《2026 ESC ERA心血管疾病和慢性肾脏病管理指南》要点解读

《2026ESCERA心血管疾病和慢性肾脏病管理指南》要点解读【摘要】2026-08-28，欧洲心脏病学会（ESC）与欧洲肾脏协会（ERA）联合发布了《2026ESC/ERA心血管疾病和慢性肾脏病管理指南》（以下简称《2026管理指南》），这是首部针对心血管疾病（CVD）与慢性肾脏病（CKD）联合管理的指南，该指南以STAMP管理方法为临床路径，将CKD筛查嵌入心血管实践，并涵盖了CKD合并CVD的诊断和治疗推荐意见。本文主要围绕《2026管理指南》中CKDSTAMP管理方法及关键推荐意见进行解读，以期为我国心血管与肾脏领域的临床实践提供参考。【关键词】慢性肾脏病；心血管疾病；指南解读慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）指肾脏结构或功能异常且持续时间＞3个月，并对身体健康造成影响的疾病。CKD与心血管疾病（cardiovasculardisease，CVD）存在复杂的双向关系：CKD可加速CVD进展，CVD亦可导致CKD恶化［1］。据估计，欧洲约1亿人患有CKD，CKD与冠状动脉疾病、心力衰竭、心律失常、脑脑卒中、外周动脉疾病和心源性猝死等多种CVD密切相关［1］。中国拥有全球最多的CKD患者群体（约1.56亿）［2］和CVD患者群体（3.3亿）［3］，心肾共病管理的需求尤为迫切。2026-08-28，欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）联合欧洲肾脏协会（EuropeanRenalAssociation，ERA）联合首次发布了《2026ESC/ERA心血管疾病和慢性肾脏病管理指南》［1］（以下简称《2026管理指南》），该指南涵盖了CKD合并CVD的诊断和治疗。本文主要围绕《2026管理指南》中CKDSTAMP管理方法及关键推荐意见进行解读，旨在促进CKD合并CVD的早期识别和规范干预。1CKDSTAMP管理方法概述CKD指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，并对健康造成影响的疾病。《2026管理指南》是以“STAMP管理方法”为核心提出CKD管理推荐意见，其中S为筛查CKD；T为CKD分诊与分期；A为干预CKD和CVD风险；M为调整CVD管理策略；P为规划健康服务。CKD管理的核心推荐意见见表1。《2026管理指南》主要面向心血管专业医师，同时适用于所有参与CVD与CKD患者管理的临床团队，但该指南未涵盖肾脏专科管理细节〔如肾脏替代治疗（kidneyreplacementtherapy，KRT）的详细方案〕，相关内容可参考《KDIGO2024版慢性肾脏病评估与管理临床实践指南》［4］。2CKDSTAMP管理方法要点2.1CKD的筛查在心血管临床实践中，肾功能和蛋白尿检测仍明显不足，导致部分CKD患者未被及时识别。《2026管理指南》将筛查CKD置于STAMP管理方法的首位，并建议所有CVD确诊患者检测估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）和尿白蛋白/肌酐比值（urinealbumin-to-creatinineratio，uACR），以便于筛查CKD。CKD筛查对象涵盖高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭、外周动脉病和脑卒中等CVD患者。《2026管理指南》指出，建议糖尿病、CKD或CVD患者至少每年复查１次eGFR和蛋白尿水平，若eGFR降低或蛋白尿水平增高，则应在数日至数周内复查，以及时诊断急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）、评估CKD进展。对于低风险个体，建议每2～3年复查１次。对于使用治疗窗窄较短的经肾排泄药物的患者，则应更频繁地复查eGFR。2.2CKD的诊断、分期及危险分层针对eGFR和蛋白尿水平异常者应进一步诊断CKD并评估其严重程度，而对于确诊CKD患者，需进一步识别肾衰竭和CVD高风险患者，以便于指导肾内科转诊、治疗强度及随访频率。《2026管理指南》将CKD定义为肾脏结构或功能出现异常，且持续3个月以上，并对健康产生影响。在临床实践中，常以eGFR＜60ml·min-1·（1.73m²）-1或uACR≥3mg/mmol（≥30mg/g）作为CKD诊断依据［4］。《2026管理指南》指出，建议根据肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）和蛋白尿将CKD分为中危、高危或极高危类别，以评估发生肾衰竭及CKD相关并发症（包括CVD）的风险增加情况。CKD的分期及危险分层见表2。《2026管理指南》指出，建议使用经过验证的估算公式计算基于肌酐的eGFR，以评估肾功能并分期CKD。近年来，在eGFR计算公式中不再考虑种族因素的趋势日益明显。2009年慢性肾脏病流行病学协作组（CKD-EPI）提出的不含种族系数的eGFR计算公式，成为欧洲人群的最佳选择，而2021版CKD-EPI提出的eGFR计算公式是基于美国人群制定的，但在欧洲大部分地区会高估GFR值［5-6］。对于肌肉量异常的患者中，以胱抑素C为基础的eGFR计算公式更为可靠［4，7-9］。《2026管理指南》进一步强调，定量uACR检测结果的灵敏度和特异度均高于定性试纸检测结果，故推荐优先选择该检测方法，且晨尿标本为最优选择；但在资源有限地区，可采用定性试纸检测作为初步筛查手段，但许多标准试纸对低浓度蛋白尿（A1～A2级）灵敏度较低，主要在较高浓度（A3级）时才检测到白蛋白，故检测试纸结果≥1＋即可视为蛋白尿异常［4］。2.3CKD综合干预CKD患者是CVD高危人群，eGFR下降和蛋白尿增加均会增加CVD与肾衰竭风险。因此，在完成CKD分期后，应尽早启动综合风险干预，包括改善生活方式，控制血压、血脂和血糖，合理采用抗血小板治疗，并根据eGFR和uACR选用具有心肾保护证据的药物，如ACEI/ARB、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（sodiumglucosecotransporter2inhibitors，SGLT2i）、他汀类、非奈利酮和司美格鲁肽等。同时，利用附加工具评估肾衰竭与CVD绝对风险，以指导临床治疗和转诊。2.3.1生活方式管理《2026管理指南》提出，建议通过戒烟降低CKD患者心血管事件和死亡发生风险；在饮食调控上，建议限制钠摄入量＜2g/d（相当于＜5g氯化钠），同时增加蔬菜摄入量；同时，建议超重或肥胖者（BMI≥25kg/m²，亚洲人群≥23kg/m²）减重至BMI为18.5～25kg/m²；建议CKD患者在耐受情况下，每周进行至少150min的中等强度体力活动。2.3.2血压管理《2026管理指南》提出，对于CKD且eGFR≥30ml·min-1·（1.73m²）-1的患者，若耐受良好，建议将收缩压目标值设定为120～129mmHg。对于CKD且eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1的患者，建议个体化设定目标，将收缩压目标值设定为120～129mmHg较合理［10-11］。此外，该指南进一步将诊室标准化血压≥130/80mmHg定义为血压升高，建议对此启动生活方式干预和降压药物治疗。为诊断、识别白大衣高血压、隐匿性高血压及夜间血压升高，该指南推荐采用诊室外（家庭及/或动态）血压监测。降压治疗优先选择有心血管和/或肾脏保护证据的药物，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）抑制剂和SGLT2i；需联合用药时参考《2024年ESC高血压指南》［12］，加用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（calciumchannelblockers，CCB）和/或利尿剂。CKD患者若eGFR≥30ml·min-1·（1.73m²）-1，则优选噻嗪类利尿剂；若eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1则优选袢利尿剂［13-15］。2.3.3血脂管理《2026管理指南》提出，对于eGFR为15～60ml·min-1·（1.73m²）-1且未接受KRT的CKD患者，不论血脂水平如何，均推荐采用安全的他汀类药物治疗方案，以降低主要动脉粥样硬化发生风险。SHARP试验纳入了9270例CKD患者，结果显示，辛伐他汀＋依折麦布治疗者的主要动脉粥样硬化事件相对风险降低17%［16］。另有多项研究进一步证实了CKD患者采用他汀类药物治疗的获益［17-22］。有研究指出，对于eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1的CKD患者，他汀类药物的相对获益随eGFR下降逐渐衰减，应在治疗初始即考虑强化降脂治疗［23］。但也有研究显示，他汀类药物并未显著降低心血管事件发生风险［20-21］。《2026管理指南》提出，对于有动脉粥样硬化性心血管疾病（atheroscleroticcardiovasculardisease，ASCVD）史并接受透析的CKD患者，可考虑启动他汀类药物治疗方案，以降低复发风险。FOURIER试验［24］结果显示，在eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1或无肾移植史的CKD患者中，依洛尤单抗治疗并未使患者额外获益。2.3.4抗血小板治疗《2026管理指南》提出，对于eGFR＜60ml·min-1·（1.73m²）-1且无症状ASCVD的CKD患者，不推荐常规使用抗血小板药物进行一级预防。抗血小板药物的出血风险可能超过其心血管获益［25-28］。最新的ATTACK试验［29］数据尚待公布，可进一步追踪。2.3.5特定药物干预措施《2026管理指南》提出，对于合并CVD的CKD患者，建议在生活管理的基础上尽早合理使用治疗药物，包括ACEI/ARB、SGLT2i、他汀类、非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nonsteroidalmineralocorticoidreceptorantagonist，nsMRA）和胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-likepeptide-1receptoragonist，GLP1RA）等。《2026管理指南》提出，推荐多数CKD患者使用ACEI或ARB，以降低肾衰竭和CVD风险。有研究已证实，ACEI/ARB可显著糖尿病合并显性肾病患者肾衰竭风险［30-34］，无糖尿病但合并蛋白尿的CKD患者亦推荐使用ACEI/ARB［35-38］。需注意的是：ACEI与ARB不可联合使用，二者联合治疗可增加高钾血症和AKI发生风险［39-43］。在血钾监测情况下，ACEI/ARB可持续使用至严重CKD和肾衰竭阶段，可降低CVD发生风险［44-45］。《2026管理指南》指出，推荐SGLT2i作为肾脏保护核心药物之一。多项研究表明，SGLT2i可将肾脏病进展风险降低约40%［46-49］。此外，SGLT2i的肾脏保护作用独立于糖尿病状态和是否使用ACEI/ARB。《2026管理指南》进一步指出，对于合并2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）的CKD患者，若其eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1，推荐采用SGLT2i治疗，以降低肾衰竭及心血管事件发生风险。对于未合并糖尿病的CKD患者，若其eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1且uACR≥20mg/mmol（≥200mg/g），推荐采用SGLT2i治疗，以降低肾衰竭及心血管事件发生风险；若eGFR为20～44ml·min-1·（1.73m2）-1且uACR＜20mg/mmol，应考虑使用SGLT2i。有研究指出，针对具有SGLT2i适应证的患者，可在eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1时起使用SGLT2i直至GFR降至＜20ml·min-1·（1.73m2）-1或需要KRT［46，50］。有研究表明，SGLT2i可降低AKI风险约25%［47，51］，还可降低心力衰竭住院和心血管死亡风险［52-53］。中国肾脏数据系统真实世界研究显示，SGLT2i可降低终末期肾病（end-stagerenaldis-ease，ESRD）风险74%、肾脏复合终点32%［54］。《2026管理指南》指出，对于T2DM合并CKD且uACR≥30mg/g、eGFR≥25ml·min-1·（1.73m²）-1的患者，应在ACEI/ARB基础上使用非奈利酮，以降低心血管事件和肾衰竭风险。FIDELIO-DKD试验与FIGARO-DKD试验结果表明，非奈利酮可降低CKD、蛋白尿和T2DM患者肾衰竭和CVD的发生风险［55-56］。FIDELITY试验［57］结果显示，非奈利酮可降低CKD合并T2DM患者肾脏复合终点风险23%〔HR=0.77，95%CI（0.67～0.88）〕及心血管复合终点14%〔HR=0.86，95%CI（0.78～0.95）〕，其中降低心力衰竭再住院的获益最为显著（HR=0.78）。非奈利酮因具有盐皮质激素受体拮抗机制。《2026管理指南》指出，对于T2DM合并CKD且伴有蛋白尿患者，推荐使用非奈利酮，非奈利酮可与ACEI/ARB、SGLT2i形成“肾保护三联”。其他甾体盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoidreceptorantagonist，MRA）如螺内酮、依普利酮尚缺乏可改善CKD患者肾脏结局的大规模随机对照研究，因此未将其常规推荐用于CKD患者肾脏保护，但其对射血分数降低的心力衰竭（heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF）、难治性高血压及原发性醛固酮增多症患者具有明确适应证［58］。此外，FINEARTS-HF试验［58］、FINE-HEART试验［59］结果显示，非奈利酮具有降低心力衰竭和心血管死亡风险的潜力，进一步拓展了非奈利酮从糖尿病肾病向更广泛心肾综合征领域的应用价值。《2026管理指南》指出，对于合并T2DM的CKD患者，若eGFR为25～49ml·min-1·（1.73m2）-1且uACR≥10mg/mmol（≥100mg/g），或eGFR为50～74ml·min-1·（1.73m2）-1且uACR≥30mg/mmol（≥300mg/g），推荐使用GLP-1RA（如皮下注射司美格鲁肽1.0mg/周），可降低CKD进展及心血管事件发生风险，且与血糖控制水平无关；对无糖尿病的HFpEF合并肥胖者，GLP-1RA（司美格鲁肽）或GLP-1/葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide，GIP）受体激动剂（替尔泊肽）亦推荐使用。目前，司美格鲁肽是唯一一个在T2DM合并CKD患者中开展大型专项临床试验进行评估的GLP-1RA。FLOW试验纳入了3533例T2DM合并CKD患者，结果显示，每周皮下注射司美格鲁肽1mg可降低其肾脏复合终点（肾衰竭、eGFR下降≥50%、肾脏或心血管死亡）风险24%及心血管复合终点（非致死性MI、非致死性脑卒中、心血管死亡）风险18%［60］。SOUL试验［61］表明，口服司美格鲁肽同样可显著降低T2DM合并CVD和/或CKD患者主要不良心血管事件发生风险。SELECT试验［62］表明，司美格鲁肽可降低无糖尿病的肥胖CVD患者心血管复合终点20%，并可减缓eGFR下降。此外，SMART试验［63］表明，司美格鲁肽可显著降低非糖尿病CKD患者蛋白尿。双靶点、三靶点肠促胰素类药物尚未在CKD患者中开展大型临床试验，但事后分析提出了替尔泊肽可能使肾脏获益［64］。GLP-1RA在CKD患者中的心肾保护作用是否属于类效应，目前尚无定论。2.3.6肾衰竭及CVD风险评估针对CKD患者肾衰竭风险评估，《2026管理指南》提出，对于G3～G5期CKD患者，推荐使用肾衰竭风险计算公式（kidneyfailureriskequation，KFRE）评估疾病进展至需要KRT的绝对风险，以指导及时转诊肾内科。其中，KFRE整合了eGFR、uACR、年龄和性别等变量，已在多个区域得到验证。针对CKD患者CVD风险评估，《2026管理指南》推荐优先使用基于eGFR和/或蛋白尿的CVD风险评分工具进行评估，不同人群的评估工具不同：对于无T2DM且无ASCVD的个体，推荐使用SCORE2CKD附加工具（/ckdpatchscore/），该工具可优化SCORE2/SCORE2-OP所评估的CVD风险分层；对于无ASCVD的T2DM患者，推荐使用SCORE2-Diabetes风险评分评估其10年ASCVD发生风险；对于既往患有CVD的CKD患者，推荐使用动脉疾病继发表现-2（secondarymanifestationsofarterialdisease-2，SMART2）风险评分评估其CVD复发风险；对于心力衰竭高风险的CKD患者，推荐使用SCORE2HF与SMART2HF分别评估无ASCVD史及有ASCVD史患者心力衰竭发生风险［65-68］。2.4调整CKD患者的CVD管理策略在CKD背景下，调整CVD管理策略至关重要，CVD涵盖心力衰竭、冠心病、心房颤动、对比剂诱发的急性肾损伤（contrast－inducedacutekidneyinjury，CIAKI）等，具体如下。2.4.1心力衰竭《2026管理指南》强调，无论患者是否合并CKD，心力衰竭基石治疗均能以相似比例降低其心血管死亡和心力衰竭住院风险，而CKD患者的绝对治疗获益更大。此外，该指南进一步指出，无论LVEF如何，推荐SGLT2i用于合并CKD的慢性心力衰竭患者；推荐袢利尿剂用于容量负荷过重的心力衰竭合并CKD患者；推荐nsMRA用于LVEF≥40%的心力衰竭合并CKD患者。铁缺乏在心力衰竭合并CKD患者中也较常见，而静脉补充铁剂可改善患者临床症状、提高生活质量［69］。此外，对于心力衰竭合并CKD患者，需同时使用钾结合剂（帕替罗姆或环硅酸锆钠）降低血钾水平、减少高钾血症风险，从而避免血钾异常造成ACEI/ARB、ARNI、MRA等心肾保护药物的减量或停用［70-71］。针对不同心力衰竭类型，《2026管理指南》指出，针对症状性HFrEF（LVEF＜50%）合并CKD患者，若eGFR≥30ml·min-¹·（1.73m²）-1，推荐血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensinreceptor-neprilysininhibitor，ARNI）或ACEI/ARB、β受体阻滞剂及甾体类MRA作为基础治疗。对于LVEF≥40%的心力衰竭合并CKD患者，可考虑加用nsMRA非奈利酮，以降低心血管死亡和心力衰竭住院风险；若其eGFR＜30ml·min-¹·（1.73m²）-1，则将ACEI/ARB和β受体阻滞剂降为Ⅱb类推荐。对于近期发生心力衰竭恶化的HFrEF合并CKD患者，在优化基础药物治疗后，如eGFR≥30ml·min-¹·（1.73m²）-1，可考虑加用可溶性鸟苷酸环化酶（solubleguanylatecyclase，sGC）刺激剂维立西呱，以降低心血管死亡或心力衰竭再住院风险；若eGFR＜30ml·min-¹·（1.73m²）-1，加用sGC刺激剂的获益证据不足［72-75］。此外，《2026管理指南》指出，针对射血分数保留性心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF）合并CKD患者，若LVEF≥40%，则推荐使用nsMRA非奈利酮；若LVEF≥45%且肥胖，则推荐使用GLP-1RA司美格鲁肽或替尔泊肽。SUMMIT试验［76］表明，替尔泊肽可使肥胖HFpEF患者心血管死亡或HF恶化复合终点降低38%。此外，《2026管理指南》针对CKD患者失代偿性心力衰竭管理提出，推荐CKD患者使用足够高剂量的袢利尿剂，监测利尿反应，并早期采用联合利尿策略（袢利尿剂＋噻嗪类）以实现最大程度去充血。2.4.2冠心病《2026管理指南》指出，对于CKD合并慢性冠状动脉综合征（chroniccoronarysyndrome，CCS）患者，推荐冠状动脉影像学检查进行个体化诊断，确诊者以初始保守策略（优化药物治疗）为首选，必要时需个体化选择PCI还是冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybyassgraft，CABG）。此外，该指南指出，对于CKD合并CCS行择期PCI患者，应考虑缩短双联抗血小板治疗（dualantiplatelettherapy，DAPT）时间至1～3个月，以降低出血风险。《2026管理指南》指出，因CKD患者基线肌钙蛋白可能升高，推荐动态监测CKD合并急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）患者的肌钙蛋白水平，以便于判断ACS病情。CKD合并ACS患者的出血风险更高，需谨慎抗血小板药物的选择、治疗强度和治疗时间。2.4.3心房颤动研究表明，CKD患者心房颤动发生风险随eGFR下降逐渐增加，eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1者心房颤动发生风险增加2.4倍［77］；CKD合并心房颤动患者脑卒中发生风险显著升高，其中合并uACR＞300mg/g者脑卒中风险增加5倍［78］。《2026管理指南》指出，对于心房颤动合并CKD患者，若eGFR≥30ml·min-1·（1.73m²）-1，推荐使用直接口服抗凝剂（directoralanticoagulants，DOAC），以降低脑卒中、全身血栓栓塞和出血风险；若eGFR为15～29ml·min-1·（1.73m²）-1，推荐口服Xa因子抑制剂；若eGFR＜15ml·min-1·（1.73m²）-1，则需个体化决策。该指南进一步强调，对于合并心房颤动及CKD且eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1的患者，即使现有缺血性脑卒中风险评分模型包含肾脏相关参数，仍不建议使用这些模型，因其预测效能不足。eGFR严重降低或已发生肾衰竭的患者应始终视为脑卒中高风险和出血高风险人群［79］。CKD合并心房颤动患者的电复律成功率不受CKD分期影响，但心房颤动复发率较高，导管消融术可作为其有效治疗方案［80-81］。对于此类患者，需考虑药物药代动力学、电解质失衡、结构性心脏病和心房颤动复发风险个体化制定心室率控制策略。2.4.4CI-AKI《2026管理指南》指出，CI-AKI较少造成永久性损伤，如死亡、透析或eGFR持续下降，在诊断影像和治疗干预中使用造影剂的获益大于风险。因此，应避免CKD患者延迟使用造影剂的诊疗操作，以确保及时诊断与治疗。此外，《2026管理指南》进一步指出，对于需要采用造影剂诊疗的冠心病合并CKD患者，若eGFR＜30ml·min-1·（1.73m²）-1，推荐使用等渗或低渗造影剂和造影剂节约方案及技术的联合应用，同时限制造影剂使用剂量。2.5健康服务体系建设《2026管理指南》的最后环节聚焦于健康服务体系的规划，强调CVD合并CKD高风险患者的及时识别，需考虑CKD的特殊性；心内科与肾科之间高效、主动的沟通协作；患者及家属参与多学科决策过程，确保以患者为中心的照护；避免CKD合并CVD患者出现延迟诊断和评估。同时，《2026管理指南》发布了患者版指南，以支持医患共同决策。3小结与展望《2026管理指南》是首部心肾联合管理指南，其推荐的eGFR＋uACR双指标筛查策略、心肾保护药物组合理念及心肾共病管理方法，并以STAMP管理方法为临床路径，将CKD筛查嵌入心血管实践；以ACEI/ARB、SGLT2i、nsMRA和GLP-1RA构建多维度风险修正治疗体系；系统阐述了CKD对多种CVD管理策略的影响和调整建议，对我国心肾慢病管理具有重要的参考价值。在我国，心肾共病管理的突出问题在于疾病知晓率低、筛查不足和循证用药率低。调查研究显示，我国CKD患者约1.56亿，CVD现患人数约3.3亿，糖尿病患病人数约1.3亿［2，61，82］，其中CKD知晓率仅约10%，高危人群筛查率仅为17.2%，且基层uACR检测设备配备不足［3］。C-STRIDE-Ⅱ试验显示，我国CKD患者RAAS抑制剂、SGLT2i、MRA和GLP-1RA使用率分别为28.75%、23.33%、9.12%和0.7%，可见我国CKD药物使用率较低［83］。此外，我国非奈利酮虽已被《2026管理指南》列为T2DM合并CKD伴蛋白尿患者的ⅠA类推荐，但我国MRA整体使用率仍较低，残余心肾风险干预明显不足［84］。若遵循《2026管理指南》，预计CKD患者25年内透析流行率可下降47.3%、KRT费用降低43%［3］。但在参考该指南的同时，应结合我国CKD患者特点、药物可及性和医疗体系实际，制定适合本土的临床路径，推动心肾共病管理从理念走向实践。参考文献［1］DAMMANK，TERMAATENJM，MAYNEKJ，etal.2026ESCguidelinesforthemanagementofcardiovasculardiseaseandchronickidneydisease，incollaborationwiththeEuropeanRenalAssociation（ERA）［J］.EurHeartJ，2026：ehag098.DOI：10.1093/eurheartj/ehag098.［2］国家心血管病中心，中国心血管健康与疾病报告编写组，胡盛寿.中国心血管健康与疾病报告2024概要［J］.中国循环杂志，2025，40（6）：521-559.DOI：10.3969/j.issn.1000-3614.2025.06.001.［3］WENFY，WANGJW，YANGC，etal.Cost-effectivenessofpopulation-basedscreeningforchronickidneydiseaseamongthegeneralpopulationandadultswithdiabetesinChina：amodellingstudy［J］.LancetRegHealthWestPac，2025，56：101493.DOI：10.1016/j.lanwpc.2025.101493.［4］KidneyDisease：ImprovingGlobalOutcomes（KDIGO）CKDWorkGroup.KDIGO2024clinicalpracticeguidelinefortheevaluationandmanagementofchronickidneydisease［J］.KidneyInt，2024，105（4S）：S117-314.DOI：10.1016/j.kint.2023.10.018.［5］INKERLA，ENEANYAND，CORESHJ，etal.NewcreatinineandcystatinCbasedequationstoestimateGFRwithoutrace［J］.NEnglJMed，2021，385（19）：1737-1749.DOI：10.1056/NEJMoa2102953.［6］DELANAYEP，VIDAL-PETIOTE，BJÖRKJ，etal.Performanceofcreatinine-basedequationstoestimateglomerularfiltrationrateinwhiteandblackpopulationsinEurope，BrazilandAfrica［J］.NephrolDialTransplant，2023，38（1）：106-118.DOI：10.1093/ndt/gfac241.［7］LIUC，LEVEYAS，BALLEWSH.SerumcreatinineandserumcystatinCasanindexofmusclemassinadults［J］.CurrOpinNephrolHypertens，2024，33（6）：557-565.DOI：10.1097/MNH.0000000000001022.［8］LAMBEJ，BARRATTJ，BRETTELLEA，etal.AccuracyofglomerularfiltrationrateestimationusingcreatinineandcystatinCforidentifyingandmonitoringmoderatechronickidneydisease：theeGFR-Cstudy［J］.HealthTechnolAssess，2024，28（35）：1-169.DOI：10.3310/HYHN1078.［9］GROOTHOFD，SHEHABNBN，ERLERNS，etal.Creatinine，cystatinC，musclemass，andmortality：findingsfromaprimaryandreplicationpopulation-basedcohort［J］.JCachexiaSarcopeniaMuscle，2024，15（4）：1528-1538.DOI：10.1002/jcsm.13511.［10］KUE，MCCULLOCHCE，INKERLA，etal.IntensiveBPcontrolinpatientswithCKDandriskforadverseoutcomes［J］.JASN，2023，34（3）：385-393.DOI：10.1681/asn.0000000000000072.［11］CHEUNGAK，RAHMANM，REBOUSSINDM，etal.EffectsofintensiveBPcontrolinCKD［J］.JASN，2017，28（9）：2812-2823.DOI：10.1681/asn.2017020148.［12］MANCIAG.The2007ESH/ESCGuidelinesforthemanagementofarterialhypertension［J］.JHypertens，2008，26（4）：825-826.DOI：10.1097/hjh.0b013e3282f857e7.［13］JOW，KOHES，CHUNGS.Therapeuticrolesofthiazidesandloopdiureticsinbloodpressurecontrolandrenalprotectionagainstchronickidneydisease［J］.ClinHypertens，2023，29（1）：14.DOI：10.1186/s40885-023-00238-5.［14］AGARWALR，SINHAAD，CRAMERAE，etal.Chlorthalidoneforhypertensioninadvancedchronickidneydisease［J］.NEnglJMed，2021，385（27）：2507-2519.DOI：10.1056/nejmoa2110730.［15］FUJISAKIK，TSURUYAK，NAKANOT，etal.Impactofcombinedlosartan/hydrochlorothiazideonproteinuriainpatientswithchronickidneydiseaseandhypertension［J］.HypertensRes，2014，37（11）：993-998.DOI：10.1038/hr.2014.110.［16］BAIGENTC，LANDRAYMJ，REITHC，etal.TheeffectsofloweringLDLcholesterolwithsimvastatinplusezetimibeinpatientswithchronickidneydisease（studyofheartandrenalprotection）：arandomisedplacebo-controlledtrial［J］.Lancet，2011，377（9784）：2181-2192.DOI：10.1016/S0140-6736(11)60739-3.［17］HOLDAASH，WANNERC，ABLETSHAUSERC，etal.Theeffectoffluvastatinoncardiacoutcomesinpatientswithmoderatetosevererenalinsufficiency：apooledanalysisofdouble-blind，randomizedtrials［J］.IntJCardiol，2007，117（1）：64-74.DOI：10.1016/j.ijcard.2006.06.003.［18］TONELLIM，ISLESC，CURHANGC，etal.Effectofpravastatinoncardiovasculareventsinpeoplewithchronickidneydisease［J］.Circulation，2004，110（12）：1557-1563.DOI：10.1161/01.CIR.0000143892.84582.60.［19］ASSELBERGSFW，DIERCKSGFH，HILLEGEHL，etal.Effectsoffosinoprilandpravastatinoncardiovasculareventsinsubjectswithmicroalbuminuria［J］.Circulation，2004，110（18）：2809-2816.DOI：10.1161/01.CIR.0000146378.65439.7A.［20］WANNERC，KRANEV，MÄRZW，etal.Atorvastatininpatientswithtype2diabetesmellitusundergoinghemodialysis［J］.NEnglJMed，2005，353（3）：238-248.DOI：10.1056/nejmoa043545.［21］FELLSTRÖMBC，JARDINEAG，SCHMIEDERRE，etal.Rosuvastatinandcardiovasculareventsinpatientsundergoinghemodialysis［J］.NEnglJMed，2009，360（14）：1395-1407.DOI：10.1056/NEJMoa0810177.［22］RIDKERPM，MACFADYENJ，CRESSMANM，etal.Efficacyofrosuvastatinamongmenandwomenwithmoderatechronickidneydiseaseandelevatedhigh-sensitivityC-reactiveprotein［J］.JAmCollCardiol，2010，55（12）：1266-1273.DOI：10.1016/j.jacc.2010.01.020.［23］CholesterolTreatmentTrialists'CTTCollaboration，HERRINGTONWG，EMBERSONJ，etal.ImpactofrenalfunctionontheeffectsofLDLcholesterolloweringwithstatin-basedregimens：ametaanalysisofindividualparticipantdatafrom28randomisedtrials［J］.LancetDiabetesEndocrinol，2016，4（10）：829-839.DOI：10.1016/S2213-8587(16)30156-5.［24］CHARYTANDM，SABATINEMS，PEDERSENTR，etal.EfficacyandsafetyofevolocumabinchronickidneydiseaseintheFOURIERtrial［J］.JAmCollCardiol，2019，73（23）：2961-2970.DOI：10.1016/j.jacc.2019.03.513.［25］GOICOECHEAM，DEVINUESASG，QUIROGAB，etal.Aspirinforprimarypreventionofcardiovasculardiseaseandrenaldis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