肾性骨病治疗

CKD-MBD肾性骨病治疗CKD-MBD·诊断·分层治疗·指南更新汇报人肾内科日期2026年09月课程导览01疾病认知与病理机制CKD-MBD概念界定与骨转换分型02诊断评估与监测体系生化指标、骨转换标志物与监测频率03分层治疗策略控磷调钙、活性维生素D与拟钙剂应用04前沿进展与全程管理2026指南更新与骨血管轴管理PARTOVERVIEW01疾病认知与病理机制肾脏罢工，骨头被悄悄掏空从钙磷代谢失衡到骨转换异常肾脏罢工，骨头被悄悄掏空肾性骨病不是单纯缺钙，而是肾脏、骨骼、肠道、甲状旁腺的全身代谢紊乱肾脏罢工，骨头被悄悄掏空——钙磷PTH与维生素D代谢异常引发全身代谢紊乱CKD-MBD01疾病命名肾性骨营养不良（ROD）现称为慢性肾脏病-矿物质与骨异常（CKD-MBD）钙磷PTH与维生素D代谢异常骨转化与矿化异常血管及软组织钙化02疾病负担透析患者的全身性代谢紊乱接近

100%

的维持性血液透析患者受CKD-MBD影响透析患者致残与死亡的主要原因之一广义：各类肾脏疾病引起的骨代谢异常狭义：慢性肾衰竭、尤其维持性透析患者的骨代谢病钙磷失衡如何掏空骨骼肾功能下降启动连锁反应，骨形成与骨吸收的动态平衡被打破第1环磷排泄减少磷排泄减少血磷升高，与血钙结合后沉积于软组织第2环活化受阻维生素D活化受阻肠道钙吸收减少，出现低钙血症第3环甲旁亢低钙高磷持续刺激甲状旁腺继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增强第4环FGF23FGF23升高磷排泄障碍的早期代偿反应，过高水平直接导致左心室肥厚第5环其他机制其他参与机制铝中毒、代谢性酸中毒、软组织转移性钙化骨转换分型决定治疗方向按骨转换速率分型，直接决定治疗靶点是抑制还是纠正分型病理特征临床关联高转化型纤维性骨炎，成骨与破骨细胞增殖活跃继发性甲旁亢驱动低转化型骨软化或无动力骨病，骨形成降低过度抑制PTH、高龄、糖尿病混合型骨小梁周围纤维化与类骨质堆积并存长期透析且治疗不规范淀粉样变型β2-微球蛋白沉积于骨关节长期透析相关骨关节病按骨转换速率分型，直接决定治疗靶点是抑制还是纠正PARTOVERVIEW02诊断评估与监测体系高磷低钙PTH升高，三项锁定从生化监测到骨活检指征六大信号提示骨已在求救出现下列信号应立即检查血钙、血磷与PTH出现下列信号应立即检查血钙、血磷与PTH全身骨痛腰背、髋部、腿部持续性隐痛，活动后加重，休息不缓解皮肤顽固性瘙痒高磷血症最典型表现，夜间加重，润肤与用药无效身高变矮、驼背脊柱受压，数年内身高缩短3cm以上关节僵硬与骨骼变形手腕、膝盖、肩膀僵硬，部分出现肋骨突出极易骨折轻微摔倒、咳嗽或弯腰即可诱发脆性骨折儿童生长发育迟缓长不高、走路晚、下肢弯曲分期监测，越晚越要勤查从CKDG3a期开始系统监测，依据指标变化趋势制订治疗决策检测指标CKD3期CKD4期CKD5期CKD5D期血清钙6-12月3-6月1-3月每月血清磷6-12月3-6月1-3月每月iPTH6-12月3-6月1-3月3月碱性磷酸酶6-12月3-6月1-3月3月25羟维生素D至少一次至少一次至少一次至少一次监测频率随分期逐步加密，CKD5D期血钙血磷需每月复查钙磷PTH目标范围需个体化强调个体化与大范围管理，避免过度矫正带来的低转化骨病风险指标目标范围管理要点血钙2.1-2.5mmol/L维持正常参考值低限血磷1.13-1.78mmol/L尽可能降至接近正常iPTH150-300pg/mL正常上限的2至9倍25羟维生素D大于20ng/mL评估维生素D储备状态生化检测应在空腹、平静状态下进行，透析患者于透析前采血强调个体化与大范围管理，避免过度矫正带来的低转化骨病风险骨转换标志物优于iPTH对低骨转换，iPTH诊断准确性明显不足，bALP等标志物提供无创替代可能四种标志物低骨转换诊断AUC对比高分辨率外周CT总体积骨矿物质密度与皮质骨体积的AUC分别为

0.81

和

0.80对高骨转换，iPTH的AUC为

0.76

，与骨转换标志物相近低骨转换诊断中，骨转换标志物诊断准确性优于iPTHPARTOVERVIEW03分层治疗策略降磷为先，钙磷PTH协同达标从基础用药到甲状旁腺干预控磷是第一道防线血磷管理是CKD-MBD治疗的核心，饮食控磷与药物降磷需并行控磷是CKD-MBD治疗的第一道防线：饮食控磷与药物降磷需并行推进。饮食控磷2项限磷目标每日饮食磷摄入

800-1000mg/d，优先选择低磷蛋白比食物加工食品减少含磷酸盐添加剂摄入，烹调前焯水，进食前不喝汤药物降磷2项磷结合剂需随餐服用，剂量随进食量调整，优选不含钙且不含铝的制剂制剂选择血磷持续升高，或已伴高钙与血管钙化者，优先选用非含钙磷结合剂透析强化：充分透析、延长治疗时间或增加频率，提升磷清除。活性维生素D分层给药根据SHPT严重程度选择口服持续、口服冲击或静脉制剂方案适用人群代表剂量小剂量持续口服轻度SHPT且iPTH稳定骨化三醇0.25-0.5μg/d口服冲击治疗小剂量无效或中重度升高骨化三醇1-2μg/次，每周2-3次静脉制剂iPTH300-1000pg/mL骨化三醇1μg/次，每周3次治疗前后需监测血钙磷，血钙超过

2.54mmol/L

时应减量或停用iPTH高于1500pg/mL者，静脉制剂可加量至每次3μg，每周3次拟钙剂与手术干预时机药物难以控制的SHPT，应及时评估甲状旁腺干预拟钙剂与手术干预时机：药物难以控制时，应及时评估甲状旁腺干预拟钙剂治疗要点西那卡塞可显著降低透析患者

iPTH、血钙与血磷，缩小增生的甲状旁腺体积血管钙化有助于抑制血管钙化，延缓骨病、心力衰竭及心血管事件进展钙负荷风险血钙达临界值时停用补钙及活性维生素D3甲状旁腺切除指征指标阈值iPTH大于600pg/mL，或已形成直径

大于1cm

的甲状旁腺结节或腺瘤顽固性高钙高磷iPTH小于600pg/mL但伴顽固性高钙高磷者，亦可考虑切除或超声引导下介入治疗PARTOVERVIEW04前沿进展与全程管理管理骨，就是保护心血管从指南更新到长期随访指南新增磷吸收抑制剂2026版中国CKD指南首次纳入全新机制

磷吸收抑制剂替那帕诺151例中国血液透析患者-1.17mg/dL血清磷较基线降幅护骨就是护心血管骨矿化能力下降时，多余钙磷沉积于血管壁护骨就是护心血管——骨与血管同源共损链机制链条转分化平滑肌细胞向成骨样细胞转分化凋亡凋亡小体形成释放基质小泡释放轴