科以康培训资料

深圳市科裕康医疗器械有限公司基础培训知识（仅供内部使用）第一章眼的解剖结构角膜外膜（纤维膜）巩膜虹膜中膜（血管膜）睫状体眼球壁脉络膜虹膜部内膜（视网膜）睫状体部无感光视部色素上皮层视杆细胞眼球：角膜神经组织层视细胞层视锥细胞房水双极神经层屈光装置晶状体节细胞层玻璃体视器又称为眼。视器由眼球和视副器（又称眼副器或眼附属器）两部分构成。眼球是由眼球壁和内容物组成。眼球壁由外（角膜＋巩膜）、中（虹膜＋睫状体＋脉络膜）、内（视网膜色素上皮层＋感觉层）三层膜构成；内容物由房水、晶状体、玻璃体组成。眼球的功能是接受光的刺激并转换成神经冲动。眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。眼副器位于眼球的周围，对眼球起支持、保护和运动作用。一、眼球眼球近球形，位于眶腔前部，借筋膜与眶壁相连，后方借视神经连于间脑。正常成年人其前后径约24mm，垂直径约23mm，水平径约23.5mm。最前端突出于眶外12~14mm，受眼睑保护。眼球的二极：眼球前面顶点称为前极，后面顶点称为后极。在前后极之间绕眼球一周称赤道。眼球的二轴：通过前后极的连线称为眼轴，通过瞳孔中央至视网膜中央凹的连线称为视轴。眼球壁眼球的组成眼球内容物（一）眼球壁1．外膜(纤维膜)＝角膜＋巩膜角膜：占外膜前1／6，位于眼球正前方，略呈横椭圆形，稍向前突出。横径为11.5--12cm，垂直径约为10.5--11mm。周边厚度约为1mm,中央稍薄约为0.6mm。角膜的生理特点：无色透明（保证外界光线的透入）。无血管（营养主要来源于角膜缘血管网和房水）。有丰富的感觉神经末梢（第V颅神经的眼支密布于上皮细胞之间，无髓鞘，感觉灵敏，对保护角膜眼球具有重要的作用）。有屈光作用（角膜的屈光指数为1.337，其前表面的曲率半径为7.8mm,后表面为6.8mm。一般具有+43D的屈光力）。角膜由外向内分为五层。（1）上皮细胞层：由复层鳞状上皮构成，有5--6层细胞。在角膜缘处与球结膜上皮细胞相连。此层对细菌有较强的抵抗力，再生能力强，损伤后修复较快，且不留瘢痕。（2）前弹力层（Bowman`smembrane）：是一层均匀无结构的透明薄膜，损伤后不能再生。（3）基质层（实质层）：占角膜全厚90%以上。约由200层排列整齐的纤维薄板构成。板层间互相交错排列，与角膜表面平行，极有规则，具有相同的屈光指数。板层由胶原纤维构成，其间有固定细胞和少数游走细胞，以及丰富的透明质酸和一定含量的粘多糖。基质层延伸至周围的巩膜组织中。此层损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替。（4）后弹力层（Descemet`smembrane）：系一层富有弹性的透明薄膜，坚韧、抵抗力较强，损伤后可迅速再生。（5）内皮细胞层：紧贴于后弹力层后面，由一层六角形细胞构成。具有角膜—房水屏障作用。损伤后不能再生，常引起基质层水肿，其缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来复盖。除上述五层外，在角膜表面还有一层泪液膜（precornealtearfilm），具有防止角膜干燥和维持角膜平滑以及光学性能的作用。泪液膜由外到内由脂质层、泪液层、粘液层三层构成。巩膜：占外膜后5／6，前部接角膜，两部相交处深面有巩膜静脉窦（即Schlemm管），后部与视神经硬膜相连。巩膜质地坚韧、不透明呈瓷白色，厚度约为0.3--1mm。其外面由眼球筋膜复盖包裹，四周有眼外肌肌腱附着，前面被结膜复盖。前部与角膜相连，其后稍偏内有视神经穿出，形成多孔的筛板。巩膜表面因血管、神经出入而形成许多小孔。后部的小孔在视神经周围，为睫状后动脉及睫状神经所通过。中部在眼赤道后约4--6mm处，有涡静脉的出口。前部距角膜缘约2--4mm处，有睫状前血管通过，此处巩膜常有色素细胞聚集成堆，呈青灰色斑点状，数量多时称先天性色素沉着症。组织学上，巩膜分为三层。（1）表层，由疏松结缔组织构成，与眼球筋膜相连。此层血管、神经较丰富。发炎时充血明显，有疼痛、压痛。（2）基质层，由致密结缔组织和弹力纤维构成，纤维合成束，互相交叉，排列不整齐，不透明，血管极少。（3）棕黑板，结缔组织纤维束细小、弹力纤维显著增多，有大量的色素细胞，使巩膜内面呈棕色外观。此层内面是脉络膜上腔。巩膜的生理特点有：（1）除表层富有血管外，深层血管、神经极少，代谢缓慢，故炎症时不如其它组织急剧，但病程迁延。（2）巩膜各处厚度不同。视神经周围最厚约为1mm，但视神经穿过的筛板处最薄弱，易受眼内压影响，在青光眼形成特异性凹陷，称青光眼杯。赤道部约厚0.4--0.6mm，在直肌肌腱附着处约为0.3mm。（3）由于巩膜致密、坚韧、透明，故对维护眼球形状、保护眼球不受损伤及遮光等具有重要作用。2．中膜(血管膜，又称色素膜或葡萄膜)＝虹膜＋睫状体＋脉络膜中膜含丰富的血管、神经和色素，呈棕黑色。具有遮光、供给眼球营养的功能。自前向后分为虹膜、睫状体和脉络膜三部分。虹膜：位于中膜最前部，位于晶体前，周边与睫状体相连续。呈圆盘状，中央有瞳孔，瞳孔周围有瞳孔括约肌(受副交感神经支配)和瞳孔开大肌(受交感神经支配)。正常成人瞳孔在自然光线下直径为2-6mm,平均3-4mm。虹膜表面不平坦，有凹陷的隐窝和辐射状条纹皱褶称虹膜纹理。距瞳孔缘约1.5mm处，有一环形锯齿状隆起，称虹膜卷缩轮（irisfrill）是虹膜小动脉环所在处。由此轮将虹膜分为虹膜瞳孔部和虹膜睫状体部。虹膜与睫状体相连处称虹膜根部。在虹膜根部稍后方有虹膜动脉大环。虹膜有环行瞳孔括约肌受付交感神经支配和放射状的瞳孔开大肌受交感神经支配，能调节瞳孔的大小。瞳孔可随光线的强弱而改变其大小，称瞳孔对光反射。虹膜的组织结构主要分为二层。即虹膜基质层，由疏松结缔组织、血管、神经和色素细胞构成。内层为色素上皮层，其前面有瞳孔扩大肌。虹膜的生理特点是：（1）主要为调节进入眼内的光线。（2）由于密布第V颅神经纤维网，在炎症时反应重，有剧烈的眼疼。睫状体：贴附于巩膜内面，前接虹膜根部，后与脉络膜相连，是葡萄膜中间部分。宽约6--6.5mm。睫状体分为两部分；前1/3宽约2mm较肥厚称睫状冠，其内侧面有70--80个纵行放射状突起叫睫状突，主要功能是产生房水。后2/3宽约4--4.5mm，薄而平坦称睫状体平坦部（或睫状环）。从睫状体至晶状体赤道部有纤细的晶体悬韧带与晶体联系。组织学上睫状体从外向内主要由睫状体棕黑板、睫状肌、睫状上皮细胞等构成。睫状体内有睫状肌，与虹膜中的瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌统称为眼内肌。睫状肌含有三种平滑肌纤维，即纵行肌纤维、放射状肌纤维和环行肌纤维。睫状肌的肌纤维起于角膜与巩膜连接处，向后至于睫状环。睫状体的生理特点是：（1）睫状突的上皮细胞产生房水，与眼压及眼球内部组织营养代谢有关。（2）睫状体内有睫状肌，受副交感神经支配，可调节晶状体的曲度，从而调节晶状体的屈光力。当睫状肌收缩时（主要是环行肌），悬韧带松驰，晶体借助于本身的弹性变凸，屈光力增加，可看清近处的物体。（3）睫状体也富有三叉神经末梢，在炎症时，眼疼明显。脉络膜：占中膜的后2／3，外与巩膜疏松相连，后方有视神经通过。脉络膜包围整个眼球的后部，前起于锯齿缘，和睫状体扁平部相连，后止于视盘周围。脉络膜和巩膜联系疏松，二者之间存有潜在性间隙叫脉络膜上腔；但和视网膜色素上皮层则连接紧密。脉络膜组织结构上由外向内主要分：（1）脉络膜上组织（构成脉络膜上腔）。（2）血管层，包括大血管层、中血管层和毛细血管层。（3）玻璃膜（Bruch膜）。脉络膜血液供应极为丰富，来源于睫状后动脉，在脉络内大血管逐渐变为小血管和毛细血管。每支小动脉具有一定的灌注区，呈节段状划区供应。脉络膜生理特点：（1）富有血管，起着营养视网膜外层、晶状体和玻璃体等的作用。由于流量大、流速较慢、病原体在此处易滞留，造成脉络膜疾病。脉络膜毛细血管壁有许多小孔，荧光血管造影时，荧光素可以从其管壁漏出。（2）含有丰富的色素，有遮光作用。（3）炎症时有淋巴细胞、浆细胞渗出。角膜缘（limbus）:是指从透明的角膜到不透明的巩膜之间灰白色的连接区，平均宽约1mm，角膜前弹力层的止端是球结膜的附着缘，后弹力层的止端是小梁网组织的前附着缘。在切面上，此两缘的联线就是角、巩膜的分界线，此区内角膜嵌入膜，在内外表面分别形成巩膜内沟和外沟。虹膜角膜角(前房角,angleofanteriorchamber)：位于前房的边缘部内，虹膜与角膜交界处。由角膜缘、睫状体及虹膜根部围绕而成，其前壁为角膜缘，后膜为虹膜根部，两壁在睫状体前面相遇，构成房角隐窝。（1）前房角前壁的前界线称Schwalbe线，在前房角镜下呈一条灰白色发亮略成突起的线，为角膜后弹力层的终止部。（2）巩膜突，是巩膜内沟的后缘，向前房突起，为睫状肌纵行纤维的附着部。（3）巩膜静脉窦，即Schlemm管，是一个围绕前房角一周的环行管。位于巩膜突稍前的巩膜内沟中，表面由小梁网所复盖，向外通过巩膜内静脉网或直接经房水静脉将房水运出球外，向内与前房交通。（4）小梁网（trabecularmeshwork），为位于巩膜静脉窦内侧、Schwalbe线和巩膜突之间的结构。房角镜下是一条宽约0.5mm的浅灰色透明带，随年龄增加呈黄色或棕色，常附有色素颗粒，是房水排出的主要区域。组织学上是以胶原纤维为核心、围以弹力纤维及玻璃样物质，最外层是内皮细胞。（5）前房角后壁，为虹膜根部，它的形态与房角的宽窄有密切关系。（6）房角隐窝，由睫状体前端构成，房角镜下为一条灰黑色的条带称睫状体带。临床上角膜缘、前房角的重要性在于：（1）后弹力层止端与巩膜突之间有巩膜静脉窦、小梁网等前房角结构，是眼内液循环房水排出的主要通道。与各种类型青光眼的发病和治疗有关。（2）角膜缘是内眼手术切口的重要进路。（3）此处组织结构薄弱，眼球受外伤时，容易破裂。3．内膜(视网膜)是一层透明的薄膜，前部止于锯齿缘，后部到视盘，构成球面的72％。视网膜前部分为盲部，包括视网膜虹膜部和视网膜睫状体部。视网膜后部分为视部，有感光性，是由色素上皮层和视网膜感觉层（神经组织层）组成，两层在病理情况下可分开，称为视网膜脱离。视网膜把光能转变成神经脉冲，然后由视神经输送到大脑视中枢转换成可感知的影像。视网膜的营养来源于它后面的脉络膜。(1)色素上皮层：此层与脉络膜的玻璃膜紧密相连，是由排列整齐的单层六角形柱状色素上皮细胞组成，无感光作用。这些细胞具有皱褶的基底膜、胞体，细胞顶部的黑色素粒和微绒毛。相邻的细胞间有连接复合体，其紧密连接构成血－视网膜外屏障。视网膜色素上皮层的主要作用为（1）支持光感受器细胞，贮存并传递视觉活动必需的物质如维生素A。（2）吞噬、消化光感受器外节盘膜以及视网膜代谢产生的一些物质。（3）作为血－视网膜外屏障，维持视网膜内环境的稳定。（4）从脉络膜毛细血管输送营养给视网膜外层。（5）遮光、散热作用。（6）再生和修复作用等。视网膜色素上皮细胞的异常总是引起光感受器细胞的病变及坏死。(2)感觉层/神经组织层：贴于脉络膜内面。感觉部视网膜由三级神经元、神经胶质细胞和血管组成。最外层为第一神经元，称光感受器细胞（photoreeptercells），是接受、转变光刺激的神经上皮细胞。细胞有两种：一种是视锥细胞，主要集中在黄斑区，有辨色作用，能感受强光，司明视觉，有精细辨别力，形成中心视力。一种是视杆细胞，分布在黄斑区以外的视网膜，无辨色功能，含有视紫红质，能感受弱光，司暗视觉，形成周边视力（视野）。居于内层的为第三级神经元是传导神经冲动的神经节细胞，其轴突汇集一起形成视神经。第二级神经元为双极细胞，位于第一、第三级神经元之间，起联络作用。光感受器细胞受光射，接受刺激后其中的视色素发生化学变化产生膜电位改变，并形成神经冲动通过双极细胞传到神经节细胞，最后通过视神经沿视路终达大脑枕叶视觉中枢产生视觉。视盘/视神经盘（opticdisc），也称视乳头，视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径约1.5mm，境界清楚的淡红色圆盘状结构，是视神经纤维汇集穿出眼球的部位。其中央呈漏斗状，称生理凹陷，其形状、大小、位置、深度因人而异。视盘无感光细胞，故无视觉。所以在正常视野中存在一个盲点叫生理盲点。但正常时由于用两眼看物，一侧眼视野中的盲点可被对侧眼的视野所补偿，因此人们并不会感觉到自己的视野中有盲点存在。视盘有丰富的血管所以呈淡红色。黄斑，视网膜内面正对视轴处，距视盘约3～4mm的颞侧稍偏下方，有一椭圆形凹陷区称黄斑（黄斑是靠太阳穴方向）。其直径约1～3mm，为锥细胞集中处。黄斑区没有视网膜血管，此区营养主要依靠脉络膜毛细血管层供应。该区中央有一凹称中心凹，此处视网膜最薄，只有锥细胞，视网膜的其它各层均向旁侧散开，呈斜坡状（中央凹下其它的视网膜层消失，向黄斑边缘它们逐渐出现和变厚）。光线到达中心凹时能直接照射到锥细胞上，是中心视力最敏锐之处。黄斑区以外的视网膜司周边视力。由于黄斑至视盘的神经纤维（称盘斑束）呈弧形分布，约为视神经所含全部纤维一半，从而保证了黄斑的生理功能需要。房水（二）眼球内容物晶状体玻璃体通常与角膜一起统称为眼的屈光间质。特点是透明、无血管、具有一定的屈光指数，保证光线通过。房水：在角膜后面与虹膜和晶体前面之间的空隙叫前房，中央部深约2.5～3mm（前房深度会影响光学系统的总体屈光力。在人工晶状体的计算中，前房深度的影响尤为重要），其周围部称前房角。在虹膜后面，睫状体和晶状体赤道部之间的环形间隙叫后房。充满前、后房的透明液体叫房水。房水由睫状突上皮细胞产生，总量约为0.25～0.3ml。主要成分为水，含有少量氯化物、蛋白质、维生素C、尿素及无机盐类等，房水呈弱硷性，比重较水略高。房水的主要功能是：（1）供给眼内组织，尤其是角膜、晶状体的营养和氧气，并排出其新陈代谢产物。（2）维持眼内压。房水的产生和排出与眼内压关系密切，正常时两者处于平衡状态。当某种因素使平衡失调，可导致眼压的增高或降低，对眼组织和视功能造成障碍。房水的生成和排出的动态平衡是维持\o"眼压"眼压的重要方式，大部分治疗\o"青光眼"青光眼的药物通过控制房水的生成或者排出来降低眼压。（3）是屈光间质之一，具有屈光作用，屈光指数为1.3336。房水的循环途径：睫状突上皮产生房水→后房→瞳孔→前房→前房角（虹膜角膜角）→小梁网→巩膜静脉窦（Schlemm管）→经集液管和房水静脉→进入巩膜表层的睫状前静脉→再到眼静脉而归入全身血循环。少量房水在虹膜表面隐窝处被吸收，此外尚有少部分房水经脉络膜上腔吸收。晶状体：是一个双凸透镜状的富于弹性的透明体。位于虹膜、瞳孔之后，玻璃体之前，借晶体悬韧带与睫状体联系。前表面曲率半径是后表面1.7倍，屈光力约+21D，是重要的屈光间质之一。后表面中央叫后极，前表面中央叫前极，显露于瞳孔中央。前后两面交界处叫赤道。成人晶体直径约9～10mm,厚约4～5mm。晶状体组织结构：(1)晶体囊膜：是一层富于弹性无细胞的透明薄膜，完整地包绕在晶体周围。前面的称前囊，后面的称后囊，各部位囊膜厚度不一致，后囊较前囊薄，周边部比中央区厚。(2)上皮细胞：位于前囊内面直到赤道部附近，为一单层细胞，能不断分裂增殖推向赤道部，在赤道部逐渐延长，最后变成晶体纤维。而后囊膜下没有上皮细胞。(3)晶体纤维：是构成晶状体的主要成份。其结构层次颇类似洋葱头，可分为两部分，即晶体皮质和晶状体核。晶体皮质，新形成的晶体纤维位于囊膜下，居于外层，质软，构成晶体皮质。随纤维的老化，旧的纤维被挤向中央、脱水、硬化而形成晶状体核。晶状体核，自外向内可为成人核、婴儿核、胎儿核、胚胎核。(4)晶体悬韧带：又称睫状小带，由一系列无弹性的坚韧纤维组成。从视网膜边缘、睫状体到达晶体赤道部附近，将晶体悬挂在生理位置上，同时协助睫状肌作用于晶状体而起到调节作用。晶状体的生理特点是（1）晶体透明、无血管，是重要的屈光间质，其屈光力约为21D。其营养主要来自房水，新陈代谢复杂。当代谢障碍或囊膜受损时，晶状体就变混浊，形成白内障而影响视力。（2）晶体具有弹性，借助于睫状肌、悬韧带的作用改变其屈光力而具有调节作用。随年龄的增加，晶体变硬、弹性减弱而导致调节作用减退，出现老视。3.玻璃体（vitreous）：为透明、无血管、无神经具有一定弹性的胶体。充满在晶状体后的空腔内，是眼屈光间质之一。前面有一凹面称玻璃体凹，晶体后面座落其内，其它部分与视网膜和睫状体相贴，其间以视盘周围和锯齿缘前2mm处结合最紧密。在玻璃体中央可见密度较低的狭长漏斗状管，称玻璃体管（Cloquet管），在胚胎时有玻璃体动脉通过。玻璃体主要由胶原纤维及酸性粘多糖组成，其表层致密，形成玻璃样膜。玻璃体的生理特点是（1）玻璃体无血管、无神经、透明，具有屈光作用，玻璃体折射率为1.336。其营养来自脉络膜和房水，本身代谢极低，无再生能力，脱失后留下的空隙由房水填充。当玻璃体周围组织发生病变时，玻璃体代谢也受到影响而发生液化、变性和混浊。（2）玻璃体充满眼球后4/5的玻璃体腔内，起着支撑视网膜和维持眼内压的作用。如果玻璃体脱失、液化、变性或形成机化条带，不但影响其透明度，而且易导致视网膜脱离。二、眼附属器（一）眼睑眼睑分为上、下睑，边缘称睑缘，生有睫毛，上、下睑之间为睑裂，睑裂的内、外两端分别为内眦、外眦。其层次为皮肤、皮下组织、肌层、睑板、睑结膜。（二）结膜睑结膜：紧贴于眼睑内面，透明而光滑。球结膜：起自角膜缘，被覆巩膜前部表面。结膜穹隆：睑结膜与球结膜的移行处，分为结膜上穹和结膜下穹。结膜囊：全部结膜围成的囊状腔隙，借睑裂与外界相通。（三）泪器泪腺：位于眶上壁外侧的泪腺窝内，有10～20条排泄管，分泌泪液。泪道：包括泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管。（四）眼球外肌运动上睑的肌：上睑提肌(1块)，提上睑，开大睑裂。直肌：上直肌、下直肌、内直肌、外直肌运动眼球的肌斜肌：上斜肌、下斜肌眼眶（眶筋膜和眶脂体）眼眶是由额骨、蝶骨、筛骨、腭骨、泪骨、上颌骨和颧骨7块颅骨构成，呈稍向内，向上倾斜，四边锥形的骨窝，其口向前，尖朝后，有上下内外四壁。成人眶深4~5cm。眶内除眼球、眼外肌、血管、神经、泪腺和筋膜外，各组织之间充满脂肪，起软垫作用。眶脂体对眼球、视神经、眼的血管等其保护作用,允许眼球作多轴运动。眶筋膜包括眶骨膜，眼球筋膜鞘，眼肌筋膜鞘。三、眼的血管和神经视神经、视路视网膜包括感觉光线的神经及营养神经的血管。视路是指从视网膜接受视信息到大脑视皮层形成视觉的整个神经冲动传递的径路。保护眼球的骨性眼眶内含有许多神经。视网膜神经节细胞的轴突组成视神经。视神经从眼球后部出眼，其将来源于视网膜的神经冲动传送至大脑。视神经是中枢神经系统的一部分。视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。视神经通过一个交叉的路径将视网膜和大脑相连接。在大脑前下方的视交叉处，一侧视神经纤维的一半交叉至对侧，与对侧不交叉神经纤维合并，最后到达大脑后部视觉中枢，在该处电脉冲被转换为意识，形成视觉。泪腺神经支配泪腺分泌眼泪。此外，眼眶内还有一些管理眼感觉的神经和控制眼眶内肌肉运动的神经。运动神经眼外肌、瞳孔括约肌、睫状肌、瞳孔开大肌、泪腺感觉神经角膜反射（二）血管每一眼各有一条眼动脉和一条视网膜动脉供血，同样也各有一条眼静脉和视网膜静脉将血液引流出眼，这些血管通过眼球后部进出眼球。眼动脉视网膜中央动脉（四个分支：视网膜鼻侧上小动脉、下小动脉，视网膜颞侧上小动脉、下小动脉）睫状动脉泪腺动脉筛动脉眼静脉眼上静脉眼下静脉视网膜中央静脉涡静脉(睫状后静脉)视网膜动脉和视网膜静脉伴随视神经进入眼内，并分支和分布于视网膜。第二章眼科学基本概念屈光人类的眼睛就好似一架相机：光线经过角膜及光圈(瞳孔)，再由镜头(晶体)聚焦到菲林/成像屏幕(视网膜)上。眼睛通过改变晶状体的形状，可将不同距离的光线聚焦于视网膜上。看近距离物体时，睫状肌收缩，使晶状体变厚，屈光力增强；看远距离物体时，睫状肌放松，使晶状体变薄，屈光力减弱。随着年龄增加，晶状体的弹性变小，变形能力减弱，使得看近距离物体时聚焦功能下降，这种情况称为老视。正视眼角膜和晶状体将光线聚焦于视网膜非正视眼光线的聚焦情况&眼镜或接触镜矫正屈光不正的原理屈光不正：当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后，若不能在视网膜黄斑中心凹聚集，将不能产生清晰像，称为非正视(ametropia)或屈光不正(refractiveerror)。一般远视患者看近距离物体有困难，而近视患者则不能看清远距离物体。40岁以后，晶状体硬度增加，变形能力下降，因此也不能看清近距离物体，这种情况称为老视。白内障患者在摘除晶状体后如未植入人工晶体，看任何距离的物体均很模糊，这种情况称为无晶状体眼。如果角膜形状不规则，则可形成散光，引起视觉障碍。眼前节、眼后节眼球本身可分为前、后两个节段。眼前节从角膜至晶状体，眼后节从晶状体后缘至视网膜。眼前节充满营养周围组织的房水，眼后节包含一种称为玻璃体的胶冻状物质。眼内液体也有助于维持眼球形状。以虹膜为界，眼前节又可分为前、后两个小房，即前房和后房。房水在后房产生，经过瞳孔流至前房，然后通过位于虹膜周边的前房角外引流通道出眼。同步性近反射调节&双眼视觉：眼屈光系统从总体上说是凸透镜成像，经过一系列的折射、反射作用，最终成像于视网膜上。物距与眼内像距成反比。对于正视眼，看远时，入眼光线是平行光，通过眼球的光学系统后恰好成像于正常眼的视网膜上而被看清，此时晶状体不发生调节；看近时物距变小，入射眼的光线呈反散态，眼内像距增大，无法恰好成像于视网膜，此时就引起反射性的睫状肌收缩，使晶状体曲率增大，屈光力增强；同时两眼视轴汇聚，瞳孔收缩，这一系列的联动，生理学上称同步性近反射调节。通过这一系列的反射不仅能在视网膜上形成清楚的物象，还可成像到两眼视网膜的对称位置上，被视网膜的感光细胞感受后由视神经传到大脑就形成了双眼视觉。双眼视觉使人的眼睛可以察觉到自身和物体，以及物体与物体之间的距离。能产生远近距离的观感，即对物体的立体及空间观感。视觉功能（视力、视野）眼睛看东西的功能，医学上称作视觉，包括三方面:形觉（视力、视野）、色觉和立体视觉，其中最主要的是形觉。眼所注视的那一点，代表黄斑中心凹的视力，称中心视力，约占视野中央5度范围。中心视力即视力的敏锐度,通常称为视力。它又有远视力和近视力之分，远视力是指5米远距离的视力，近视力是放在眼前40cm处检查的视力。中心视力以外的视力，称周边视力，又称视野。视野是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。中心视锐度/中心视力反应的是视网膜黄斑部注视点的视力，周边视力反应的是视网膜黄斑部注视点以外的视力。视网膜的视敏感度以黄斑中心凹为最高，距黄斑部越远则敏感度越低。其岛形视野（视岛）的顶峰相当于最敏感的黄斑中心凹注视点，这个岛的鼻侧较颞侧陡峭，上方比下方稍陡峭。正常视野须具有两个特点：1)视野的绝对边界达到一定范围，以白色光视标为例，单眼上方约至60度，下方略超过70度，鼻侧约至70度，颞侧可达100度。2)全视野范围内各部位的光敏感度均正常，即除生理盲点外，正常视野内不应有光敏感度下降区或暗点。正常视野光敏感度以中心固视点为最高，随偏心度增加而逐渐下降。一般将视野分为三个区域：中心视野：10度以内中间视野：10到25度周边视野：25度以外当中心视力下降时，视物即变得模糊。白内障病人的中心视力会明显减弱。青光眼病人的周边视力会缺损,称为视野缺损。视野检测是视功能检查的基本内容，有些疾病如晚期视网膜色素变性及青光眼，尽管中心视力尚可，但若视野小于10度范围，仍被列为盲的范围。视野检测对视路疾病的定位诊断，对青光眼、眼底病等疾病的鉴别诊断有重要价值。视野随诊还能用以判断某些疾病的发展，指导治疗。视觉三原色学说：视锥细胞功能的重要特点，是它有辨别颜色的能力。颜色视觉是一种复杂的物理－心理现象，颜色的不同，主要是不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起的主观印象。视觉的三原色学说设想在视网膜中存在三种视锥细胞，三种视锥细胞含有三种色素，分别对红（长波）、绿（中波）、蓝（短波）三色光特别敏感。不同程度的三色光刺激，即可产生各种颜色色觉。有的人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞，导致不同的色盲。红色盲称第一色盲，绿色盲称第二色盲，蓝色盲称第三原色盲。红色盲和绿色盲较为多见，在临床上都不加以区别的称为红绿色盲；蓝色盲极为少见。有些色觉异常的人，只是对某种颜色的识别能力差一些，亦即他们不是由于缺乏某种视锥细胞，而只是后者的反应能力较正常人为弱的结果，这种情况有别于真正的色盲，称为色弱。色盲除了极少数可以由于视网膜后天病变引起，绝大多数是由遗传因素决定的。对比色学说：试将蓝色的小纸块放在黄色背景上，会觉得在黄色背景上的那个蓝纸块特别蓝，同时觉得背景也比未放蓝纸块时更黄，这种现象称为颜色对比，而蓝和黄则称为对比色或互补色。颜色对比现象只出现对比色之间，而不是任意的两种颜色之间。互为对比的颜色对还有：红－绿和黑－白。对比色学说提出在视网膜中存在着三种物质，各对一组对比色的刺激起性质相反的反应。视觉三原色学说和对比色学说各以部分色觉现象为出发点，都是部分正确的。可能的是，在视锥细胞一级，不同色光以引起三种不同视锥细胞产生不同大小的超级化型电变化进行编码；但到了水平细胞一级或其他级细胞（包括某些中枢神经元），信息又重新进行编码，不同颜色对可以用同细胞对互为对比色的颜色出现相反形式的电反应来编码。颜色视觉的引起是一个十分复杂的过程，需要用从视网膜视锥细胞到皮层神经元的多极神经成分的参与才能完成。眼压眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。房水的生成是眼压形成的主要因素。与眼压最相关的眼病是青光眼。正常眼压的作用：1)维持眼球的正常形态.2)为眼内无血管结构如晶状体提供营养和代谢3)保持眼内液体循环。目前最标准的眼压计是Goldmann压平眼压计。正常人的眼压值范围：10-21mmHg(1.33~2.793KPQ).眼压形成的因素：1)房水的生成（主要因素）2)房水的排出3)上巩膜静脉压正常情况下，房水生成率、房水排出率和眼内容物的容积三者处于动态平衡，如果平衡失调，就会导致病理性眼压。异常眼压：大于21mmHg，卧位眼压大于23mmHg。24小时眼压波动范围≥8mmHg,双眼眼压差值≥5mmHg。第三章常见疾病一、疾病概览表视觉问题1.1盲目/失明1.2屈光异常/屈光不正1.2.1近视1.2.2远视1.2.3散光1.2.4屈光参差弱视斜视眼外伤顿挫伤、异物伤、烧伤眼眶疾病眶骨骨折、眶蜂窝织炎、海绵窦血栓形成和眼球突出眼睑和泪腺病鼻泪道阻塞泪囊感染/泪囊炎眼睑水肿眼睑炎症麦粒肿/睑腺炎霰粒肿睑内翻和睑外翻眼睑肿瘤结膜病结膜炎、淋球菌性结膜炎、沙眼、包涵体性结膜炎、春季角结膜炎、干性角结膜炎、浅层巩膜炎、巩膜炎、良性新生物(睑裂黄斑、翼状胬肉)角膜病浅点状角膜炎、角膜溃疡、单纯疱疹病毒感染、带状疱疹病毒感染、周边性溃疡性角膜炎、角膜软化症（干燥性角膜炎）、圆锥角膜、大疱性角膜病变白内障葡萄膜病葡萄膜炎、眼内炎、脉络膜恶性黑素瘤。局限于葡萄膜某一部分的炎症也可用该部分名称命名，例如虹膜炎（虹膜的炎症）、脉络膜炎（脉络膜的炎症）。视网膜病黄斑变性、视网膜脱离、视网膜色素变性、视网膜血管病变、视网膜动脉硬化、高血压视网膜病变、视网膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变青光眼开角型青光眼、闭角型青光眼、继发性青光眼视神经病视神经炎、视神经乳头水肿、视神经乳头炎、球后视神经炎、中毒性弱视其他眼球震颤糖尿病眼病色盲、色弱飞蚊症二、常见疾病（一）盲目（失明）无论是眼外伤，还是眼疾病，都可能影响视力。视力的敏锐度称为中心视力。视力的好坏分级，可从视力完全正常至视力完全丧失。当中心视力下降时，视物即变得模糊。力测量多以正常眼视力作为标准，比较受检查者在6米远的视力。这样，某人视力为6/6表明他视力正常。如某人视力6/60，则表明他在6米处只能看到正常视力者在60米远看见的物体。法律盲定义为矫正视力（戴眼镜或接触镜）低于6/60。许多被诊断为法律盲的患者只能看到物体的形状和影子，但不能分辨细节。以下原因均可致盲：

光线不能到达视网膜；

光线不能正确聚焦于视网膜上；

视网膜不能感受光线；

来源于视网膜的神经冲动不能传递到大脑；

大脑不能解释从眼传入的信息。致盲疾病：

白内障

最常见的致盲原因

手术可治愈感染

世界上最常见的、可预防的致盲原因

美国并不常见糖尿病

美国常见致盲原因之一

通常可预防

激光治疗可减缓视力丧失黄斑变性

影响中心视力，但不影响周边视力

10％以内的病例可以防治青光眼

多可治疗

如早期治疗，多不会失明有多种疾病可发生以上问题，导致失明。白内障可阻碍进入眼的光线，使其不能达到视网膜。聚焦不准（屈光不正）一般可通过验光配镜进行矫正，但不一定所有屈光不正都可完全矫正。视网膜脱离和某些遗传性眼病（如视网膜色素变性）可影响视网膜感光能力。糖尿病或黄斑变性也损害视网膜功能。神经系统疾病（如多发性硬化）或供血不足可损害向大脑传递视觉信息的视神经。视神经周围的肿瘤（如垂体瘤）也可损害视神经。解释视觉信息的大脑视觉中枢可因休克、肿瘤或其他疾病遭受损害。（二）近视近视是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正，即在调节状态下，外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之前，即远点移近的一种屈光状态。近视的分类：(1)近视按程度分为轻度、中度、高度、重度。(2)近视按屈光成分分类：可分为屈光性近视眼和轴性近视眼axialmyopia屈光性近视眼：眼轴正常或基本在正常范围内，多由于眼各屈光成分异常或各成分间组合异常，而使平行光束入眼经屈折后聚焦于视网膜前，而形成屈光性近视，为一时性或永久性。屈光性近视眼Refractivemyopia又可分为三种：曲率性近视curvaturemyopia:角膜前面或晶状体表面弯曲度过强，曲率半径变短，而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于圆锥角膜、巨大角膜或小角膜、角膜葡萄肿、角膜移植术后、球形晶状体及小晶状体等情况。屈光指数性近视indexmyopia：由于房水、晶状体屈光指数的增高，屈光力增强，而使平行光束入眼后过早聚焦于视网膜前。见于急性虹睫炎、初发白内障、老年晶状体核硬化或浑浊（如老年近视myopresbytia）及糖尿病患者。调节性近视accommodativemyopia：由于长时间近距离用眼，在不良环境及体力与心理条件影响下，视力负荷增加，调节一时不能放松，出现调节紧张或调节痉挛(accommodativespasm),分功能性与器质性两种。轴性近视眼：由于眼轴延长，平行光束进入眼内聚集于视网膜之前，而眼其他屈光成分基本正常。见于病理性近视眼及大多数单纯性近视眼。(3)近视按照病程进展和病理变化分类：单纯性近视眼：眼球在发育基本稳定之后发展的近视，屈光度在-6.00D之内的，称为单纯性近视眼。其中绝大多数眼是健康的，用适当的镜片即可将视力矫正至正常。病理性近视眼：20岁以后眼球仍在发展，并有病理性变化者，称为进行性或病理性近视眼。其特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。(4)近视按照是否有动态屈光参与可分成三类：（动态屈光即调节作用）假性近视Pseudomyopia：用阿托品散瞳后检查，近视度数消失，呈现为正视或远视。真性近视Truemyopia：即通常的近视眼，用阿托品散瞳后检查，近视屈光度未降低或降低的度数小于0.5D.混合性近视Mixedmyopia：用阿托品散瞳后检查，近视屈光度明显降低，但未恢复为正视。（5）其他类型近视：外伤性近视Traumaticmyopia：钝伤诱发，由于睫状体水肿、调节痉挛、晶状体悬韧带断裂、前脱位，或角膜曲率增加。中毒性近视：有机磷农药等急慢性中毒。药物性近视：Diabeticmyopia糖尿病性近视：血糖升高时葡萄糖及其代谢产物积于晶状体中，致使晶状体渗透压升高，水分入内，导致晶状体容积、弯曲度及屈光力改变，而形成一时性近视。Instrumentmyopia器械性近视：长时间近距离操作仪器，如显微镜Spacemyopia空间近视：缺乏正常环境中的视觉刺激Nightmyopia夜间近视：处于暗适应情况下，调节刺激缺乏或降低。其他：潜水性近视Submarinemyopia，癔病性近视Hystericalmyopia（三）远视远视是指平行光束经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜之后的一种屈光状态。也可以说，当眼球的屈光力相对于其眼轴长度不足时就产生远视。此时，其差异透镜为一个负透镜，无穷远的物体以平行光入射，经过负的差异透镜后被发散，最终聚焦于视网膜之后的一个点。不同于近视，远视患者通常可以通过自己的调节使外界平行光焦点前移至视网膜上，从而获得较清晰的远距离视力，也可以通过正镜片矫正来看清远处物体；视近时则需付出更大的调节量或予以更大度数的正镜片矫正。因此，调节放松且未矫正远视眼远近都看不清，很多时候他们都处于过度调节状态，容易产生视物疲劳(asthenopia)。“远视”并不是简单意义上的看远处清晰，看近处模糊，而是因为患者在看远时所需要付出的调节量较小，主观感觉上较看近时更舒适所致。由于以上原因，除非高度远视，一般远视患者不会出现视远模糊。随年龄增长，其调节力逐渐下降，当下降到无法代偿看清远距离视物所需的调节量时，他们才表现出视远处模糊，因此，老年患者称之为远视有些不恰当，因为他们无论看近看远都会产生模糊。根据患者调节能力的不同，远视在不同程度上影响其近视力，同时影响其远视力，但一般典型表现为近视力的下降。远视的儿童还可表现为相关的阅读能力下降，智力低下，学习成绩差以及视觉认知技巧发展的延缓。远视的分类：(1)远视按度数分为低度、中度、高度。(2)远视按解剖特点分为轴性远视和屈光性远视。轴性远视(axialhyperopia):指由于眼轴相对缩短所造成的远视。分为生理性眼轴缩短和病理性眼轴缩短。生理性眼轴缩短：刚出生的婴儿眼轴平均长度为16mm,而正常成人的眼轴平均长度为24mm.从眼轴长短来看，婴幼儿几乎都为远视眼。病理性眼轴缩短：如眼肿瘤或眼眶的炎性肿块使眼球后极部内陷并使之变平；球后新生物和球壁组织水肿均可使视网膜的黄斑区前移；视网膜脱离，这种脱离所引起的移位甚至可使之触及晶状体的后面，其屈光度的改变较为明显。屈光性远视(refractivehyperopia):指由于眼球屈光成分的屈光力下降所造成的远视。指数性远视(indexhyperopia):一个或多个屈光介质成分的屈光指数发生了变化所造成的远视。曲率性远视(curvaturehyperopia):一个或多个屈光成分表面的曲率半径增大，从而造成整体屈光力的下降。(3)远视按病理生理学分类：生理性的远视(physiologicalhyperopia):没有病理变化情况下的远视，如婴幼儿的远视。病理性的远视(pathologicalhyperopia):存在屈光改变的病理性因素的远视，如：眼内占位性的病变(如肿瘤、出血、水肿等)造成的眼轴缩短，或是病理性的角膜曲率下降(如扁平角膜)。(4)远视按调节状态分类：调节状态对于远视患者相当重要。隐性远视(latenthyperopia):指的是无睫状肌麻痹验光过程(常规验光)中不会发现的远视，这部分远视为调节所遮盖。这时，睫状肌麻痹剂的使用可以暴露这部分远视。显性远视(manifesthyperopia)：指的是在常规验光过程中可以表现出来的远视。显性远视就等于矫正至正视状态的最大正镜的度数。全远视(totalhyperopia)：指的是总的远视量，即显性远视与隐性远视的总和。是睫状肌麻痹状态下所能接受的最大正镜的度数。绝对性远视(absolutehyperopia)：指的是调节所无法代偿的远视，即超出调节幅度范围的远视，只能通过镜片矫正。绝对远视等于常规验光过程中矫正至正视的最小正镜的度数。随意性远视(facultativehyperopia)：指的是由自身调节所掩盖的远视，但在常规验光过程中可以被发现的远视。即显性远视与绝对远视之差值。全远视＝显性远视＋隐性远视，隐性远视不接受矫正，随年龄增长，发展为显示远视。显示远视＝随意性远视＋绝对性远视。随意性远视（被调节代偿）随年龄增长，发展为绝对性远视（调节失代偿）。例如：一远视眼视力为0.4,用+1.5D镜片矫正后视力可达1.0，将镜片度数增至+4.0D,视力仍保持1.0。散瞳验光用+5.0D,视力仍为1.0。此例中，全远视为5.0D,隐性远视为1.0D,显性远视为4.0D，绝对远视为1.5D,随意性远视为2.5D.睫状肌麻痹验光当雾视(fogging)或其他方法都不能控制调节时，可以进行睫状肌麻痹。与近视不同，远视患者可以通过自己的调节来部分代偿屈光不正，睫状肌麻痹验光常用于处理配合有困难的远视患者、智障患者、注意力不能集中的儿童、年轻的远视患者以及癔症患者。“湿性”验光(wetrefraction)就是指在睫状肌麻痹状况下的验光；而“干性”验光(dryrefraction)就是在无睫状肌麻痹状况下的常规验光。正常眼休息状态时仍有张力性调节(tonicaccommodation,TA),以保持睫状肌一定的收缩，而远视眼由于长期处于过度调节的状态，其TA值要更大一些。残余的调节(residentaccommodation):使用睫状肌麻痹后，并不能完全麻痹，睫状肌麻痹剂没有完全麻痹的残余调节量。一般残余调节量不超过1.0D时，认为达到了睫状肌麻痹的效果。（四）散光散光(astigmatism)：眼球各屈光成分每条径线上的屈光力不同，平行光通过眼球折射后所成像并非一个焦点而是在空间不同位置的两条焦线和最小弥散圆的一种屈光状态。散光的差异透镜为一个球柱联合透镜。散光患者主要有两大症状：视力降低和视物疲劳，有时还会产生视物变形，头痛。散光的分类：(1)按散光的规则程度分类：规则性散光(regularastigmatism):最大曲率与最小曲率的子午线相差90度。不规则散光(irregularastigmatism):最大曲率与最小曲率的子午线相差不等于90度。通常是继发性的改变，如角膜瘢痕、角膜顿挫伤、翼状胬肉、晶状体悬韧带的缺损、虹膜粘连、晶状体脱位、圆锥角膜或者白内障手术术后等等。(2)散光按照眼球屈光成分分类：角膜前表面：最常见。来自眼睑或是一些病变（如睑板腺囊肿、肿瘤等）的额外压力可以造成角膜前表面的散光。角膜后表面：忽略不计。晶状体：影响小，而且方向一般与角膜散光的方向相反。其他：黄斑本身就不是正好位于视轴上的，其位置稍偏颞下，这本身就会产生微量的斜轴散光。(3)散光按照子午线定位分类：顺规性散光(withtherule,WR):角膜高屈光力子午线位于垂直位120度～60度范围。逆规性散光(againsttherule,AR):角膜高屈光力子午线位于水平位150度～30度范围。斜轴散光(obliqueastigmatism,OBL):角膜高屈光力子午线位于水平位30度～60度之间或是120度～150度之间。(4)按照屈光状态分类：单纯近视性散光(simplemyopiaastigmatism,SMA):一个子午线像位于视网膜上，另一个子午线像位于视网膜前。单纯远视性散光(simplehyperopiaastigmatism,SHA):一个子午线像位于视网膜上，另一个子午线像位于视网膜后。复合近视性散光(compoundmyopiaastigmatism,CMA):两个子午线像都位于视网膜前。复合远视性散光(compoundhyperopiaastigmatism,CHA):两个子午线像都位于视网膜后。混合散光(mixedastigmatism,MA):一个子午线像位于视网膜前，另一个子午线像位于视网膜后。（五）白内障由于老化、炎症、外伤、中毒、营养障碍、遗传因素等引起晶状体代谢紊乱、减退及渗透压改变，在晶状体不同部位，产生不同程度混浊，并影响视力，称为白内障。在五十五岁以上的人群中，白内障是影响视力的主要原因。这是随年龄增长而出现的自然现象。年轻人及儿童也会出现白内障。白内障的成因以老化、糖尿病、青光眼及葡萄膜炎的患者患病机率最高，其中又以“老年性白内障”的患者最多。因长期服用类固醇所造成“药物性中毒白内障”也不在少数。因此，此类药物须由医师指示服用。其他如来历不明的眼药水，也不能随便购买使用。另外，各种不同的眼发炎症患者，在长久反复的眼内发炎后，极易产生所谓“并发性白内障”，若不尽早治疗，恐有失明危险，不可不慎。白内障的症状：主要症状是视力模糊。因为进入眼内的光线必须经过晶状体，若晶状体阻挡入眼光线，或使入眼光线偏曲、扩散均可影响视力。视力受影响程度则取决于晶状体混浊的部位和密度（白内障成熟程度）。早期白内障位于晶体的周边，对视力的影响不大。随着病情发展，视力会逐渐下降。许多白内障患者在明亮光线下视力更差。在明亮光线下，瞳孔缩小，眼睛的光通道变窄，白内障更容易阻挡入眼光线。因此，从暗处进入明亮环境时，或在明亮的灯下阅读时视力模糊特别明显。而且光线周围出现晕圈，眩光和散射光。同时患有青光眼和白内障的患者，在滴用缩瞳药后因瞳孔缩小，视力也会明显下降。后囊下白内障（位于晶状体后方的混浊）在明亮光线下对视力的影响也较重。因为晶状体后极是光线必经之路，这种白内障更容易损害视力。核性白内障（从晶状体中心部开始混浊），早期可表现为近视力提高，其原因是晶状体中心的密度增加，晶状体的聚焦能力提高，看近距离物体显得更清楚。多数老年人因老视看近距离物体有困难，在患白内障后的初期，他们惊异地发现，他们不戴老花镜也能阅读了，这种现象通常称为第二视力。虽然一般白内障为无痛性，但少数患者可因晶状体肿胀而使眼压增高（青光眼），出现眼痛症状。几种不同类型的白内障：老年性白内障：这是最常见的一类，通常与年龄有关。普通的老化过程可能导致晶状体硬化并逐渐变得混浊。先天性白内障：出生即有，一般是由于遗传或感染而影响孕妇及胎儿所造成的。外伤性白内障：因外伤而损伤晶状体所造成的。并发性白内障：因其他眼病所引起的。白内障的诊断和治疗：医生通过眼底镜（一种用于检查眼球内部的仪器）可发现白内障。采用裂隙灯显微镜，医生可进一步了解晶状体混浊的准确位置及其混浊程度。白内障治疗的时机：以往的白内障手术，通常要等到白内障成熟。但是成熟期白内障会引起很多并发症。所以现在原则上只要白内障对生活和工作产生明显影响就可以进行手术，不必等到白内障成熟。老年性白内障、外伤性白内障、先天性白内障、并发性白内障等均可施行手术，并且无论成熟与否，视力在0.3—0.4以下，无明显手术禁忌者宜及早治疗。当然，也并非刚一得白内障就必须马上手术，一般情况，老年白内障发展到视力0.2-0.4时手术为宜，而年青人的白内障在开始影响工作、活动时手术为宜。术前要进行全身检查，特别是眼科检查，包括用角膜曲率计测量角膜曲率及用A超测量眼轴长度，以获得需植入的人工晶体的度数。手术事宜：手术一般是在局麻或表麻下进行，所以手术全过程患者都知道医生正在手术。不会有疼痛的感觉，因此患者可以以轻松的心情接受治疗。术后第一晚，大多数手术患者要用眼垫包扎术眼，第二天复诊时即可除去眼垫。出院后第一个月每周回医院复查，半年内每月回院复查，后半年每隔三个月复查，以后医生根据病情决定复查时间。如有不适，请随时回医院检查。白内障囊外摘除术白内障囊外摘除术是一种传统的手术方法。术中通过一个10～12mm的切口摘除浑浊的白内障晶体，然后将一个硬性材料的人工晶体植入眼内。其缺点是切口大、术后散光严重、并发症多、恢复慢。超声乳化治疗白内障+人工晶体植入术白内障超声乳化技术是显微手术的重大成果，经三十年的临床验证和学术论证证明非常有效。这项技术是使用进口手术显微镜和超声乳化治疗系统摘除白内障，医生根据患者的具体情况选择程序。手术时，在术眼角膜缘的小切口处（最小的只需2.5mm的切口）伸入超乳探头，将混浊的晶状体和皮质击碎为乳糜状后，借助抽吸灌注系统将乳糜状物吸出，能够很好地保留晶体囊膜，同时保持前房充盈，然后将人工晶体植入晶体囊膜内（有效地防止术后晶体偏移、脱位等），使患者重见光明。超声乳化术真正实现了切口小，无痛苦，手术时间短，可以不住院，快速复明的手术理想。该手术的优点是：

(1)未成熟期(只要病人感觉白内障影响了视力)即可手术，而不必等到成熟后手术，使白内障患者早日复明。(2)切口小（2～3mm），出血少，不需缝合，切口密闭好，手术后即可回家。

(3)手术时间短(6—7分钟即可完成)；只需局部麻醉。

(4)术后视功能恢复快。

(5)术后反应轻，并发症发生率低。（术中可维持正常眼压，避免并发症）

(6)对于有眼底病变者，白内障的存在直接影响眼底病的检查、诊断与治疗。通过此项手术能使眼底病变得到及时检查治疗。

(7)术后第二天即可摘掉眼罩，恢复正常生活。

该种先进的手术在世界目前被认为是一种最完善的，但又需要医护人员经过严格训练才能熟练掌握的手术。普通超声乳化手术相对于白内障现代囊外摘除书来说，具有切口小、损伤少、术后恢复快、散光小等优点，但对于硬核的白内障病人，当超声能量加大时，术中仍存在切口灼伤及角膜损伤，甚至导致大泡性角膜病变，最后不得不施行角膜移植术。白内障手术最新技术－冷超声乳化仪冷超乳手术又称无灼伤超声乳化手术，2004年9月在德国慕尼黑举行的欧洲白内障与屈光手术年会上被正式推荐的新技术，是目前国际上最先进的白内障摘除手术技术。该技术仿效激光能量，有激光的高效和超声波的蚀刻能力，将极缺暂的冷却周期精密调整到每个微爆破能量之间，以此达到降温的效果。同传统超声乳化技术相比，“冷超乳手术”通过对超声能量的调整，减少总能量进眼内，从而降低了对眼组织，特别是切口及角膜的灼伤，术后恢复快，视力更佳。

其优点：

1．手术时间短，损伤小。传统的超声乳化手术超声能量作用于眼睛的时间需要50多秒，而“冷超乳”手术只需8-9秒时间，大大缩短了超声能量作用于眼睛的时间，相应缩短了手术时间。

手术过程在高级计算机的控制下，将超声能量减少了4/5，使普通超乳连续产热过程变成了产热与冷却交替的过程，保持了手术过程中术眼的温度较低，使超声热效应对眼球的损伤减少到最低程度，从而使角膜术后较普通超乳相比特别清亮，手术更安全。

2．术后反应轻，恢复快。“冷超乳手术”又称为无灼伤的超声乳化手术，由于手术过程中，对眼组织的损伤减少到最低程度，尤其对角膜几乎没有损伤，所以患者术后几乎不会有什么不适的感觉，恢复也非常快。

3．尤其适合硬核患者。对于一些特殊的硬核白内障患者，当超声能量加大时，术中存在切灼伤和角膜内皮损伤，但是由于“冷超乳”技术，减少了进入眼内的总能量。使得硬核白内障患者手术更加安全，术后视力恢复更佳。（六）青光眼青光眼是由于眼压升高而引起视乳头损害和视野缺损的一种严重眼病，是最常见的致盲性眼病。人类的眼球是一个密闭的器官，眼球内有一定的压力才能维持它的形状，而青光眼的症状是眼内压力超过正常值而引起视神经盘的变形，使视觉功能受到影响，以致视野缺损，严重的甚至失明。“青光眼待排”是什么？青光眼是严重危害人们身体健康的一种致盲眼病，其致盲率位于眼病中的第二位，且是不可逆转性盲，但早期诊断和细心的终生治疗可帮助预防视力的进一步损害。因此，早期发现和治疗一直是各国眼科医师十分关注的问题。“青光眼待排”就是医师认为患者有一定的青光眼倾向或因素，而门诊检查不能确定，须入院详细检查。患了青光眼有什么症状？青光眼通常是双眼发病，但是首先在一侧眼睛表现出来。最常见的青光眼房水积聚非常缓慢，一般无任何不适或疼痛的症状，一些少见的青光眼类型的症状很严重，如：视力模糊，头疼或眼疼，恶心或呕吐，灯光周围的彩虹光晕及突然失去视力。青光眼种类很多。不同类型的青光眼有不同的临床表现。例如：急性闭角型青光眼，患者会感到突然眼红、眼痛、视力骤降，并伴有头痛、恶心、甚至呕吐；而原发开角型青光眼可以说没什么感觉，或仅有轻微眼胀不适、虹视等，直到视神经明显损害致视野严重缺损或视力下降时，病人才来医院，此时病情多是中晚期了。青光眼是怎么治疗？青光眼可用药物、激光、手术等方法治疗，视不同种类的青光眼及不同病情而采取不同的治疗方案。一眼发生了青光眼，另一只眼怎么办？闭角青光眼病人，如一眼发生青光眼，另一眼没有症状和特征，也要进行预防治疗，以防止发生青光眼。这种预防手术叫周边虹膜切除术，可使用手术或激光等方法。开角青光眼病人，如一眼已发生青光眼，另一眼要详细检查，定期复诊，一旦发现及时用药治疗。青光眼病人做了手术，出了院就没事了吗？青光眼病人出院后，一定要定期、按时返医院复诊，接受青光眼专科医师的复查。一般出院后一月内要每周复查一次，三个月内每月复查一次，如有不舒服，请随时来医院检查治疗。以后医生根据情况再决定复查时间。产生青光眼的高危人群：从儿童到老人，所有年龄均可发生青光眼。但超过35岁的人、青光眼患者亲属（家庭史）、高度近视、糖尿病人更易产生青光眼。什么时候应该进行青光眼的全面检查？35岁和40岁时。40岁后每隔2-3年检查一次。60岁后每隔1-2年检查一次。如果有前述的任何青光眼危险因素存在，35岁后每1-2年检查一次。眼科学家建议青光眼检查应作为儿童、少年及成人的眼科检查的常规项目。眼球的前房和后房充满着一种稀薄的液体，即房水。正常情况下，房水在后房产生，通过瞳孔进入前房，然后经过外引流通道出眼。如果这种循环途径受阻（通常受阻部位位于前房外引流通道），眼压即可增加。如果外引流通道是开放的，称为开角型青光眼；如果外引流通道被虹膜阻塞，则称为闭角型青光眼。积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点：眼后部的视神经。如果长时间过高的眼内压，将损害部分视神经，这种损害表现为视力逐渐变化，最终失去视力。早期视力变化非常轻微，不影响中央视力。周边视野，是最先被影响的部分，也不易被病人发现。眼科医生或验光师采用一种简单的无痛性方法测定眼内压。一般压力大于22mmHg表示眼内压增高。也有少数病例眼压在正常范围也发生了青光眼，有时需多次检查眼内压或长期观察才能确诊青光眼。检眼镜（一种检查眼底的仪器）检查可能发现青光眼引起的视神经改变。有时医生采用一种特制的透镜观察前房和外引流通道，即前房角镜检查。青光眼可引起周边视野缺失或在视野中出现暗点。为了发现有无暗点，医生让受检者注视正前方的一个点，以检查受检者能否看见视野其他部位出现的光点（视野检查），视野可采用视野屏和视标进行检查，也可采用自动闪现光点的计算机视野计检查。青光眼分类：根据青光眼各种不同的发病机理可分为四大类：1.原发性青光眼：（1）开角型青光眼：慢性单纯性青光眼低眼压性青光眼房水分泌过多性青光眼（2）开角型青光眼：急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼睫状环阻塞性青光眼2.继发性青光眼3.混合型青光眼4.先天性青光眼青光眼治疗：青光眼的治疗方法主要是控制眼压和保护视神经，控制眼压的方法分为两大类：(1)根据青光眼的分型选择适当的药物，促使房水排出或减少睫状体产生房水。(2)根据青光眼的分型选择适当的手术，重新建立新的房水排出途径，或抑制房水产生。（1）开角型青光眼在开角型青光眼，前房房水外流减慢，眼压逐渐增高，并引起视神经损害和慢性进行性视野缺失。视野缺失多开始于周边部，如果不治疗，缺失可发展到整个视野，最终引起失明。开角型青光眼几乎都是双眼性。开角型青光眼是西方国家最为常见的青光眼类型。本病多发生于35岁以上，但偶也可发生于儿童。开角型青光眼有家族趋向，最常见于糖尿病患者和近视眼。与白种人相比，黑种人开角型青光眼发病率更高，且病情更严重。开角性青光眼的症状和诊断：本病早期，除眼压增高外，可无任何症状。随着病情发展，可出现周边视野缩小，轻度头痛，以及一些不明确的视觉症状，如看电灯周围有晕圈或暗适应能力变差。最后视野极度缩小，形成管状视野，患者注视正前方时，周围物体均看不见。开角型青光眼在出现不可逆性损害以前，可无任何症状。眼压可作为诊断指标之一，因此常规眼科检查应包括眼压测量。开角型青光眼的治疗：开角型青光眼如早期治疗，效果较好。一旦视功能已遭受损害，治疗只能防止进一步发展，已受损害的视功能一般都不能完全恢复。滴用抗青光眼眼药水通常可控制开角型青光眼，常用首选药物为β阻滞剂，如噻吗心胺、贝特舒等。β阻滞剂可减少房水产生。匹罗卡品可缩小瞳孔，增加房水外引流，也有助于降低眼压。其他抗青光眼药物，如肾上腺素、地匹福林、卡巴胆碱等，也可增加房水外流或抑制房水产生。碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺片剂或眼药水也可降低眼压。如果药物不能控制眼压，或患者不能耐受药物的副作用，则可考虑激光治疗或手术治疗，以增加房水外引流。（2）闭角型青光眼闭角型青光眼可引起急性发作性眼压升高，单眼发作多见。闭角型青光眼患者的前房角一般较正常人窄。任何可引起瞳孔扩大的因素，如光线太暗，使用扩瞳药物，使用某些口服药或注射药，都可以导致虹膜阻塞房水外引流通道，导致眼内压突发性增高。闭角型青光眼的症状和诊断：急性闭角型青光眼的发作可产生明显的症状，表现为视力下降，灯光周围有彩虹圈，眼痛和头痛。这些症状可持续数小时。急性发作除可引起视力迅速下降，严重眼痛外，也常伴有恶心、呕吐，有时还可能误诊为消化系统疾病。此外，眼睑水肿、眼充血、流泪、瞳孔扩大及对光反射消失也是急性闭角型青光眼的常见表现。虽然在治疗后大多数症状可消失，但本病仍可再次发作，每一次发作都将加重视力损害。闭角型青光眼的治疗：急性闭角型青光眼发作时，可联合使用数种药物以快速降低眼压。口服甘油盐水可降低眼压，终止发作。在发作早期，口服碳酸酐酶抑制剂，如醋氮酰胺，也有助于控制发作。匹罗卡品可缩小瞳孔，牵拉虹膜，使外引流通道开放。此外，β阻滞剂也可控制眼压。在发作控制后，通常需继续滴用缩瞳眼药水和口服碳酸酐酶抑制剂维持眼压。对严重病例，可静脉滴注甘露醇降压。激光虹膜造孔，可建立引流通道，有助于预防进一步发作，这种治疗常常是根治性的。如果激光治疗不能解决问题，则可采用手术在虹膜上切孔。虽然急性闭角型青光眼可为单眼发作，如果另一眼也为窄房角，则双眼均应给予治疗。（3）继发性青光眼感染、炎症、肿瘤、膨胀期白内障，或其他任何可阻碍房水外引流的眼病，均可能导致继发性青光眼。炎性疾病，如葡萄膜炎，是继发性青光眼最常见的原因。其他可引起继发性青光眼的常见原因为视网膜静脉栓塞、眼外伤、眼手术以及眼内出血。此外，某些药物，如激素也可增高眼压。继发性青光眼的治疗取决于病因。例如，若继发性青光眼为炎症所致，治疗一般包括皮质类固醇控制炎症，扩瞳药保持散瞳。有些继发性青光眼需要手术治疗。（七）黄斑变性AMDorARMD(age-relatedmaculardegeneration)黄斑变性为视网膜最重要的中心区域——黄斑部发生的退行性变。本病多见于老年人，男女发病率相等，但白种人比黑种人多见。本病有一定家族性。本病的发生主要与黄斑区长期慢性光损伤、脉络膜血管硬化、视网膜色素上皮细胞老化有关。黄斑变性有两种类型：dry(non-neovascular)orwet(neovascular)萎缩性（干性）黄斑变性，表现为黄斑部色素沉着，但无瘢痕形成，也无出血或渗出；渗出性（湿性）黄斑变性，表现为黄斑有渗出物堆积，且常围以小片出血。最终渗出物收缩，遗留下瘢痕。这两种类型黄斑变性常常同时累及双眼。黄斑变性的症状和治疗：黄斑变性可缓慢地或突发性引起无痛性视力下降。少数患者也可首先表现为一只眼视物变形，看细直线条变为弯曲。有时在症状出现以前，医生可在黄斑周围发现早期改变。黄斑变性可严重损害视力，但很少完全失明，周边视野（周边视力）和辨色能力一般不受影响。对黄斑变性的治疗，目前尚无很多方法，但是如黄斑部及其周围有新生血管生长时，可采用激光光凝，封闭新生血管，以免进一步造成危害。（八）视网膜脱离视网膜脱离是指视网膜与色素上皮及脉络膜分离。如果不及时治疗，将会视力下降甚至失明。原因：通常视网膜脱离是由周边视网膜变性区的裂孔（洞），玻璃体内的条状物牵拉造成的裂孔引起。眼内一些液体从这些裂孔流到聚集在视网膜之下，造成视网膜与色素上皮及脉络膜的分离。视网膜脱离通常是由几个因素造成。高度近视、眼外伤、发育方面的缺陷、遗传、老年人都有可能发生视网膜脱离。也可能因其他眼疾，如肿瘤、严重炎症、糖尿病视网膜病变等引起。症状：有些人表现为突然出现闪光感，很多小黑点漂浮物；有些人表现为跟前某个象限固定暗影，视力很快下降。中央黄斑区裂孔会突然失明。第四章眼科设备概要一、眼科检查项目（一）眼底镜/检眼镜ophthalmoscopes眼底亦称眼后节，是指眼球内位于晶状体以后的部位，包括玻璃体、视网膜、脉络膜与视神经。检眼镜是医生用于检查患者眼睛内部的一种仪器。利用检眼镜可看到玻璃体、视网膜、视神经乳头和视网膜动、静脉。检眼镜检查可能发现青光眼引起的视神经改变。可发现白内障。采用裂隙灯显微镜，医生可进一步了解晶状体混浊的准确位置及其混浊程度。检眼镜有一个折射镜，一套多种度数的透镜和一个光源。检眼镜分为直接检眼镜和间接检眼镜。直接检眼镜观察到的是视网膜本身，间接检眼镜观察到的是由检眼镜形成的视网膜像。直接检眼镜的角视野远远小于间接检眼镜的角视野。一般直接检眼镜的角视野范围约为10～12度，而间接检眼镜观察到的角视野范围可大到60度。两类检眼镜的眼底像放大倍数也不相同，直接检眼镜的放大倍数约为15倍左右，而间接检眼镜的放大率仅约2～3倍。总的来说，直接检眼镜和间接检眼镜两者的功能亦有差异，应用直接检眼镜能在高倍放大的情况下观察较小范围的眼底像；而应用间接检眼镜时，能在较小的放大倍率下观察到较大范围的眼底像。许多专家提出应同时使用两类检眼镜检查：首先用间接检眼镜检查，在较小的放大倍率下观察较大视野下是否有病变，然后用直接检眼镜高倍率下检查眼底特定区域细微结构改变和形态特征。眼视光医师习惯使用与裂隙灯并用的间接眼底镜。（二）检影镜检影镜是一种验光检测仪器。验光是检测眼的屈光状态的过程，需要一系列的器械。验光方法大体分为客观验光和主观验光。客观验光是利用一系列的设施，在被测者相对配合下，通过检测从视网膜反射出来的光的影动、或光的状态等来判断眼的屈光情况，主观验光是利用一系列的矫正镜片和附属设施，在被检测者的紧密配合下，直接选择并经综合判断后确定眼的屈光处方。视网膜检影是一种客观测量眼的屈光力的方法，该方法利用检影镜对眼球内部照明，光线从视网膜反射回来，这些反射光线经过眼球的屈光成分后发生了改变，通过检查反射光线的聚散度可以判断眼的屈光力。目前根据检眼镜投射光斑的不同，分为点状光检影镜(spotretinoscopes)和带状光检影镜(streakretinoscopes)两类。两种检影镜的特点分别是：点状光源发自单丝灯泡，而带状光以带状光作为光源，其他特性两者基本相同。由于带状光检影的光带判断的简洁性和精确性，目前基本使用带状光检影镜。检影镜结构：投影系统：照明视网膜，包括以下成分：光源：转动检影镜套管就转动了带状光源，我们称之为子午线控制。聚焦镜：设置在光路中，将光源来的光聚焦。反射镜：设置在检影镜的头部，将光线转90度方向。聚焦套管：套管改变灯泡与聚焦镜之间的距离，将投射光源变为发散光源或会聚光源。观察系统：通过观察系统可以窥视视网膜的反光。检影法原理：检影时，检影者持检影镜将光斑投射在被检眼眼底，并沿一定方向左右或上下移动光斑，从而观察通过被检眼折射后的光斑移动方向，这样检影者就能判断出被检眼是否恰好聚焦在检影者眼平面、或聚焦在检影者的眼前或眼后，然后在被检者眼前放置具有一定屈光度数的镜片，当放置的镜片使被检眼眼底恰好聚焦在检影者眼平面时，就可以获得被检眼的屈光不正度数。概念的理解：视网膜光源：用检影镜将视网膜照亮，然后观察从视网膜出来的光线，好像将视网膜看成是一个光源。工作镜：显然在无穷远处进行检影是不可能的，但是我们可以通过在眼前一定距离放置工作镜达到无穷远的效果，工作镜的屈光度数必须与你的检影距离的屈光度一样。临床上我们工作距离常为67cm或50cm,则工作镜应为+1.50D或+2.00D.（三）裂隙灯slitlamp裂隙灯显微镜简称裂隙灯。主要用于检查眼前节，如眼睑、结膜、角膜、前房、虹膜、晶状体等，在隐形眼镜配戴评价方面也有很重要的价值，如果配上一些附件还可以检查前房角、眼底等。裂隙灯的光学原理（相当于普通暗视场生物显微镜的光学原理）：将具有高亮度的裂隙形强光（裂隙光带），持一定角度照入眼的被检部位，从而获得活体透明组织的光学切片；通过双目立体显微镜进行观察，就可看清被检组织的细节。裂隙灯显微镜检查之所以能看清被检组织的细节，是光学切片所包含的超显微质点（就是那些小于显微镜分辨极限的微小质点）产生了散射效应。实际上，裂隙灯显微镜的光学原理，相当于普通暗视场生物显微镜的光学原理。裂隙灯的结构：眼视光器械，一般都是由接收（或观察）系统和照明系统两大部分组成。裂隙灯显微镜的观察系统就是双目立体显微镜，照明系统就是裂隙灯。裂隙灯的基本结构由双目立体显微镜、裂隙灯、滑台、头靠、工作台（或底座）五大部件组成。照明系统：眼视光器械的照明方式，可分为三种类型：直接照明、临界照明、柯拉照明。其中柯拉照明最常用也最重要。裂隙灯的照明系统，是典型的柯拉照明。柯拉照明的特征是：由聚光镜和投射镜这两组透镜组成；灯丝经聚光镜成像在（或接近）投射镜上，裂隙（或光栏）通过投射镜成像在眼被检部位（定焦面）。裂隙灯所使用的灯泡为钨丝灯泡或卤素灯泡。发出的光线经过聚光镜成像于投射镜，通过投射镜投射到一个45度反射镜，再反射到被检查眼。在聚光镜的下方有裂隙控制装置，可以任意调节裂隙的宽度。通过光阑控制闸可以调节裂隙的长度。通过滤光片可以调节无赤光、钴蓝光等不同颜色的光线。显微系统：显微系统由物镜、目镜和棱镜（用来倒转像）组成。一定的放大倍率范围和足够的工作距离设计是该显微镜的基本要求。显微镜的物镜和被测眼之间的距离称为工作距离。显微镜的放大倍率范围一般为6X~40X.低放大率用于病灶定位，高放大率用于病灶细节的检测。改变放大率可采用以下四种方法：使用不同的物镜：最经典的方法。使用不同的目镜：不方便。伽利略(Galilean)系统：将几种不同放大倍率的伽利略望远镜装在一个变倍鼓轮中，然后放置在显微镜光学系统中的物镜和目镜之间，通过转动变倍鼓轮来改变放大倍率。该方法能提供更多不同的放大倍率，称之为伽利略系统。伽利略望远镜由一正镜（物镜）和一负镜（目镜）组成。是平行光线入射，平行光线出射。Zoom系统：连续变倍系统。但Zoom系统往往不能做到连续变化范围内各种放大倍率的像差都很好。然而，在临床应用中，并没有特别需要放大倍率的连续变化，所以大部分医师都选择光学质量高、非连续放大倍率变化的裂隙灯。显微系统和照明系统的机械连接：共焦共轴：裂隙灯的焦点必须和显微镜的焦点重合，而且可以在同一个旋转轴上，由一个控制杆同时控制裂隙灯和显微镜的上下前后移动，以确保二者的焦点合一。这样的连接使得裂隙灯做常规眼前节检查时优点非常明显，而在做特殊检测时