休克诊断与处理专家共识

急危重症·临床决策路径休克诊断与处理专家共识快速识别·精准分型·阶梯化复苏汇报时间：2026年COURSEOVERVIEW课程导览01休克本质与分类建立组织灌注不足的核心认知认知建立02早期识别与评估捕捉血压下降前的隐匿信号早期识别03血流动力学监测多模态指标锁定分型与容量状态精细评估04液体复苏与血管活性药物阶梯化恢复组织灌注循环支持05各类型休克处理按病因精准干预与集束化治疗精准干预休克本质与分类休克的核心不是血压下降，而是组织灌注不足01第一章·认知基准休克本质是氧输送失代偿核心判断——

休克的本质不是血压下降，而是组织氧输送不能满足氧耗。代偿期最易漏诊血压「正常」的假象失血性休克早期，交感—肾上腺髓质系统激活，心率增快、外周血管收缩，血压可完全正常，但组织灌注已受损。失代偿的连锁反应判断休克不能只盯血压数值，必须回到组织水平的氧供需平衡。休克诊断与处理专家共识04/30微循环无复流：平均动脉压恢复后，微循环血流仍无法恢复内皮受损

→

血管通透性增加

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组织水肿

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氧弥散距离拉大有氧代谢转向无氧代谢

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乳酸堆积

→

代谢性酸中毒钠钾泵功能衰竭

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多器官功能障碍综合征分型框架四大血流动力学分型低血容量性绝对容量不足先补液后止血见于失血、消化道出血、严重呕吐腹泻、大面积烧伤。心源性泵功能衰竭心输出量无法满足全身灌注常见于急性心肌梗死、重症心肌炎、严重心律失常。分布性有效循环血量相对不足外周血管扩张、阻力下降分感染性、过敏性、神经源性三类，感染性最常见。梗阻性血流通道受阻心脏或大血管血流通道受阻包括急性肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、主动脉夹层。临床实际中混合型休克十分常见——脓毒症合并心功能不全、烧伤合并血管渗漏与心肌抑制等，需通过血流动力学监测明确主导机制。休克诊断与处理专家共识05/30血流动力学分型分型背后的血流动力学差异低血容量性心输出量↓外周阻力代偿↑中心静脉压↓心源性心输出量↓充盈压↑外周阻力↑分布性外周阻力严重↓心输出量可高、可正常或↓梗阻性心输出量被动↓外周阻力↑充盈压显著↑糖萼损伤覆盖血管内皮腔表面的凝胶样结构；休克时硫酸乙酰肝素脱落、屏障破坏。▸毛细血管渗漏加重▸微血栓形成▸炎症级联放大，形成损伤恶性循环前沿理论提示：保护内皮糖萼应成为限制性液体管理的重要考量。参数组合构成床旁分型鉴别基础。休克诊断与处理专家共识06/30早期识别与评估意识改变早于血压变化，乳酸是组织缺氧的生命信号02意识与皮肤先于血压报警意识改变脑灌注不足的直接反映，早于血压下降出现烦躁期烦躁不安、焦虑、出冷汗淡漠期神情淡漠、反应迟钝昏迷期严重者陷入昏迷特殊人群老年与体弱者可直接意识模糊，无烦躁过程皮肤黏膜床旁最易获取的灌注信号典型休克苍白、湿冷、发绀毛细血管充盈时间超过2秒

提示灌注不足暖休克皮肤温暖干燥，多见于早期感染性休克，极易漏诊代偿窗口心率超过100次/分呼吸频率超过20次/分排除原发疾病后需高度警惕尿量成人持续低于0.5毫升/公斤/小时提示肾脏灌注不足休克诊断与处理专家共识08/30识别与评估休克指数与血压判读休克指数=脉率

÷

收缩压正常范围0.5–0.7休克指数对应失血程度休克指数失血量临床意义1.020%–30%提示失血>1.030%–50%休克已明显>1.5>50%严重休克，死亡率极高血压判读须对照基础值收缩压

<90mmHg

或脉压

<20mmHg，提示休克。高血压病史者：收缩压较基础下降

>40mmHg

即可诊断，即使读数仍高于90。血压下降是休克的典型表现而非早期表现——代偿期血压可完全正常，不能因血压正常排除诊断，必须把血压放进休克指数与基础值的动态参照中解读。休克诊断与处理专家共识09/30组织灌注评估乳酸与隐匿性低灌注乳酸阈值2mmol/L达到即提示组织灌注不足4mmol/L达到即可确诊较严重的组织缺氧预警价值优于单纯血压下降隐匿性休克收缩压仍高于90mmHg血压“正常”，但已出现严重外周血管收缩与乳酸堆积，若不识别，预后极差血流动力学尚稳定的高危患者，乳酸升高可提示隐匿性组织低灌注清除率目标6小时下降不低于20%有效复苏目标；清除延迟提示病死率升高解读边界老年患者乳酸升高≠休克，需排查代谢、药物与肝肾功能因素低温与高原环境下需结合灌注综合判断，避免误读休克诊断与处理专家共识10/30识别与评估诊断三要素与快速筛查诊断三要素DIAGNOSTICTRIAD三条同时满足，即确立休克1低灌注表现意识改变、皮肤湿冷，或尿量

<0.5mL/kg/h2血流动力学改变收缩压

<90mmHg，或较基线下降

>40mmHg，或需血管活性药物维持MAP≥65mmHg3生化标志物乳酸

>2mmol/L快速筛查qSOFA非重症环境/急诊分诊满足

2项即提示脓毒症或不良预后风险较高呼吸频率≥22次/分收缩压≤100mmHg意识改变落地路径1床旁观察2量化评分3乳酸检测三层叠加、层层收敛，确保代偿期休克不被漏掉。休克诊断与处理专家共识11/30血流动力学监测超声定位分型，动态指标指导容量，多模态整合灌注03休克分型·评估工具超声是分型的一线工具一线工具床旁超声数分钟内回答两个核心问题心脏泵功能是否正常容量是否不足两个评估维度超声心动图直观评估左右心室收缩、瓣膜与心包，快速区分心源性与分布性休克下腔静脉内径及呼吸变异度判断容量状态与液体反应性优势与病因观察无创、可重复能直接观察心包填塞张力性气胸大血管病变有创监测的边界肺动脉导管仍是区分心源性与分布性休克的金标准，可精确获得心输出量、血管阻力与充盈压差异；因有创，仅用于超声无法定论或治疗反应差的疑难病例。仅用于疑难病例实战路径超声先行定方向有创监测在关键节点做确认休克诊断与处理专家共识13/30液体反应性评估静态与动态容量指标静态指标不可靠绝对值预测能力有限中心静脉压等绝对值对液体反应性预测能力有限。单纯按某个数值补液，容易无效输注或容量过负荷。动态指标更贴近本质制造一过性前负荷变化，观察心输出量响应每搏输出量变异率/脉压变异率借助机械通气呼吸周期预测液体反应性被动抬腿试验体位改变回输下肢血液，无创模拟一次液体挑战解读须回到临床情境动态指标在自主呼吸、心律失常、腹内高压等场景下准确性下降，不把单一数值当成决策依据。复苏后的容量策略初始复苏后应尽早转为液体负平衡或零平衡，以保护内皮糖萼。休克诊断与处理专家共识14/30第四章·监测与评估从大循环看到微循环监测终点确认组织水平灌注是否真正恢复临床盲区

BLINDSPOT脓毒性休克存在微循环障碍——宏观循环参数正常时，毛细血管密度减少、血流异质性增加，微循环灌注仍可严重缺陷。关键信号

REDFLAG大循环达标后乳酸仍不下降提示微循环灌注可能尚未恢复新工具

NEWTOOLS舌下微循环观察、组织氧饱和度监测——绕过宏观指标假象，直接观察微循环血流。一线原则

BEDSIDERULE床旁观察与血流动力学监测结合制订复苏目标；宏观指标改善而乳酸清除不佳时，主动追问微循环是否恢复，而非盲目补液或加药。监测的价值不在数据本身，而在能否推动一次正确的治疗决策。休克诊断与处理专家共识16/30液体复苏与血管活性药物平衡晶体液打底，去甲肾上腺素一线，阶梯化恢复灌注04治疗理念演进复苏从一刀切走向精准早期目标导向治疗以中心静脉压、中心静脉血氧饱和度为静态目标激进输注，多项大型随机对照研究证实僵化方案未改善预后。反而带来液体过负荷风险2026年指南转向精准分层30ml/kg晶体液：由必须改为条件性推荐3小时内至少

30ml/kg

晶体液由「必须」改为条件性推荐全程持续监测反应输注全程持续监测患者反应肥胖患者按校正体重用校正体重计算液体量高危人群减慢速度合并肺损伤或心功能不全者减慢输注速度核心信条复苏目标是恢复组织灌注，而非追求血压或前负荷数值正常化。初始复苏后尽早转为限制性平衡，保护内皮糖萼、减轻组织水肿。休克诊断与处理专家共识18/30初始复苏·液体选择平衡晶体液是复苏底色默认选择初始复苏首选

平衡晶体液——乳酸林格氏液、醋酸林格氏液氯离子浓度更接近血浆，缓冲体系更符合生理机制对比生理盐水高氯→高氯性代谢性酸中毒、肾血管收缩、急性肾损伤风险平衡液氯浓度接近血浆，代谢负担更小证据与例外荟萃分析未显著改善脓毒症整体死亡率，但可减少非创伤性脑损伤患者死亡创伤性脑损伤患者警戒平衡液可能增加死亡率——机制与渗透压及脑水肿调控相关，须个体化权衡白蛋白仅限严重低白蛋白血症或大量晶体液复苏后组织水肿严重时考虑；脓毒症中总体获益不优于晶体液一线记住两个默认：无特殊禁忌用平衡晶体液；合并脑损伤时不套默认答案休克诊断与处理专家共识19/30血管活性药物去甲肾上腺素为何是一线药理学基础去甲肾上腺素主要激动

α1受体

收缩外周血管，显著提高全身血管阻力与平均动脉压，对心率影响很小；同时收缩静脉使非张力容量转化为张力容量，增加回心血量；激动

β1受体

增强心肌收缩力，并因舒张压升高改善冠状动脉灌注。证据链两者

28天病死率无显著差异，但多巴胺组心律失常尤其是心房颤动更多见2010年《新英格兰医学杂志》多中心随机双盲研究·NEJM2010后续多项荟萃分析进一步支持去甲肾上腺素在降低心率和病死率方面的优势。临床定位多巴胺地位迅速下降，仅在心动过缓或快速心律失常低危的特定患者中作为备选。去甲肾上腺素经中心静脉导管给药，需监测肢端循环、尿量与乳酸，避免内脏缺血。休克诊断与处理专家共识21/30血管活性药物多巴胺的剂量阶梯与去地位剂量阶梯低剂量激动多巴胺受体扩张肾血管中剂量激动β1受体增强心肌收缩力高剂量α1效应占主导引起血管收缩肾保护不成立大样本荟萃分析显示，小剂量多巴胺不能降低急性肾衰竭发生率、透析需求与死亡率。去地位的核心是证据与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加心律失常与死亡风险，且快速心律失常低危患者临床上难以准确预测。处方纠正去甲肾上腺素已是脓毒性休克标准治疗方案；多巴胺不应作为习惯性首选，选择应以分型与心律特征为依据。休克诊断与处理专家共识22/30休克药物治疗·二线选择二线药物与联合策略血管加压素序贯联合·非儿茶酚胺途径加用时机去甲肾上腺素剂量爬升仍难维持血压时，序贯加用血管加压素是合理选择。作用机制经

V1受体直接收缩血管，提供非儿茶酚胺途径效应。临床效益减少大剂量儿茶酚胺用量，降低心律失常风险。用法警示推荐低频恒定输注；联合时需降低各自剂量，警惕冠状动脉收缩与低钠血症。间羟胺作用较去甲肾上腺素弱而持久，可肌内注射，适合静脉通路暂时难以建立时的早期急救。肾上腺素对α与β受体均有作用，是过敏性休克首选，也是顽固性低血压的二线选择；但可能增加心肌耗氧与乳酸酸中毒风险。新兴药物血管紧张素I、羟钴胺与亚甲蓝在儿茶酚胺耐药性血管扩张性休克中展现潜力；有效性与安全性仍需进一步研究验证，临床不应过早依赖。休克诊断与处理专家共识23/30各类型休克处理分型定策，病因干预，集束化治疗抢回黄金一小时05治疗主线·低血容量性休克低血容量性休克的先补后止治疗主线先补液后止血紧急扩容优先于彻底止血处置时间窗口黄金一小时创伤后最初一小时时间窗口白金十分钟创伤后前十分钟补液通路·优先平衡晶体液院内快速建立两条以上静脉通路，优先输注平衡晶体液紧急扩容同步止血·配血输血失血患者同步配血、输血，补充红细胞与血浆；外伤出血加压包扎，内脏出血急诊手术损伤控制复苏·2026版共识院前到院内全程无缝衔接，主动干预死亡三联征——创伤性凝血病、低体温、酸中毒凝血管理·早期主动干预创伤性凝血病入院时往往已存在，与休克严重程度正相关；单纯输血和液体复苏往往无法止血，早期主动凝血管理是区别于普通失血处理的关键落点休克诊断与处理专家共识25/30分型处置·心源性休克心源性休克的泵与减压核心矛盾泵功能衰竭，处理必须同时做到