糖尿病肾病诊疗课件

临床教学课件糖尿病肾病诊疗课件从分期诊断到多靶点治疗汇报时间：2026年课程导览01疾病

认知

与流行病学建立疾病负担与病理基础02筛查与

诊断

更新掌握筛查策略与标准修订03分期与

危险

分层运用双体系进行风险评估04多靶点

治疗

策略落地心肾保护用药路径05前沿

进展

与展望把握联合治疗新方向糖尿病肾病诊疗课件·目录疾病认知与流行病学DKD已成为我国终末期肾病的首位病因01高血糖驱动的双重肾脏损伤血流动力学异常1入球小动脉扩张2高滤过、高压力、高灌注3蛋白被动漏出、筛孔冲大代谢紊乱1糖基化终末产物沉积系膜区2氧化应激与炎症激活3系膜基质增生、基底膜增厚两条通路叠加，最终导致足细胞损伤与肾小球硬化糖尿病肾病诊疗课件·202604/30发病机制DKD成为我国终末期肾病首位病因2025年全国调查显示，住院慢性肾脏病患者中糖尿病肾病首次超过原发性肾小球肾炎，跃居首位病因。病因格局已变住院慢性肾脏病患者病因构成占比糖尿病肾病首位病因31.6

%原发性肾小球肾炎24.3

%负担持续加重10.5%全球成人糖尿病患病率约10.5%，其中

20%–40%

将进展为糖尿病肾病21.8%我国2型糖尿病患者中DKD患病率约21.8%，估算患者超三千万早期识别与规范管理，是住院医师必须掌握的临床基本功。糖尿病肾病诊疗课件·2025年全国调查数据05/30流行病学·疾病负担病程决定病理：从正常到硬化病理分级沿病程递进，结构损伤逐步加重。ⅠⅠ级肾小球结构基本正常，或仅体积增大ⅡⅡ级基底膜增厚，系膜基质轻度增生ⅢⅢ级出现一个或多个

Kimmelstiel-Wilson结节，为较特征性表现ⅣⅣ级广泛肾小球硬化、荒废，伴肾小管间质纤维化病理分级与临床分期并不同步部分患者临床蛋白尿不明显，病理损伤却已相当显著。临床不能仅凭尿蛋白判断病变程度。糖尿病肾病诊疗课件·202606/30病理分级高危人群与早期预警信号高危对象12型糖尿病病程超过5年21型糖尿病确诊即需关注3糖尿病前期合并肥胖、高血压或高尿酸血症五项预警信号泡沫尿增多且不易消散信号01夜尿次数增加信号02眼睑与踝部对称性水肿信号03难以解释的贫血信号04血压进行性升高信号05尿常规正常不等于肾脏安全——微量白蛋白只能通过

尿白蛋白与肌酐比值（UACR）

检测发现。糖尿病肾病诊疗课件·202607/30临床路径教学筛查与诊断更新白蛋白尿不再是诊断的必要条件02筛查时机前移与频率明确11型糖尿病：时机前移五年原启动时机一年确诊后启动筛查此后每年一次依据：青少年1型合并肥胖、高血压比例较二十年前提升近

三倍，发病年龄明显提前2新增高危人群筛查糖尿病前期合并肥胖、高血压、高尿酸血症者筛查频率：每两年一次核心指标与基线筛查“查什么”尿白蛋白肌酐比值UACR估算肾小球滤过率eGFR2型糖尿病确诊时即启动首次筛查此后至少每年一次糖尿病肾病诊疗课件·202609/30临床路径教学·2026指南解读移除白蛋白尿作为诊断必要前提核心修订白蛋白尿不再是糖尿病肾病诊断的必要条件既往标准以白蛋白尿升高为核心前提以白蛋白尿升高为核心前提，导致大量非白蛋白尿型糖尿病肾病被漏诊。2026指南白蛋白尿始终正常的患者同样可诊断这部分2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，仅表现为估算肾小球滤过率进行性下降。15%–20%约15%至20%的患者白蛋白尿始终正常临床提示：尿白蛋白肌酐比值正常，但肾小球滤过率持续下降或存在其他肾损伤证据时，即应考虑糖尿病肾病，而非机械等待蛋白尿转阳。糖尿病肾病诊疗课件·202610/30诊断标准修订识别非白蛋白尿型DKD核心特征UACR长期

<30mg/g，但eGFR持续下降，易被误判为良性肾功能波动。识别要点1血糖—肾功能失匹配血糖控制与肾功能下降速度不匹配2eGFR进行性减退无其他明确肾损伤原因，eGFR进行性减退3影像学形态改变超声提示肾脏体积与皮质厚度变化处理原则密切随访肾功能，不因尿蛋白阴性放松警惕；必要时结合尿沉渣、肾小管损伤标志物及影像学综合判断。糖尿病肾病诊疗课件·202611/30诊断与识别鉴别诊断与肾活检指征核心前提：糖尿病患者的肾脏损害

不等同于

糖尿病肾病。出现以下任一表现，应考虑肾穿刺活检（满足其一即触发评估）1肾功能短期内快速恶化2尿沉渣异常明显大量红细胞、白细胞或管型3顽固性高血压4存在系统性自身免疫疾病表现5糖尿病病程较短，但肾脏损伤已较重鉴别方向：高血压肾损害、肾小球肾炎、药物性肾损伤

均可与DKD叠加存在。糖尿病肾病诊疗课件·202612/30临床路径教学分期与危险分层Mogensen看病程，GA看风险03Mogensen分期：从高滤过到终末期糖尿病肾病诊疗课件·202614/30病程演进框架Ⅰ期高滤过期肾小球滤过率升高，肾脏体积增大，无蛋白尿。Ⅱ期正常白蛋白尿期静息时尿白蛋白正常，运动或应激后可一过性升高。Ⅲ期早期糖尿病肾病期出现持续性微量白蛋白尿，是临床可干预的关键窗口。Ⅳ期临床糖尿病肾病期显性蛋白尿，伴肾功能进行性下降。Ⅴ期终末期肾小球滤过率低于

15ml/min/1.73m²，需肾脏替代治疗。该分期原适用于

1型糖尿病，2型糖尿病可参考应用。ⅠⅡⅢⅣⅤⅠ至Ⅲ期：可逆干预的关键窗口ⅠⅠ期>150ml/min/1.73m²肾小球滤过率可升至该水平以上尿白蛋白肌酐比值低于

30mg/g规范控糖后可逆转ⅡⅡ期<30mg/g尿白蛋白肌酐比值持续低于该值滤过率正常或轻度升高已有基底膜增厚，但无临床症状ⅢⅢ期干预的关键窗口30–300mg/g尿白蛋白肌酐比值持续处于该区间滤过率大致正常，部分患者血压开始升高规范治疗可显著延缓进展若未干预，十年内约

50%

患者进展至大量白蛋白尿期糖尿病肾病诊疗课件·202615/30疾病自然病程分期Ⅳ至Ⅴ期：显性蛋白尿与终末期Ⅳ显性白蛋白尿期StageⅣ·OvertAlbuminuria>300mg/g尿白蛋白肌酐比值肾小球滤过率降至

15–59mL/min/1.73m²逐渐出现水肿、高血压肾功能下降每年

1–1.2mL/min；若尿蛋白>3g/d，加速至每年

2–3mL/minⅤ终末期肾病StageⅤ·End-StageRenalDisease<15mL/min/1.73m²肾小球滤过率出现尿毒症症状多数需启动血液透析、腹膜透析或肾移植心血管事件死亡率较非糖尿病终末期肾病高

2–3倍糖尿病肾病诊疗课件·202616/30临床路径教学·进展期管理GA分期：双指标联合评估依据KDIGO指南及中华医学会内分泌病学分会专家共识，GA分期以双指标联合评估糖尿病肾病严重程度与进展风险。G肾功能分级eGFR，单位mL/min/1.73m²G1eGFR≥90G2eGFR60–89G3eGFR30–59G4eGFR15–29G5eGFR<15单位均为mL/min/1.73m²A白蛋白尿分级UACR，单位mg/gA1UACR<30

mg/gA2UACR30–300

mg/gA3UACR>300

mg/gG×AG与A交叉组合，构成风险分层矩阵的基础糖尿病肾病诊疗课件·202617/30KDIGO分期体系风险分层：从低危到极高危低危中危高危极高危低危G1A1G1A2G2A1<1%十年进展为终末期肾病风险中危G2A2G3aA11%–5%十年进展为终末期肾病风险高危与极高危随肾小球滤过率进一步下降与白蛋白尿水平升高，风险逐级递增。接诊时主动计算GA分层，而非仅记录单个指标；分层直接指导随访频率与治疗强度。糖尿病肾病诊疗课件·202618/30临床路径教学两套分期体系如何联合使用Mogensen看病程，GA看风险。1Mogensen分期看病程偏重病程演进，判断疾病所处自然史阶段，尤其适用于

1型糖尿病。2GA分期看风险偏重当前状态定量分层，直接指导风险评估与随访决策。关键提醒

估算肾小球滤过率与白蛋白尿并非完全平行——部分患者肾功能下降早于白蛋白尿升高，部分则相反。糖尿病肾病诊疗课件·202619/30DKD分期·方法论收口规范做法

两套体系结合使用，既看病程阶段，又看当前风险，形成完整评估闭环。多靶点治疗策略护心肾优先于单纯降糖04生活方式干预：治疗的基石蛋白质0.8克/公斤体重·每日适用

CKD3–5期

患者食盐<5克·每日每日食盐摄入少于5克运动150分钟·每周至少中等强度，每天30分钟

×5次配套要求戒烟限酒BMI维持

18.5–24.0规律作息干预价值糖尿病前期及早期DKD

患者获益最突出——规范执行可从源头降低肾脏代谢负荷，为药物治疗创造更好基础。糖尿病肾病诊疗课件·202621/30临床路径教学·综合管理血糖管理：个体化目标设定目标分层一般推荐≤7

%糖化血红蛋白不高于

7%放宽上限≤9

%高龄、依从性差、有低血糖风险或预期寿命较短者可适当放宽，但不应超过9%方案适配1慢性肾脏病

G3b至G5期：宜优先采用胰岛素降糖2药物选择不再仅看降糖效果，心肾保护证据成为关键决定因素2026年指南的转向，为新型降糖药物提供了新的决策框架。糖尿病肾病诊疗课件·202622/30临床路径教学·生活方式干预之后RAS抑制剂：减尿蛋白的基石适用人群30mg/gUACR超过此值即推荐UACR超过

30mg/g

的患者，无论是否合并高血压，均推荐使用。作用机制扩张出球小动脉降低肾内压力减少尿蛋白、延缓间质纤维化血压目标130/80mmHg以下总体血压控制目标合并蛋白尿或冠心病者，ACEI/ARB为一线首选。安全边界用药初期监测血钾双侧肾动脉狭窄、高钾血症禁用ACEI与ARB禁止联用糖尿病肾病诊疗课件·202623/30临床路径教学·药物治疗SGLT2抑制剂：护肾一线新支柱定位转变SGLT2抑制剂已从降糖药转为护肾一线药物。核心证据·2020DAPA-CKD39%无论是否合并糖尿病，肾脏复合终点风险降低约

39%启动时机≥20eGFR≥20mL/min/1.73m²即应优先启动机制与安全机制：减少肾脏葡萄糖重吸收，重建管球平衡，降低肾内高压安全：多饮水预防泌尿生殖道感染；老年患者监测血压，避免脱水与低血压糖尿病肾病诊疗课件·202624/30临床路径教学GLP-1受体激动剂与非奈利酮司美格鲁肽GLP-1受体激动剂目前唯一具备明确肾脏获益证据的GLP-1受体激动剂。2025年《新英格兰医学杂志》FLOW研究证实：在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中，显著降低肾脏复合终点风险。非奈利酮非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂单独使用即可降低尿蛋白；与SGLT2i联用，协同增效，尿白蛋白肌酐比值（UACR）降幅进一步提升。+52%联合SGLT2i后UACR降幅额外提升三类新型药物机制互补，形成血流动力学、代谢、抗炎抗纤维化的多靶点协同网络。糖尿病肾病诊疗课件·202625/30治疗策略·新型药物谱系综合管理：控糖降压减蛋白三线并进常见误区只盯血糖，忽视血压、尿蛋白与肾功能的联动恶化。正确对策围绕控糖、降压、减尿蛋白、护肾功能四大目标综合推进，随访中逐一核对血糖、血压、尿蛋白、肾功能四项指标。核心量化目标尿白蛋白降低幅度≥30%随访达标的核心底线血压控制<130/80毫米汞柱随访血压控制上限实现降低30%及以上0.68风险比疾病进展风险显著下降一体化管理贫血骨矿物质代谢异常心血管并发症须同步处理，不以单一指标改善为满足。糖尿病肾病诊疗课件·202626/30综合管理前沿进展与展望联合治疗开启心肾共管新格局05联合治疗：心肾