子痫前期的规范化筛查与预防总结2026

子痫前期的规范化筛查与预防总结2026子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特有疾病，发病率为2%～8%，是导致孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一［1］。该病发病机制复杂，迄今仍缺乏针对病因的有效治疗手段［2］。因此，对高危孕妇开展规范化筛查、尽早落实分层预防是降低发病风险、避免危重不良妊娠结局的关键。近年来，国内外学术组织围绕PE防控发布了多部指南，国际妇产科联盟（FIGO）、国际妊娠期高血压研究学会（ISSHP）、美国妇产科医师协会（ACOG）等相继更新推荐意见，一致强调多指标联合预测与分层管理的重要性。我国最新的《子痫前期预测与预防指南（2025）》［3］亦系统提出了基于风险分层的本土化筛查路径及预防方案，推动了PE防控的循证化与精准化进程。然而，分层管理在临床落地过程中仍存在一定的实践偏差，部分精准筛查与预防措施偶有向低危人群延伸的倾向。如何使风险分层更加精准、干预边界更加清晰，使医疗资源更好地集中于真正需要的高危人群，是当前PE防控中值得持续关注和探讨的问题。1

PE筛查的规范化与过度化PE发病机制复杂，目前学界普遍认为其核心发病机制涉及胎盘灌注不足、血管内皮损伤及母胎免疫调节紊乱等环节，各环节相互交织，共同驱动疾病的发生与发展［4］。PE临床表型及病理特征存在高度异质性，早发与晚发型、轻症与重症间的病理生理基础差异显著［5］。这种复杂性提示，统一化筛查策略可能引起不必要的医疗干预与资源浪费。

母体病史风险因素筛查

各国妊娠期高血压疾病指南均将母体特征作为PE基础风险评估和预测的首要指标，并据此作为阿司匹林等预防性用药的依据。我国《子痫前期预测与预防指南（2025）》［3］根据风险因素与PE发病的关联强度实施分级赋分（高风险3分、中风险2分、低风险1分），评分≥3分界定为高危人群。基础母体风险因素评估是筛查体系内惟一适用于所有孕妇的筛查工具，该方法简单易行，可在各级医院推行。另需明确，该方法仅为人群分流，不能用于PE确诊。低危孕妇无需开展无循证依据的后续检测；中高危孕妇则相应转诊至二级及以上医院，结合机构诊疗条件开展后续联合筛查，提升预测效能。

平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）MAP作为一项无创、低成本、可重复性强的生理参数，其数值升高反映外周血管阻力增加，与PE发病早期的血管舒缩功能异常密切相关，是预测PE的重要指标。在联合筛查中，MAP具有不可替代的增量价值。大样本前瞻性多中心研究显示，在母体风险因素基础上联合MAP测量，对孕周＜32周、＜37周及≥37周PE的检出率分别为61.2%、50.5%和38.2%，较单纯依赖母体风险因素模型分别提高52%、45%和33%［6-7］，证实MAP联合评估可显著提升预测效能。需要注意的是，MAP的临床价值应置于联合筛查的整体框架中加以考量，而非作为独立指标承载过重的诊断功能。其正常参考值随孕周、种族及测量方法存在一定波动，固定截断值在不同人群中的灵敏度亦有差异，脱离联合模型背景的孤立MAP数值对PE的预测效能有限。因此，我们应将MAP视为提升预测效能的辅助信息，而非替代风险分层评估的诊断依据。

子宫动脉搏动指数（uterinearterypulsatilityindex，UtA-PI）及多普勒超声评估

子宫动脉多普勒超声是PE规范化预测体系中重要的影像学手段，其核心测量参数为UtA-PI，反映胎盘床血流灌注阻力。《子痫前期预测与预防指南（2025）》［3］将子宫动脉多普勒超声列为推荐影像学指标，但明确UtA-PI可作为PE的联合预测指标之一，用于中高危人群的补充评估，不宜作为全员筛查项目或单独用于PE预测。然而在临床实践中，UtA-PI常被“搭车”捆绑于早孕期颈项透明层（NT）超声中，无差别应用于低危孕妇，构成典型的过度筛查。这种做法的核心误区在于将UtA-PI视为静态定性指标，而忽视其本质上是随孕周变化的动态生理参数。早孕期螺旋动脉生理性重塑尚未完成，相当比例的正常孕妇在该阶段可出现一过性血流阻力增高的表现。当脱离基于风险分层的联合筛查模型，以固定截断值对低危人群无差别筛查时，大量正常孕妇可能因生理性测量波动而被判定为“阳性”，假阳性率显著升高，由此引发的转诊、复查、患者焦虑乃至不必要的药物干预，将构成“过度筛查→过度诊治”的过度医疗连锁反应。此外，子宫动脉“舒张早期切迹”的临床解读长期存在过度简化倾向。国际妇产科超声学会（ISUOG）最新共识已明确，切迹形态不推荐作为PE预测的核心指标，核心预测指标应为搏动指数（PI）［8］。约半数孕妇在12～13孕周时仍可见单侧、浅显切迹，且PI、阻力指数（RI）多在正常范围［9］，此属正常生理适应过程，不应误判为动脉灌注不足［10］；而病理性切迹则常在孕中晚期（24孕周后）持续存在，呈双侧、较深且累及整个舒张期，RI常显著增高（＞0.85）［11］，多合并慢性高血压、糖尿病、既往PE史等高危因素。两者在出现孕周、形态特征及临床背景上均有本质差异，将“切迹阳性”等同于“高风险”，是推高假阳性率、助长过度医疗的关键环节之一。Cochrane系统评价亦指出，多普勒超声假阳性可能导致不必要的临床干预［12］。综上，UtA-PI应限定于中高危人群的联合筛查框架内使用，作为多指标联合模型的组成部分发挥增量价值，而非独立的筛查或诊断工具；切迹仅供趋势参考，不宜单独作为干预依据。

生化指标

血清学标志物在PE中晚孕期鉴别诊断及风险预警中具有重要价值。Levine等［13］在2004年NEnglJMed发表的研究中发现：与健康孕妇相比，发生PE的孕妇血清可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）水平升高，同时伴有胎盘生长因子（PLGF）水平下降。2016年发表于NEnglJMed的研究首次证实，在临床怀疑PE的孕妇中，血清sFlt-1/PLGF比值≤38排除1周内发生PE的阴性预测值达99.3%，该指标是中晚孕期PE鉴别诊断的重要辅助工具［14］。PROGNOSISAsia研究也验证其比值≤38在中国人群亚组中阴性预测值为98.6%［15］；2026年广州医科大学附属第三医院的前瞻性队列进一步提示，sFlt-1/PLGF≥38预测2周内分娩的曲线下面积（AUC）为0.88，其高阴性预测值（93%）对排除母胎不良结局风险具有临床价值［16］。需注意，sFlt-1/PLGF的适用人群主要为出现可疑临床表现或经评估仍属高危风险的孕妇，在无症状低危孕妇中应用该指标目前尚缺乏充分的循证支持，临床获益有待验证。

多指标联合筛查

胎儿医学基金会（FetalMedicineFoundation，FMF）PE预测模型整合了母体风险因素、MAP、UtA-PI、PLGF4项指标，于孕11～13⁺⁶周开展筛查，大量外部验证提示该模型对PE的预测结果一致、稳定且具有可重复性，对早发型PE的检出率可达75%～90%［17-18］。同时，使用该预测模型进行PE精准风险分层能显著提高其药物预防效果。ASPRE试验数据显示，经FMF预测模型筛选的高危孕妇，使用阿司匹林后早发型PE发生率仅为1.6%，显著低于安慰剂组的4.3%［19］；国内多中心研究进一步证实，经FMF精准分层筛选的高危人群，每日150mg阿司匹林可显著降低早发型PE发病风险［20］。该联合方案建议应用于基础风险评估分流后的中高危人群，若面向所有孕妇开展联合筛查，不仅推高医疗成本，还会造成大量假阳性结果，引发孕妇心理负担以及不必要的后续治疗，造成多重资源浪费。综上所述，PE规范化筛查的核心原则为全员筛查、风险分层、精准评估、动态监测，推荐所有孕妇建档时（不晚于妊娠11~13+6周）完成首次基线风险筛查，中高危人群贯穿孕期动态复查、分层递进评估。需要明确的是，全员筛查仅指以低成本为基础，对全部孕妇开展母体病史初筛，并可联合MAP作为初筛阶段的补充，而血清生物标志物检测或多普勒超声检查均须在具备中高危指征的前提下实施。另外，由于PE病因尚未完全明确，单一筛查手段难以实现高灵敏度与高特异度兼顾的预测，孕期多阶段、多指标联合筛查是目前公认的优选方案。2

PE预防的规范化与过度化由于PE缺乏有效根治手段，所以精准预防是改善母儿预后的关键所在。临床应依据风险分层实施分级管理，在加强全体孕妇宣教、规范产检并系统筛查风险因素的基础上，对高危人群酌情给予药物预防，而低危人群则以生活方式指导、体重管理等非药物干预为主，不宜常规用药。2.1

全周期集束化管理

PE属于“多因素、多机制、多通路”的异质性综合征，发病特征复杂，因此孕期全周期管理在精准预防中具有重要价值。研究显示，孕前体质指数（bodymassindex，BMI）与PE发病风险密切相关，BMI每增加1，妊娠期高血压和PE的发病风险分别增加6%和9%［21］。规律运动是有效的保护性措施，指南推荐孕妇每周进行至少140min中等强度运动，可使PE发生风险下降40%，且不会增加胎儿不良结局风险［3］。同时，2026年一项前瞻性队列研究提示，有氧运动可显著改善有PE病史女性的心血管状况并降低复发PE的可能性［22］。营养管理方面，推荐参照高血压膳食疗法（dietaryapproachestostophypertension，DASH）、地中海饮食等方式，坚持低盐、低脂、高膳食纤维饮食原则，产科、心内科、营养科多学科协作管理，进一步优化孕期代谢状态，降低PE发病风险［23］。2.2

药物预防

2.2.1

低剂量阿司匹林

低剂量阿司匹林是目前证据最为充分的PE预防药物。我国《子痫前期预测与预防指南（2025）》明确分层用药原则：高危孕妇妊娠12～16周启动低剂量阿司匹林预防用药为强推荐；存在2项及以上中危因素的孕妇可考虑预防性用药。但由于当前国内外指南在阿司匹林剂量、启动用药时机等方面尚无统一标准，且孕妇BMI、联合筛查指标及禁忌证各异，需进行个体化评估，综合考量BMI、MAP、UtA-PI、sFlt-1/PLGF及禁忌证［24］。医患沟通后权衡获益与风险，制定个体化方案，避免药物“该用未用”或“泛用滥用”。个体化评估是规避过度干预的重要边界，但临床常将中危指征等同于用药指征，将选择性建议泛化为常规用药，造成阿司匹林普遍滥用。实质上，高危分层是阿司匹林预防的循证硬门槛，低危、单纯中危人群的无指征用药均属于过度预防。目前各国指南对阿司匹林的启动时机和用药剂量尚未统一。ACOG（2020）建议高危孕妇于孕12～28周启动81mg/d阿司匹林［25］；ASPRE临床试验采用150mg/d方案［26］。我国指南推荐100～150mg/d，临床需要结合孕妇体重、血小板功能及胃肠道耐受性个体化给药：FMF模型筛查的PE高危孕妇推荐150mg/d，单纯病史高危孕妇可从100mg/d起始［3］。除此以外，阿司匹林的停药时机需综合评估预防获益与围产期出血风险，无固定统一孕周［3］。2023年发表于JAMA的一项研究提示，对阿司匹林预防PE的孕妇在妊娠24～28周再次进行风险评估，sFlT-1/PLGF比值＜38时，停药组PE的发生率未显著升高，且产前出血的发生率显著降低［27］。2.2.2

低分子量肝素（lowmolecularweightheparin，LMWH）

LMWH在PE预防中的价值尚无充分循证支持，现有高质量综述显示，其在预防PE、小于胎龄儿及死胎方面作用微小或无显著效果［28］；部分Meta分析虽提示获益，但证据等级有限［29］。由于现有研究结论不一且缺乏大型随机对照试验（RCT）强力支持，国内外权威指南均未将其列为常规预防用药［30］。我国指南推荐对PE高风险并伴有复发性流产史、血栓史、抗心磷脂抗体阳性等高风险孕妇，在充分知情的情况下酌情采用阿司匹林联合LMWH预防PE［3］。双胎妊娠等特定亚组中联合阿司匹林的探索尚处于个体化阶段，不应普适性推荐［31］。LMWH妊娠期应用安全性高，但母体仍存在出血，血小板减少症（HIT）、骨量丢失等潜在风险，无指征与阿司匹林联用将增加经济负担、注射痛苦及出血风险，须恪守“有指征、不滥用”原则。2.2.3

钙剂补充

钙剂的盲目补充同样暴露了PE预防中“重用药、轻评估”的倾向。WHO（2018）指南明确仅针对日均膳食钙摄入＜900mg/d的钙营养不足人群，推荐孕期每天补充1.5～2.0g钙以降低PE风险，且该推荐等级偏低［32-33］。网状Meta分析显示，妊娠期补钙可使PE发生风险降低约50%，但在基线钙摄入充足人群中该效应并不显著［33］。临床普遍忽略“钙摄入不足”这一核心前提，不开展膳食评估、无视个体化差异即对所有孕妇常规开具补钙处方，以预防PE为名推行普适性补钙，缺乏高质量循证依据支撑，属于典型过度干预。2.2.4

其他药物

二甲双胍的预防价值尚处于研究阶段，虽有研究显示该药可降低肥胖孕妇76%的PE发生风险［34］，但不足以推荐其常规应用，而是对存在肥胖、胰岛素抵抗等PE高风险因素孕妇，在知情同意的情况下酌情采用阿司匹林联合二甲双胍预防PE。他汀类药物虽能降低实验动物妊娠期血浆s