急性肾衰竭与急性肾损伤

急性肾衰竭与急性肾损伤概念演进·病因分类·诊断分期·治疗决策医学专题汇报2026年三大病因分类总览病因不同，处理策略差异显著分类占比核心机制常见原因肾前性60%-70%肾脏灌注不足脱水、出血、休克、心衰肾性25%-40%肾实质损伤急性肾小管坏死、间质性肾炎肾后性5%-10%尿路梗阻结石、肿瘤、前列腺增生急性肾损伤病因分为肾前性、肾性、肾后性三大类，占比依次递减肾前性：灌注不足是关键“肾脏本身无器质性损伤，及时补液后肾功能多可迅速恢复”最常见类型，约占AKI病例的

60%-70%机制：肾脏血流灌注不足，肾小球滤过率下降有效循环血容量减少4项严重脱水大量出血烧伤过度利尿心输出量减少4项充血性心力衰竭心肌梗死严重心律失常心包填塞血管扩张与收缩2项全身血管扩张脓毒症、过敏反应、肝功能衰竭肾血管收缩非甾体抗炎药、血管收缩剂、肝肾综合征肾性：损伤部位决定表现缺血性损伤多由持续性肾前性因素发展而来，恢复时间较长肾性AKI约占AKI病例的

25%-40%，由肾脏本身病变引起肾小管损伤急性肾小管坏死占急性肾功能衰竭的

75%-80%肾小球疾病急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎肾间质疾病急性间质性肾炎药物过敏引起肾血管疾病肾动脉或静脉血栓形成血管炎恶性高血压肾毒性物质与内源性毒素用药史与毒素暴露史，是病因追问的核心线索药物类7类氨基糖苷类抗生素多粘菌素B两性霉素B环孢素A顺铂非甾体抗炎药造影剂重金属与工业毒物汞镉砷铅铀四氯化碳甲醇氯仿乙烯二醇生物毒素蛇毒蜂毒鱼胆毒蕈内源性毒素横纹肌溶解释放的肌红蛋白溶血释放的血红蛋白29%流行性出血热占内科病因急性肾小管坏死高危叠加：原有肾功能不全、糖尿病、脱水、老年患者使用造影剂更易诱发损伤肾后性：及时解除梗阻梗阻约占AKI病例的5%-10%，由尿路梗阻引起肾后性AKI梗阻机制与危害尿液排出受阻肾盂内压力增高最终影响肾功能梗阻可发生在从肾盂到尿道的任何部位双侧梗阻或孤立肾单侧梗阻危害最大常见原因泌尿系结石前列腺增生泌尿系统肿瘤神经源性膀胱腹膜后纤维化医源性因素手术中意外结扎输尿管梗阻超过2周可能造成不可逆损伤，及时解除后肾功能有望部分恢复病理生理的三条主线髓质外区血流减少，袢升支粗段因高耗能对缺氧极为敏感，易损伤和阻塞血流动力学异常2项神经-体液激活交感神经兴奋、肾素血管紧张素系统激活、前列腺素失衡→肾血管持续收缩肾内调节失衡内皮素分泌增多、一氧化氮释放减少肾血管收缩肾小管阻塞2项管腔堵塞坏死脱落上皮细胞、管型、血红蛋白或肌红蛋白堵塞管腔→囊内压升高管壁受损原尿外溢，肾间质水肿进一步降低滤过率囊内压升高缺血再灌注损伤2项氧自由基攻击恢复供血时产生大量氧自由基，攻击细胞膜脂质钙内流与线粒体损伤钙内流与线粒体损伤致细胞死亡氧自由基KDIGO诊断标准三要素肌酐与尿量任一达标，即可诊断三项满足任意一项即可诊断，无需全部具备①

血肌酐升高48小时内升高≥26.5μmol/L基线值：取过去3个月内最近一次测量值，无法获得时以入院时或病情发生前最低值为参考②

血肌酐相对升高7天内升至基线值1.5倍及以上③

尿量减少持续<0.5mL/kg/h达6小时以上需排除脱水、利尿剂等非肾性因素导致的少尿KDIGO分期标准分期越高，肾脏损伤程度越严重分期血清肌酐标准尿量标准1期基线

1.5-1.9倍，或升高

≥26.5μmol/L<0.5mL/kg/h，持续

6-12小时2期基线

2.0-2.9倍<0.5mL/kg/h，持续

>12小时3期≥基线3倍，或

≥353.6μmol/L

并急性升高

44.2μmol/L，或启动肾脏替代治疗<0.3mL/kg/h

持续

>24小时，或无尿

>12小时分期背后的预后信号分期具有预后评估价值，是治疗强度决策的重要参照011期轻微肌酐升高2-3倍死亡风险增加022期永久性肾功能损害30%约30%遗留永久性肾功能损害033期需肾脏替代治疗50%死亡率高达50%；幸存者中30%-50%进展为慢性肾病约

30%

的AKI患者最终发展为慢性肾脏病，住院时间延长、医疗费用大幅增加治疗原则：先去除病因治疗是一场与时间的赛跑治疗原则：早期识别，明确病因、分期及可能的并发症去除病因去除或纠正可逆因素：解除尿路梗阻、控制感染、停用肾毒性药物用药安全避免使用对肾脏有潜在毒性的药物液体复苏纠正低血容量状态，同时避免液体过负荷内环境维持内环境稳定：纠正水电解质与酸碱平衡紊乱支持治疗必要时采用血液净化技术清除代谢废物多学科协作：重症医学科、肾内科等团队共同制定个体化方案液体与电解质管理<400mL少尿期·24小时尿量<100mL无尿期·24小时尿量液体与电解质管理是AKI支持治疗的核心环节，需精准区分容量不足与容量过负荷。少尿期3项水中毒内生水增多与补液过多致水潴留，严重者出现急性肺水肿与心功能不全电解质紊乱高钾血症、稀释性低钠血症、低钙血症、高镁血症代谢性酸中毒与尿毒症代谢产物潴留的结果多尿期1项尿量增多后可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充高钾血症：最危险并发症血钾高于5.5mmol/L，可致心律失常甚至心脏骤停高钾血症是急性肾衰少尿期发生死亡的主要原因之一，须高度警惕机机制与地位发生机制少尿使钾潴留，感染及组织分解代谢亢进进一步加剧临床地位是急性肾衰少尿期发生死亡的主要原因之一监监测与处置阈值提示血钾大于5.5mmol/L即需高度警惕处置原则严密监测血钾，显著升高时及时药物干预同步关注需同步关注低钠、低钙、高镁等其他电解质异常替代治疗药物纠正无效或合并严重代谢紊乱时，应及时评估肾脏替代治疗肾脏替代治疗的启动时机1期与2期患者不建议常规启动肾脏替代治疗，除非存在紧急指征。1期与2期患者：不建议常规启动肾脏替代治疗，除非存在紧急指征。紧急启动三大指征液体过负荷严重液体过负荷利尿剂治疗无效利尿抵抗电解质与酸碱紊乱难以纠正严重高钾血症严重酸中毒难以纠正尿毒症表现尿素氮升至

40mmol/L

以上出现尿毒症脑病毒素蓄积循证警示荟萃分析显示早期与晚期启动短期死亡率差别不大，但危险并发症拖延可致命；3期患者需RRT，无论分期，一旦启动即归为3期。2026版重症AKI-RRT指南要点启动时机相关推荐多为弱推荐与极低证据等级，提示个体化判断34条推荐意见覆盖启动时机、模式选择、抗凝与管路管理、停用标准适用范围：ICU成年AKI患者，适用于各级医院，计划每五年更新一次中华医学会重症医学分会牵头制定，2026版临床实践指南来源中华医学会重症医学分会牵头制定2026版临床实践指南阵容30位专家参与涵盖临床、统计学、循证医学、信息学领域方法基于PICO原则提出关键问题检索2000年至2025年2月国内外文献采用GRADE系统评估证据质量并发症防治与长期随访感染与休克并存时，AKI死亡率可高达30%-50%全程管理急性期积极干预与恢复期长期随访并重，降低并发症风险、守护肾功能恢复急性期管理3项并发症防治积极预防和治疗感染、心力衰竭、肺水肿、高血压等营养支持保证充足热量与适当蛋白质摄入，预防氮质血症加重基础护理加强口腔护理、皮肤护理，预防继发感染恢复期管理3项恢复期管理多尿期后水电解质逐步恢复，但肾小管浓缩功能恢复较慢随访要求出院后定期复查肾功能指标，监测病情变化健康教育指导合理饮食与规律生活，避免再次暴露于肾毒性因素从急性肾衰竭到急性肾损伤急性肾损伤（AKI）曾被称为急性肾衰竭，指肾功能在数小时至数天内急剧下降定定义与表现表现血肌酐升高和/或尿量减少，代谢废物与水分无法正常排出更新由终末结局前移至早期损伤，强调轻微异常即需干预义临床意义与特点隐匿约

50%

患者无明显症状，仅通过血检发现肾功能异常特点可逆性高隐匿性高死亡率住院与ICU发生率悬殊ICU是急性肾损伤的高发场景——半数至三分之二患者可发生AKI，一旦发生死亡风险明显升高AKI发生率在住院与ICU场景间存在悬殊差距，ICU是急性肾损伤的高发场景住院患者与ICU患者AKI发生率对比哪些人群需要高度警惕高危因素叠加，是AKI发生的主要土壤识别高危人群，是AKI早期干预的第