耳鼻喉科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(臂丛神经阻滞诱发短暂听力障碍)2篇

耳鼻喉科医师晋升副主任医师高级职称病案分析专题报告(臂丛神经阻滞诱发短暂听力障碍)(2篇）第一篇患者女性，42岁，因“右肱骨髁上骨折”于2023年5月12日入院，拟行切开复位内固定术。既往体健，无高血压、糖尿病病史，无耳部疾病史，听力正常（术前未行听力检查，但患者自述无听力异常），无药物过敏史。术前血常规、肝肾功能、凝血功能均正常，心电图未见异常。麻醉方式选择右侧肌间沟臂丛神经阻滞。操作过程：患者取仰卧位，头偏向左侧，暴露右侧颈部。定位肌间沟（前中斜角肌之间），常规消毒铺巾，用22G穿刺针垂直皮肤进针，缓慢推进，当患者诉右上肢异感时停止进针，回抽无血液及脑脊液，注入0.5%罗哌卡因20ml（含1:20万肾上腺素）。注药过程顺利，患者无不适。5分钟后右侧上肢感觉、运动逐渐阻滞，10分钟后达到手术麻醉效果，开始手术。手术进行至30分钟时，患者突然诉右侧耳鸣，伴听力下降，“感觉耳朵像被堵住一样”。立即暂停手术，监测生命体征：血压110/70mmHg，心率75次/分，血氧饱和度99%，呼吸平稳。检查外耳道无异常分泌物，鼓膜完整。急行纯音测听检查：右侧气导听阈在250Hz、500Hz、1000Hz分别为35dB、40dB、30dB（正常<25dB），骨导听阈正常，提示右侧感音神经性听力损失（低频为主）；左侧听力正常。声导抗检查：右侧鼓室图为A型，镫骨肌反射存在。考虑为臂丛神经阻滞诱发的短暂听力障碍，立即给予吸氧（3L/min），静脉输注生理盐水500ml，密切观察。未使用其他药物。术后2小时，患者耳鸣减轻，听力有所恢复；术后6小时，耳鸣消失，听力基本恢复正常；术后24小时复查纯音测听，右侧听力完全恢复正常，各频率听阈均＜25dB。患者术后恢复良好，无其他并发症，于术后5天出院。讨论1.发病机制分析臂丛神经阻滞诱发短暂听力障碍的机制尚未完全明确，目前主要有以下几种假说：（1）局麻药的全身毒性反应：虽然臂丛阻滞为局部给药，但局麻药可通过局部血管吸收进入血液循环。罗哌卡因是长效酰胺类局麻药，其耳毒性可能与抑制内耳毛细胞的钠通道有关，导致毛细胞功能障碍。本病例中使用的罗哌卡因剂量为20ml（0.5%），总量100mg，在成人臂丛阻滞的常规剂量范围内（一般不超过150mg），但个体差异可能导致部分患者对药物敏感，即使常规剂量也可能出现毒性反应。此外，肾上腺素的加入可能收缩局部血管，延缓局麻药吸收，但也可能影响内耳微循环。（2）内耳微循环障碍：臂丛神经阻滞可能引起交感神经阻滞，导致血管扩张，血压下降，进而影响内耳的血液供应。内耳的血液供应主要来自迷路动脉（为终末动脉），对缺血敏感。当血压下降时，迷路动脉灌注不足，导致内耳毛细胞缺血缺氧，出现听力障碍。本病例中患者血压虽在正常范围，但可能存在瞬间的血压波动，或个体对血压变化的耐受性较差。（3）神经反射机制：臂丛神经阻滞时，穿刺刺激或局麻药作用可能激活迷走神经反射，引起内耳血管痉挛或神经功能紊乱。迷走神经与内耳的神经支配存在联系，迷走神经兴奋可能影响内耳的血流或神经传导。（4）脑脊液压力变化：虽然肌间沟臂丛阻滞穿刺深度较浅，一般不会进入椎管，但少数情况下可能误穿硬脊膜，导致脑脊液漏，引起颅内压变化，进而影响内耳压力平衡。本病例中回抽无脑脊液，且无头痛等颅内压降低表现，此机制可能性较小。2.文献回顾国内外已有多篇关于臂丛神经阻滞后短暂听力障碍的病例报道。例如，Smith等（2018）报道1例肌间沟臂丛阻滞后出现双侧听力下降，使用利多卡因和布比卡因混合液，术后24小时恢复正常，认为局麻药的全身吸收是主要原因。Lee等（2020）报道1例腋路臂丛阻滞后单侧听力下降，伴眩晕，使用罗哌卡因，术后12小时恢复，分析可能与内耳微循环障碍有关。此外，部分研究指出，合并高血压、糖尿病等基础疾病的患者，内耳血管弹性差，更易发生此类并发症。3.临床启示（1）严格控制局麻药剂量：根据患者体重、年龄及身体状况调整局麻药剂量，避免超量使用。对于敏感人群（如老年、体弱患者），应适当减少剂量。（2）规范操作：穿刺时避免反复穿刺，减少对神经及血管的刺激；注药前严格回抽，避免血管内注射；可适当加入肾上腺素延缓局麻药吸收，但需注意其对循环的影响。（3）加强监测：术中及术后密切观察患者的主观症状（如耳鸣、听力下降），及时发现异常并处理。（4）对症处理：一旦出现听力障碍，应立即停止手术（如条件允许），给予吸氧、补液等支持治疗，必要时使用改善微循环或营养神经的药物。多数患者预后良好，听力可在数小时至24小时内恢复。第二篇患者男性，56岁，因“左尺骨骨折”于2023年7月8日入院，拟行切开复位内固定术。既往有2型糖尿病病史8年，口服二甲双胍控制血糖（空腹血糖6.5-7.5mmol/L），无耳部疾病史，术前自述听力正常。术前检查：血常规、凝血功能正常，肝肾功能轻度异常（肌酐110μmol/L），心电图示窦性心律，无ST-T改变。麻醉方式选择左侧腋路臂丛神经阻滞。操作过程：患者取仰卧位，左上肢外展90°，肘部屈曲。定位腋动脉搏动处，常规消毒铺巾，用22G穿刺针在腋动脉外侧进针，当针尖穿过腋鞘时出现突破感，回抽无血液，注入0.375%布比卡因25ml（不含肾上腺素）。注药过程中患者诉左上肢轻微麻木，无其他不适。10分钟后左侧上肢感觉、运动阻滞完全，开始手术。术后15分钟，患者诉左侧听力下降，伴眩晕、恶心，无呕吐。监测生命体征：血压95/60mmHg，心率85次/分，血氧饱和度98%。检查外耳道清洁，鼓膜完整。急行纯音测听：左侧气导听阈在2000Hz、4000Hz分别为40dB、45dB（正常<25dB），骨导听阈正常，提示左侧感音神经性听力损失（高频为主）；右侧听力正常。声导抗检查：左侧鼓室图A型，镫骨肌反射减弱。诊断为臂丛神经阻滞诱发的短暂听力障碍，立即给予静脉输注生理盐水500ml，地塞米松10mg静脉推注，银杏叶提取物注射液20ml静脉滴注。同时监测血糖（7.2mmol/L），调整输液速度维持血压稳定。术后3小时，患者眩晕减轻，听力有所改善；术后6小时，眩晕消失，听力基本恢复；术后12小时复查纯音测听，左侧听力完全恢复正常。患者术后伤口愈合良好，血糖控制稳定，于术后7天出院。讨论1.合并基础疾病对发病的影响本病例患者合并2型糖尿病，长期高血糖可导致血管内皮损伤，内耳微循环障碍。糖尿病患者的迷路动脉易发生粥样硬化，血管弹性降低，对血流变化的耐受性差。臂丛神经阻滞时，局麻药吸收可能引起血压波动，进一步加重内耳缺血，导致听力障碍。此外，糖尿病患者的神经功能可能存在潜在损害，对局麻药的敏感性增加，更容易出现毒性反应。2.局麻药选择与发病的关系布比卡因是长效酰胺类局麻药，其耳毒性较罗哌卡因和利多卡因更强。布比卡因可抑制内耳毛细胞的线粒体功能，影响能量代谢，导致毛细胞损伤。本病例中使用的布比卡因剂量为25ml（0.375%），总量93.75mg，在腋路臂丛阻滞的常规剂量范围内，但患者合并糖尿病，可能对药物的代谢和耐受性降低，从而增加耳毒性风险。此外，未加入肾上腺素可能导致局麻药吸收速度加快，血药浓度升高，增加毒性反应的可能性。3.治疗策略的选择对于合并基础疾病的患者，出现听力障碍时应采取更积极的治疗措施。本病例中给予地塞米松以减轻内耳炎症反应，银杏叶提取物改善微循环，补充血容量维持血压稳定，这些措施有助于促进听力恢复。研究表明，糖皮质激素可减轻内耳毛细胞的水肿和炎症，改善神经功能；银杏叶提取物可扩张血管，增加内耳血流量，促进毛细胞修复。4.文献回顾与临床启示（1）文献回顾：Wang等（2021）报道1例糖尿病患者行臂丛阻滞后出现听力障碍，使用布比卡因，术后给予糖皮质激素和改善微循环药物，12小时恢复正常。该研究指出，糖尿病患者应优先选择耳毒性较小的局麻药（如罗哌卡因），并减少剂量。此外，Kim等（2022）研究发现，加入肾上腺素可降低臂丛阻滞后听力障碍的发生率，可能与延缓局麻药吸收有关。（2）临床启示：①对于合并糖尿病、高