酮症酸中毒鉴别点明确饮酒史血糖正常或降低，与DKA高血糖相异酮症证据弱或缺如，与DKA明显酮症相鉴别血pH可低于7.3，但血糖不高是关键血糖正常或降低乳酸酸中毒鉴别点血乳酸>5mmol/L无显著酮症，是核心实验室依据血糖不升反降与DKA鉴别的关键临床特征常见诱因缺氧、休克、药物等导致乳酸堆积血糖不升反降急救处置补液先行，胰岛素持续，电解质同步02补液是第一优先级的急救动作补液先行，灌注是胰岛素起效的前提脱水不纠正，组织灌注不足，胰岛素生物效应无从发挥。初始方案：生理盐水快速输注成人：第1小时

1000–1500ml，0.9%氯化钠儿童：按

20ml/kg

计算严重脱水者：前1–2小时可达

2000ml全天总量：按体重10%估算4000–6000ml成人约4000–6000ml8000ml重症可达8000ml执行原则：先快后慢、先盐后糖每小时依据血压、尿量、心率与皮肤弹性动态调速；老年及心肾功能不全者减量减速，警惕液体超负荷。血糖节点的液体切换补液不是一路盐水到底，液体类型随血糖节点分三段推进。继续清除酮体，同时防止血糖断崖式下降。不同指南对切换节点有11.1与13.9mmol/L两种主张，应结合患者情况灵活把握，提前预判、及时换液，而非等血糖偏低才匆忙调整。切换逻辑三阶段推进>13.9mmol/L维持生理盐水输注，继续扩容11.1–13.9mmol/L过渡为

0.45%氯化钠等渗盐水<13.9mmol/L改用

5%葡萄糖溶液+胰岛素持续静滴，糖与胰岛素比例按

2–4克:1单位掌握小剂量胰岛素持续静脉输注目标与调整3–5mmol/L/h血糖每小时下降幅度上限6.1mmol/L↓降速过快→输注速率下调

10%–20%，警惕脑水肿↑1小时血糖降幅<10%或血酮降幅<0.5mmol/L/h→胰岛素剂量倍增快了减、慢了倍——床边最实用的滴定记忆给药途径硬性要求微量泵持续静脉输注短效胰岛素禁止皮下或肌注初始剂量0.1U/kg·h（约4–6U/h）重症可先静推0.1U/kg负荷剂量核心逻辑胰岛素抑制酮体生成剂量调整以血糖与血酮双指标为据从静脉到皮下的平稳切换“重叠两小时，守住血糖线”“重叠两小时，守住血糖线”切换时机酮症纠正后不停静脉胰岛素，继续静滴

2–4小时，待酸中毒改善、可正常进食后再转皮下。继续静滴

2–4小时，待酸中毒改善、可正常进食后再转皮下。酮症纠正2–4小时可正常进食重叠窗口静脉与皮下输注重叠

1–2小时，防止血糖反弹。切换过早：酮体未清除干净，病情易反复。切换过晚：增加低血糖风险。1–2小时防止反弹过渡方案皮下采用基础加餐时方案，平稳衔接急救与后续控糖。平稳衔接急救与后续控糖。基础加餐平稳衔接见尿补钾堵住致命低钾血钾正常是假象，补液与胰岛素引发骤降。Q

血钾正常是假象A

酸中毒使钾离子转入细胞外，血液浓缩抬高读数，机体总体缺钾可达300–1000mmol。Q

补液与胰岛素引发骤降A

钾离子快速回流入细胞，血钾急剧下降，可诱发致命性心律失常。Q

启动条件（两条同时满足）A

血钾

<5.2mmol/L

且尿量

≥40ml/h→随补液同步补钾血钾

<3.3mmol/L→先暂停胰岛素，优先补钾至

3.3mmol/L

以上Q

速度控制A

每小时补钾不超过

20mmol。补碱谨慎，指征从严非必要不补碱——DKA的酸根来自酮酸过量生成，并非碳酸氢盐原发丢失。见酸不补碱，治本在补液与胰岛素。补碱指征收窄，仅限以下情形碱剂仅作桥接，不替代病因治疗血pH<6.95%碳酸氢钠

100–200ml

稀释后缓慢静滴严重高钾血症、心律失常目标维持pH>7.0，不求完全正常治疗路径：从补碱到自纠1补液+胰岛素恢复灌注，抑制脂肪分解机体自行再生碳酸氢盐，酸中毒随之纠正2盲目补碱反致低钾加重诱发脑水肿诱因治疗与缓解标准诱因治疗与代谢纠偏并行急救成功标准·五项指标全部达标<11.1mmol/L血糖<0.3mmol/L血酮≥15mmol/LHCO₃⁻>7.3血pH≤12mmol/L阴离子间隙诱因治疗与代谢纠偏并行

感染最常见诱因，需早期经验性使用敏感抗生素

肺炎克雷伯菌诱发DKA的主要病原体

排查心肌梗死、急性胰腺炎、创伤

药物因素SGLT2抑制剂、糖皮质激素，及时停用诱发药物五项全部达标，酸中毒方真正解除，##诱因治疗与缓解标准五项全部达标，酸中毒方真正解除，可转入后续护理与过渡管理。<11.1血糖

mmol/L<0.3血酮

mmol/L≥15HCO₃⁻mmol/L>7.3血pH≤12阴离子间隙

mmol/L诱因治疗与代谢纠偏并行感染是最常见诱因，需早期经验性使用敏感抗生素。肺炎克雷伯菌是诱发DKA的主要病原体。排查诱因：心肌梗死、急性胰腺炎、创伤及SGLT2抑制剂、糖皮质激素等药物因素。及时停用诱发药物。护理干预监测贯穿全程，防控重于补救03每小时血糖监测是护理基线监测频率即治疗精度监测频率即治疗精度高频监测定基线急性期急性期每小时测血糖1次稳定期稳定在

10–13.9mmol/L

后放宽至每2–4小时一次监测驱动胰岛素调整剂量依据胰岛素泵剂量完全依赖血糖曲线风险监测延迟直接导致剂量误判操作规范防偏差规范酒精消毒指尖后须等待挥发干净风险避免残留稀释血液、污染试纸判读须看趋势方法每小时血糖值与下降速度捆绑判读误区单看绝对值不够尿酮分级指引护理响应力度尿酮水平临床意义护理响应阴性常规状态维持常规血糖监测+轻度酮症增加血糖检测频率、补充水分、调整胰岛素剂量++中度酮症立即就医评估、启动静脉补液、密切监测电解质与血气+++及以上严重酮症或酸中毒进入急诊流程、胰岛素静脉滴注、纠正酸碱平衡更高水平危重状态多学科协作抢救、准备持续肾脏替代治疗核心逻辑：护理响应随酮症进展呈阶梯式升级，避免延误。尿酮体检测是床边最易获得的酮症指标，护理按结果分级响应。双通路补液与出入量管理双通路互不干扰通路1一条专供胰岛素微量泵持续输注通路2另一条用于快速补液先快后慢快速期前1至2小时快速输注1000至2000ml调整期随后按脱水程度、尿量与心率调整有效指标心率下降尿量维持30至50ml/h平均动脉压达标出入量硬依据记录24小时精确记录计量呕吐物、排泄物均须计量心功能不全减半减半初始补液速度减半监测每小时评估肺水肿征兆低血糖与降速过快的即时处置这一原则帮助护理人员在最早期拦截危险，守住补液护理的安全底线。看症状，不看单一数值降速过快是隐患血糖下降过快可诱发脑水肿或临床低血糖。速度红线下降速度超过

6.1mmol/L/h，即降低胰岛素或补液速率

10%–20%。症状优先于数值出现冷汗、心悸时，即便血糖未低于

3.9mmol/L，也应立即处理。暂停胰岛素，遵医嘱予

50%葡萄糖静推。脑水肿与感染是并发症防控重点脑水肿最凶险第一时间识别·果断处置观察征兆：头痛、烦躁、意识障碍加重、双侧瞳孔不等大怀疑即处置：减慢补液、暂停胰岛素、遵医嘱静注甘露醇降颅压儿童DKA最常见死因感染双面威胁持续监测体温观察征象：咳嗽、咳痰、尿频、尿急处置：遵医嘱使用抗生素既是诱因也是并发症三项基础防护不可遗漏30度抬高床头防误吸2小时协助翻身防压疮DVT深静脉血栓高风险者用加压弹力袜或预防性抗凝儿童与老年患者的护理差异特殊人群，护理重心各异补液管理特殊人群补液原则：儿童限速防脑水肿、妊娠护母婴、老年守心功能，三者需分别调整补液量与监测重点。儿童防脑水肿、孕妇护母婴、老人守心功能。儿童2项补液量计算按

50–100ml/kg

计算，首小时适当限制神经系统监测全程监测神经系统症状，防

脑水肿——儿童最常见致死原因妊娠期3项多学科协同产科协同管理病情识别警惕

血糖正常的DKA用药与胎儿监测禁用

ACEI类降压药，兼顾胎儿监测，避免低血糖影响妊娠老年2项心功能监测重点监测心功能补液调控补液量与速度均下调，警惕补液过快诱发

肺水肿预防与闭环规范管理，守住生命线04出院教育从停针风险讲起“擅自停针是复发头号导火索”01出院教育·核心要点擅自停针是复发头号导火索病情平稳即自行减药停药、嫌麻烦中断注射——这是复发最常见的诱因胰岛素既不能自行增减剂量，也不能随意停用生病、食欲不振时，应在医生指导下调整，而非停药使用胰岛素泵者，须定期检查管路通畅，防止输注无声中断40%一年内DKA发生概率擅自停用胰岛素停针一日，风险四成；守住依从，守住防线教会患者监测与识别早期信号患者缺乏自我监测能力，是DKA复发的重要缺口。问题