暨南大学内科学课件第2章心脏瓣膜病

内科学·课程讲义内科学

心脏瓣膜病第2章

瓣膜解剖·病变剖析·诊疗要点汇报人暨南大学内科学课程组·2026年10月课程导览瓣膜解剖与分类建立心脏瓣膜结构与功能认知基础二尖瓣病变剖析狭窄与关闭不全的病理与临床鉴别主动脉瓣病变剖析狭窄与关闭不全的病理与临床鉴别诊断与治疗从听诊超声到药物手术的诊疗体系归纳瓣膜解剖与分类四扇单向阀门，守护血液单向流动认识心脏瓣膜的结构与功能01四大瓣膜：心脏的单向阀门心脏每日跳动约10万次

，四个瓣膜同步开闭，任一环节故障都会扰乱血流按结构分类：房室瓣包括二尖瓣与三尖瓣，半月瓣包括主动脉瓣与肺动脉瓣|二尖瓣借腱索连接乳头肌，收缩期牵拉防止瓣膜脱垂瓣膜名称位置主要作用二尖瓣左心房与左心室之间防血液反流回左心房三尖瓣右心房与右心室之间防血液反流回右心房主动脉瓣左心室与主动脉之间防主动脉血反流回左心室肺动脉瓣右心室与肺动脉之间防肺动脉血反流回右心室瓣膜故障与常见病因瓣膜故障分为两类：狭窄是门打不开，关闭不全是门关不严部分患者两类病变同时存在，如二尖瓣狭窄合并关闭不全狭窄门打不开瓣膜增厚、钙化、粘连致开口变小心室代偿性肥厚久之劳损、扩大关闭不全门关不严瓣叶脱垂、穿孔或腱索断裂致闭合有缝隙收缩期血液反流心脏容量负荷增加常见病因01风湿性心脏病：我国瓣膜病最常见病因，约占

60%~70%02退行性变：老年人最常见原因03感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉扩张与高血压等最常受累二尖瓣其次为主动脉瓣二尖瓣病变左心系统的第一道关口二尖瓣狭窄与关闭不全的鉴别02二尖瓣狭窄：病因与分级因病因风湿热绝大多数为风湿热后遗症，60%单纯患者有风湿热病史性别男女比例约1:2型病理分型隔膜型病理解剖分型之一增厚型病理解剖分型之一漏斗型常合并关闭不全瓣口面积分级程度瓣口面积正常4~6cm²轻度1.5~2.0cm²中度1.0~1.5cm²重度小于1.0cm²病理生理链条左房压力增高›肺静脉与肺毛细血管淤血›肺动脉高压›右室肥厚扩张›右心衰竭二尖瓣狭窄的临床特征中度狭窄（瓣口面积

小于1.5cm²）始出现症状症状、体征与并发症共同构成二尖瓣狭窄的临床特征，心尖区舒张期隆隆样杂音是最重要体征症状3项呼吸困难最常见且最早的早期症状，可进展为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难咯血大咯血多见于早期；粉红色泡沫痰为急性肺水肿特征压迫症状左房增大可压迫喉返神经致声音嘶哑、压迫食管致吞咽困难体征2项心脏听诊心尖区舒张期隆隆样杂音为最重要体征，伴第一心音亢进、开瓣音、肺动脉第二音亢进面容与体循环淤血二尖瓣面容、肝大、腹水、下肢浮肿并发症心律失常（房颤最常见）急性肺水肿栓塞充血性心力衰竭感染性心内膜炎肺部感染二尖瓣关闭不全：病因与机制慢性病因风湿热（约占

1/3，约

50%

合并二尖瓣狭窄）二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全腱索断裂、二尖瓣环钙化感染性心内膜炎、左室扩大急性病因腱索断裂、瓣叶穿孔乳头肌坏死或断裂多见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、胸外伤病理生理反流量收缩期左室血液反流左房，反流量可达左室排血量的

50%以上慢性者早期代偿，可长期无症状；失代偿后出现肺淤血与左心衰竭急性者来不及代偿，迅速引发急性左心衰、肺水肿甚至心源性休克VS二尖瓣关闭不全：表现与治疗慢性期隐蔽，潜伏期可长达十余年，常在体检超声时偶然发现慢性者代偿期长，急性者病情凶险临床表现4项劳力性呼吸困难最早信号，继之胸闷、乏力、头晕中重度反流出现夜间憋醒、无法平躺、咳粉红色泡沫痰体征心尖部全收缩期吹风样杂音，向左下及背部传导，第一心音减弱并发症心房颤动常见、感染性心内膜炎、体循环栓塞治疗2项内科预防风湿活动复发、防治感染性心内膜炎，房颤与心衰时用洋地黄及血管扩张剂外科关闭不全为主、心功能Ⅲ至Ⅳ级或急性加重者，行瓣膜修补术或置换术主动脉瓣病变左心室出口的守门人主动脉瓣狭窄与关闭不全的鉴别03主动脉瓣狭窄：病因与分级分级正常轻度中度重度瓣口面积>3.0cm²1.5cm²1.0cm²<1.0cm²风湿性先天性二叶式主动脉瓣最常见老年退行性钙化年龄线索15岁以下单叶瓣畸形16至65岁先天性二叶瓣钙化65岁以上退行性钙化病理生理收缩期左室射血阻力增大›左室向心性肥厚›心肌耗氧增加、冠脉灌注减少›心肌缺血瓣口面积小于1.0cm²时才出现临床症状，无症状期长主动脉瓣狭窄三联征呼吸困难、心绞痛、晕厥是主动脉瓣狭窄的典型三联征，出现提示病情严重呼吸困难、心绞痛、晕厥构成主动脉瓣狭窄三联征，出现即提示病情严重95%💨

呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期患者常见首发症状，见于95%有症状患者，可进展为端坐呼吸、急性肺水肿60%💥

心绞痛约60%有症状患者出现，常由运动诱发，含服硝酸甘油可缓解但效果常不如冠心病15–30%晕厥见于15%至30%有症状患者，多发生于运动中或运动后即刻，部分可为首发症状杂音特征胸骨右缘1至2肋间射流性收缩期杂音，向颈部传导第二心音与脉压主动脉瓣第二心音减弱、脉压减小、脉搏细弱主动脉瓣关闭不全：病因与机制1舒张期反流左室同时接受左房血流与主动脉反流血2左室扩大充盈过度，代偿性扩张与肥厚3冠脉灌注不足主动脉舒张压降低、脉压增大，引发心绞痛4失代偿衰竭左室舒张末压增高→左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭慢性病因风湿性约占主动脉瓣病变

30%–40%，多合并二尖瓣病变感染感染性心内膜炎根部主动脉根部扩张马方马方综合征梅毒梅毒高血压高血压急性病因病情急剧感染感染性心内膜炎夹层主动脉夹层外伤外伤所致主动脉瓣关闭不全：表现与体征核心判断：周围血管征是重度关闭不全的重要提示症状可长期无症状，出现左心功能不全后逐渐加重特征杂音胸骨左缘Ⅱ至Ⅲ肋间舒张早期泼水样杂音心脏体征心尖搏动增强并向左下移位，心影呈靴形周围血管征收缩压增高舒张压减低脉压增大水冲脉颈动脉搏动增强毛细血管搏动枪击音杜氏双期杂音Austin-Flint杂音与诊治Austin-Flint杂音提示主动脉瓣关闭不全严重，而非二尖瓣本身病变治疗原则严重关闭不全伴左室功能不全或有症状者，应尽早行主动脉瓣置换术，不宜拖延；内科管理控制心衰、预防感染性心内膜炎；定期随访左室大小与射血分数杂音源于血流动力学改变，需与器质性病变精准鉴别，把握手术时机机制与听诊机制重度关闭不全时反流血冲击二尖瓣前叶，形成相对性二尖瓣狭窄，二尖瓣本身无结构异常听诊心尖区低调、隆隆样舒张期杂音，中重度反流患者检出率超过

60%，轻度反流者罕见鉴别要点器质性二尖瓣狭窄杂音更粗糙，常伴第一心音亢进与开瓣音，超声可见瓣膜结构异常Graham-Steell杂音继发于肺动脉高压诊断与治疗从听诊到超声，从药物到手术诊断方法与治疗体系归纳04诊断：听诊与超声并重听诊是最基础的筛查工具，超声心动图是确诊的金标准超声心动图可显示瓣膜形态、瓣口面积、反流程度及心功能，是确诊金标准；心电图与X线可评估心脏增大、心房颤动与肺淤血听诊与超声并重，是心脏瓣膜病诊断的关键路径典型杂音听诊对照病变类型典型杂音二尖瓣狭窄心尖部舒张期隆隆样杂音二尖瓣关闭不全心尖部全收缩期吹风样杂音主动脉瓣狭窄胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音主动脉瓣关闭不全胸骨左缘第3肋间舒张期叹气样杂音治疗：从药物到手术瓣膜病是解剖形态学的改变，药物无法根治，需采用机械物理方式干预内科治疗4项利尿剂减轻肺淤血强心药与扩血管药改善心衰抗凝房颤者抗凝防血栓