病理学复习提纲-十五五规划教材

《病理学》复习提纲全国中医药行业高等教育"十五五"规划教材（新世纪第三版）·高维娟、王哲主编·中国中医药出版社

结构：绪论+上篇病理解剖学15章+下篇病理生理学15章+附录（病理学常用技术）|★越多=越常考复习策略一句话：总论（1–5章）是全书的"语法"，占分最高、最反复考；各系统疾病（6–15章）背"特异性病变"，每个病记三样——大体特点+镜下特点+并发症；病理生理（16–30章）抓"机制链条"和"对比表"。附录技术部分只记名词（活检、免疫组化、PCR）。上篇·病理解剖学——总论部分（1–5章）第一章细胞和组织的适应、损伤与修复★★★1.适应性反应（四种都要能举例）萎缩：实质细胞体积缩小/数目减少。分类：营养不良性、压迫性（肾积水）、废用性（久卧）、去神经性（脊髓灰质炎）、内分泌性。肥大：高血压左心室肥大（代偿性）；激素性肥大（妊娠子宫）。增生：激素性（子宫内膜增生）、代偿性（肝部分切除后）。化生：慢性支气管炎→支气管鳞状上皮化生；慢性胃炎→胃黏膜肠上皮化生（与胃癌相关）；间叶组织化生（骨化性肌炎）。2.可逆性损伤（"变性"）细胞水肿：最常见，线粒体受损、钠水泵障碍；颗粒变性→水样变性。脂肪变：肝（最常累及）、心（虎斑心）、肾。病因：感染、中毒（酒精、CCl₄）、缺氧、营养缺乏。玻璃样变：血管壁（高血压细动脉硬化）、结缔组织（瘢痕）、细胞内（酒精性肝病Mallory小体）。黏液样变、病理性色素沉着（含铁血黄素——淤血/出血；脂褐素——萎缩细胞；黑色素）、病理性钙化（营养不良性钙化：坏死组织/结核干酪坏死/粥样斑块——血钙正常；转移性钙化——高血钙）。3.不可逆性损伤（坏死与凋亡）坏死的标志（细胞核三变化）：核固缩→核碎裂→核溶解。基本类型：凝固性坏死（心肝肾脾；干酪样坏死=结核特殊型）；液化性坏死（脑、脊髓——"脑软化"；脂肪坏死）；纤维素样坏死（风湿病、SLE血管壁、恶性高血压）。坏疽三型对比：干性（四肢末端，动脉阻塞静脉通畅）；湿性（肠、肺、子宫，动静脉均阻塞，腐败菌感染重）；气性（深部开放创伤，产气荚膜梭菌，捻发感）。凋亡：基因调控的程序性死亡，无炎症反应，凋亡小体；与坏死的区别是必考对比点。4.修复再生能力分类：不稳定细胞（表皮、呼吸道/消化道上皮、造血细胞）——持续分裂；稳定细胞（肝、肾小管、胰腺、平滑肌）——静止但可再生；永久细胞（神经细胞、骨骼肌、心肌）——不能再生，靠瘢痕修复。肉芽组织：组成=新生毛细血管+成纤维细胞+炎细胞；作用=抗感染填补创口+机化+包裹；结局=瘢痕组织。创伤愈合：一期愈合（创缘整齐、无菌、对合好——手术切口）；二期愈合（缺损大、感染、无法对合）。骨折愈合四期：血肿形成→纤维性骨痂→骨性骨痂→骨痂改建。影响愈合因素：感染与异物、局部血供、营养（维C缺乏→胶原形成障碍）、糖尿病、年龄。第二章局部血液循环障碍★★★淤血（静脉性充血）经典例子：慢性肝淤血→槟榔肝（中央静脉+肝窦扩张淤血，肝细胞脂肪变）；慢性肺淤血→心力衰竭细胞（吞噬含铁血黄素的巨噬细胞），长期→肺褐色硬化。后果：淤血性水肿/出血、实质细胞萎缩变性、淤血性硬化。血栓形成条件：心血管内膜损伤（最重要）、血流缓慢/涡流、血液高凝状态。血栓类型对比：白色血栓（头部，血小板为主——血流快的动脉/心瓣膜上的疣状血栓）；混合血栓（体部）；红色血栓（尾部，红细胞为主——静脉，易脱落成栓子）；透明血栓（微循环，DIC的纤维素血栓）。血栓结局：软化溶解吸收、机化再通、钙化（静脉石）。栓塞：栓子95%为血栓栓子。肺动脉栓塞（来自下肢深静脉）；体循环动脉栓塞（来自左心）。脂肪栓塞（长骨骨折、脂肪肝挤压——肺脑症状）；气体栓塞（减压病）；羊水栓塞（产妇猝死）。梗死：贫血性梗死（白色，心、脾、肾——实质器官、组织致密）；出血性梗死（红色，肺、肠——双重血供/组织疏松+严重淤血）。梗死形状：心—不规则地图状；脾肾—锥形（楔形）；肠—节段性。第三章炎症★★★基本病理变化三大项：变质、渗出（最重要特征性变化）、增生。渗出的过程：细动脉短暂收缩→血管扩张血流加速→血管通透性升高（液体渗出）→白细胞渗出（边集、附壁、黏着、游出、趋化、吞噬）。炎症介质：组胺、缓激肽（血管扩张+通透性↑）；补体C3a/C5a（趋化）；前列腺素、白三烯（发热、疼痛）。急性炎症类型：浆液性炎——烫伤水疱、浆膜炎；纤维素性炎——大叶性肺炎、白喉（假膜性炎）、风湿性心包炎（绒毛心）；化脓性炎——表面化脓和积脓、蜂窝织炎（溶血性链球菌、疏松组织、弥漫）、脓肿（金黄色葡萄球菌、局限）；出血性炎——炭疽、鼠疫、钩体病。慢性炎症：一般慢性炎（浆细胞、淋巴细胞浸润）；肉芽肿性炎——结节状病灶由巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）构成：感染性（结核结节——干酪样坏死+Langhans巨细胞；伤寒结节；麻风）和异物性肉芽肿。局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍；全身反应：发热、白细胞变化（化脓菌→中性粒↑；病毒→淋巴↑；寄生虫/过敏→嗜酸粒↑），类白血病反应。炎症结局：痊愈、迁延为慢性、蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道、血道——菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症四概念辨析）。第四章肿瘤★★★异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异，是诊断肿瘤、区别良恶性的主要依据。异型性大→分化低→恶性度高。肿瘤生长：膨胀性（良性，有包膜）、外生性（体表/腔面，恶性基底部可浸润）、浸润性（恶性标志）。扩散：直接蔓延；转移三途径——淋巴道转移（癌最常见，先到边缘窦）、血道转移（肉瘤最常见，肝肺最常受累）、种植性转移（胃癌→卵巢Krukenberg瘤）。良恶性区别：分化/异型性、核分裂象、生长速度与方式、包膜、转移、复发、对机体影响。核心区别=是否转移浸润。癌vs肉瘤（必考）：来源上皮vs间叶；发病率高（40岁以上）vs少（青少年）；质地灰白干燥vs灰红鱼肉状；镜下成巢、有基底膜vs弥漫分布、与间质混在一起；淋巴道vs血道。癌前病变—异型增生—原位癌—浸润癌链条：黏膜白斑、慢性子宫颈炎伴糜烂、乳腺纤维囊性病、结肠/胃腺瘤性息肉、慢性萎缩性胃炎伴肠化、慢性溃疡性结肠炎、肝硬化。常见肿瘤举例：鳞癌（分化好可见角化珠、细胞间桥）、腺癌（腺样结构、黏液分泌）、基底细胞癌（少转移预后好）、移行细胞癌；脂肪瘤/纤维瘤/平滑肌瘤；脂肪肉瘤、骨肉瘤（Codman三角、日光放射状影）。病因：化学（多环芳烃—肺癌；亚硝胺—食管癌胃癌；黄曲霉毒素B1—肝癌）；病毒（HBV—肝癌、HPV—宫颈癌、EBV—鼻咽癌）；物理（电离辐射）；遗传（视网膜母细胞瘤、家族性腺瘤性息肉病）。分级（Ⅰ-Ⅲ/高中低分化）与分期（TNM）。第五章环境及营养疾病★中毒：CO中毒（缺氧+樱桃红尸斑、中毒性脑病）；有机磷（瞳孔缩小、腺体分泌↑）；酒精性肝病。营养疾病：维生素缺乏（VitA—夜盲、上皮角化；VitB1—脚气病；VitC—坏血病；VitD—佝偻病/骨软化）、肥胖症、蛋白质-能量营养不良。上篇·病理解剖学——系统各论（6–15章）第六章心血管系统疾病★★★动脉粥样硬化（AS）：危险因素（高脂血症——LDL是最重要的致病因素、高血压、吸烟、糖尿病）。好发部位：大中动脉分叉处（腹主动脉、冠脉、脑动脉）。基本病变四期：脂纹→纤维斑块→粥样斑块→继发改变（斑块内出血、破裂形成溃疡、血栓、钙化、动脉瘤）。冠心病：心绞痛（稳定/不稳定/变异型）；心肌梗死：透壁性梗死多由冠脉粥样硬化+血栓形成引起，好发左室前壁心尖室间隔前2/3（左前降支供血区）；7天最易心脏破裂；并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、室壁瘤、附壁血栓、急性心包炎。高血压病：良性（缓进型）三期——机能紊乱期、动脉病变期（细动脉玻璃样变=特征）、内脏病变期：心（向心性肥大→离心性肥大）、肾（原发性颗粒性固缩肾）、脑（脑水肿、脑软化、脑出血——最严重并发症，基底节内囊豆纹动脉破裂）、视网膜。恶性高血压：增生性小动脉硬化+纤维素样坏死，舒张压>130，肾功能急剧恶化。风湿病：A组乙型溶血性链球菌感染后的变态反应性炎症（不是细菌直接感染）。基本病变三期（变质渗出期→增生期：Aschoff小体（风湿小体）=特征性→瘢痕期）。心脏病变顺序：心内膜炎（疣状赘生物，二尖瓣最重）→心肌炎（Aschoff小体）→心包炎（绒毛心），全心肌炎为"风湿性全心炎"。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄（梨形心）/关闭不全（球形心）、主动脉瓣关闭不全（靴形心）。感染性心内膜炎：急性（金葡，瓣膜溃疡穿孔）；亚急性（草绿色链球菌，原有病变瓣膜，赘生物松脆易脱落→栓塞）。第七章呼吸系统疾病★★慢性支气管炎：咳痰喘+每年3个月、连续2年；纤毛柱状上皮损伤/鳞化、黏液腺增生肥大（黏液-纤毛系统受损）。肺气肿：腺泡中央型（呼吸性细支气管扩张）；阻塞性通气障碍+α1-抗胰蛋白酶缺乏→弹性蛋白酶破坏肺泡壁；桶状胸、肺大疱。慢性肺源性心脏病：肺动脉高压→右心室肥大扩张（肺动脉瓣下2cm处心壁厚度>5mm为病理诊断标准）。肺炎对比（必考）：大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎病原肺炎链球菌混合菌（金葡、肺炎球菌等）流感、腺病毒、SARS等人群青壮年小儿、老人、卧床者各年龄范围肺段/大叶，单侧双肺下叶背侧，灶状间质性性质纤维素性炎化脓性炎间质性肺炎分期充血水肿→红色肝变→灰色肝变→溶解消散无分期肺泡间隔增宽、病毒包涵体并发症肺肉质变、肺脓肿、脓胸、感染性休克多，呼吸衰竭、心衰可合并细菌感染肺结核见第十五章。肺癌：中央型（鳞癌、小细胞癌多）/周围型（腺癌）；早期可经淋巴转移。与吸烟相关的组织学证据（鳞化）。第八章消化系统疾病★★慢性胃炎：A型（自身免疫、胃体、恶性贫血、抗内因子抗体）；B型（HP感染为主、胃窦、癌前意义）。镜下：淋巴细胞浆细胞浸润、腺体萎缩、肠上皮化生。消化性溃疡：胃（小弯近幽门处）/十二指肠（球部，前壁）。镜下四层：渗出层→坏死层→肉芽组织层→瘢痕层。并发症：出血（最常见）、穿孔、幽门梗阻、癌变（十二指肠溃疡一般不癌变）。病因：HP感染、胃酸、黏膜屏障破坏。病毒性肝炎：基本病变——胞质疏松化/气球样变、嗜酸性变+嗜酸性小体（凋亡）、点状坏死、溶解坏死；炎症细胞浸润、Kupffer细胞增生、纤维化。类型坏死特点结局急性（普通型）点状坏死多痊愈慢性（轻中重度）碎片状坏死（中重度+桥接坏死）可发展为肝硬化重型（急性/亚急性）大块/亚大块坏死肝衰竭，亚急性→坏死后性肝硬化肝硬化：我国以乙肝后（坏死后）肝硬化为主（欧美酒精性）。镜下：假小叶=特征。分门脉性/坏死后性/胆汁性。门脉高压症：脾大（脾功能亢进）、腹水、侧支循环开放（食管下段胃底静脉丛曲张——破裂大出血是主要死因；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张"海蛇头"）、胃肠淤血。肝功能不全：雌激素灭活↓（蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育）、出血倾向、黄疸、肝性脑病。消化道肿瘤：食管癌（中段最多，鳞癌）、胃癌（幽门区小弯侧最多，皮革胃=弥漫浸润型；转移：淋巴道左锁骨上Virchow淋巴结、种植Krukenberg瘤）、大肠癌（直肠最多，Dukes分期）、原发性肝癌（HBV+黄曲霉毒素；甲胎蛋白AFP；巨块型/多结节型/弥漫型）。第九章淋巴造血系统疾病★霍奇金淋巴瘤：R-S细胞（镜影细胞）=诊断依据；青年多，首发无痛性颈部淋巴结肿大，连续扩散。分结节性淋巴细胞为主型与经典型四亚型。非霍奇金淋巴瘤：弥漫大B细胞淋巴瘤最常见；Burkitt淋巴瘤（非洲儿童颌面部、星空现象、EBV相关）；MALT淋巴瘤（胃，HP相关）。白血病：骨髓中白血病细胞弥漫增生；急性（原始细胞）/慢性（CML——Ph染色体BCR-ABL）；临床：贫血、出血、感染、肝脾淋巴结肿大。第十章泌尿系统疾病★★肾小球肾炎发病机制：免疫复合物介导为主——原位免疫复合物（抗GBM膜性）与循环免疫复合物沉积；补体-中性粒细胞、基底膜损伤。主要病理类型（肾炎综合征/肾病综合征对应关系必背）：类型临床光镜免疫荧光/电镜急性弥漫性增生性肾炎急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压；儿童链球菌感染后）系膜细胞+内皮细胞增生，中性粒浸润（"大红肾/蚤咬肾"）颗粒状IgG/C3沉积；驼峰状电子致密物急进性肾炎快速进行性肾炎综合征→急肾衰肾小球囊壁层上皮增生→新月体（特征）线性（抗GBM）/颗粒/阴性微小病变性肾病儿童肾病综合征（选择性蛋白尿）光镜基本正常电镜：足突融合（唯一异常）膜性肾病成人肾病综合征GBM弥漫增厚（钉突）上皮下颗粒状沉积膜增生性肾炎肾病综合征+肾炎综合征系膜插入，分叶状，双轨征内皮下/系膜区沉积IgA肾病反复发作肉眼血尿（上感同步）系膜增生系膜区IgA沉积（金标准）慢性肾炎慢性肾衰肾小球玻璃样变硬化、继发性固缩肾—肾盂肾炎：细菌（大肠杆菌为主）上行感染（女性多），化脓性间质性炎；急性：发热腰痛脓尿菌尿；慢性：肾盂变形、肾小球囊周围纤维化。肾细胞癌（透明细胞癌、血尿腰痛肿块）、膀胱移行细胞癌（无痛性血尿、易复发）。第十一章免疫性疾病★自身免疫病：器官特异/系统性；免疫耐受丧失。SLE：青年女性，多系统；狼疮细胞（LE细胞）、抗核抗体（ANA）、皮肤狼疮带试验、狼疮性肾炎（"白金耳"）。类风湿关节炎：滑膜炎症、类风湿结节、类风湿因子（RF，IgM型）、关节软骨破坏→关节强直畸形。免疫缺陷病：AIDS——HIV攻击CD4+T细胞，机会性感染（卡氏肺囊虫、念珠菌）、Kaposi肉瘤、淋巴瘤；传播三途径。移植排斥反应：超急性（体液，数分钟-小时，血管内凝血）、急性（细胞为主，数周）、慢性（血管内膜纤维化）。第十二章生殖系统和乳腺疾病★子宫颈疾病：宫颈癌病因HPV16/18感染；发展链：鳞状上皮异型增生（CINⅠ-Ⅲ）→原位癌→浸润癌；好发鳞柱上皮交界处；大体糜烂型/外生菜花型/内生浸润型/溃疡型。妊娠滋养层细胞疾病（对比必考）：葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌绒毛有绒毛（水肿呈葡萄状）有绒毛无绒毛（关键区别）浸润转移局限宫腔肌层浸润血道转移（肺最常见）hCG↑↑显著↑乳腺癌：半数在外上象限；非浸润性（导管内原位癌、小叶原位癌）/浸润性（浸润性导管癌最常见、浸润性小叶癌）；橘皮样外观（淋巴管阻塞）、乳头凹陷、酒窝征（韧带受牵拉）；转移：腋窝淋巴结。前列腺增生症（老年、尿道周围移行区、排尿困难）与前列腺癌（外周区、PSA）。第十三章神经系统疾病★流行性脑脊髓膜炎vs流行性乙型脑炎（必考对比）：流脑乙脑病原/途径脑膜炎双球菌，呼吸道乙脑病毒，蚊虫叮咬季节/人群冬春季，儿童夏秋季，儿童病变性质化脓性脑膜炎（蛛网膜下腔脓性渗出）变质性脑炎（神经细胞变性坏死）镜下特征中性粒细胞为主的脓性渗出筛网状软化灶、血管套袖（淋巴细胞）、卫星现象、噬神经细胞现象、胶质结节脑脊液浑浊，中性粒↑，糖↓清亮或微浑，淋巴↑脑血管病：脑出血（高血压，基底节）、脑梗死、蛛网膜下腔出血（动脉瘤）。变性病：Alzheimer病（老年斑、神经原纤维缠结）、Parkinson病（黑质多巴胺神经元减少、Lewy小体）。第十四章内分泌系统疾病★弥漫性非毒性甲状腺肿（地方性，缺碘）；弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢症状+眼突+滤泡上皮增生吸收空泡；免疫因素（TSAb）。甲状腺炎：桥本（淋巴细胞性甲状腺炎，自身免疫，Askanazy细胞）；亚急性（肉芽肿性）。甲状腺肿瘤：乳头状癌（最常见、淋巴结转移早但预后最好、砂粒体、毛玻璃核/核沟）；滤泡癌（血道转移）；髓样癌（C细胞、降钙素、淀粉样间质）；未分化癌（预后最差）。糖尿病：1型（青少年、自身免疫破坏胰岛B细胞、胰岛素绝对缺乏、酮症易）vs2型（中老年、胰岛素抵抗为主、肥胖相关）。三高一低；胰岛玻璃样变、淀粉样变；并发症：微血管病变（结节性肾小球硬化、视网膜）、大血管AS、神经病变、感染。第十五章常见传染病及寄生虫病★★结核病（重中之重）：结核杆菌（抗酸染色阳性），IV型超敏反应为主的免疫反应。基本病变：渗出（浆液纤维素性）、增生（结核结节=诊断依据：干酪样坏死+上皮样细胞+Langhans巨细胞+淋巴细胞）、变质（干酪样坏死）。转化规律：好转（吸收消散、纤维化包裹钙化）vs恶化（浸润进展、溶解播散——空洞、血道粟粒性结核）。原发肺结核（儿童）：原发综合征=肺原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核（哑铃状）；多自愈。继发肺结核（成人）：从肺尖开始、变态反应强、易空洞、新旧病变并存、沿支气管播散；类型：局灶型→浸润型（最常见活动性）→慢性纤维空洞型（传染源，垂帘状/薄壁厚壁空洞）→干酪性肺炎→结核球→结核性胸膜炎。伤寒：伤寒杆菌，全身单核巨噬细胞系统增生，伤寒小结（伤寒细胞）；回肠下段集合/孤立淋巴小结四期（髓样肿胀期→坏死期→溃疡期（与肠长轴平行）→愈合期）；并发症：肠出血、肠穿孔（第三周）。细菌性痢疾：痢疾杆菌，乙状结肠直肠，假膜性炎，地图状溃疡（浅表）；里急后重。阿米巴病：溶组织内阿米巴，盲肠升结肠，烧瓶状溃疡、果酱样便；阿米巴肝脓肿（巧克力样）。血吸虫病：虫卵（成熟毛蚴）肉芽肿=主要病变；急性（嗜酸性脓肿）→慢性（假结核结节→纤维化）；干线型/管道型肝硬化（窦前性，侧支循环显著，肝表面分叶状沟纹）。性传播：梅毒（梅毒螺旋体；硬性下疳、树胶样肿、闭塞性动脉内膜炎+血管周围炎；先天梅毒——马鞍鼻、锯齿状牙）；淋病；尖锐湿疣（HPV6/11）。下篇·病理生理学（16–30章）第十六章疾病概论★健康（躯体+心理+社会适应完好）/疾病（损伤与抗损伤斗争）；病因（引起疾病的特定因素）vs条件（促进/阻碍因素——诱因）。发病学一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。转归：康复（完全/不完全）、死亡——脑死亡标准（全脑功能不可逆停止：意识丧失、自主呼吸停止、脑干反射消失、脑电平直），与植物人区别。第十七章水、电解质代谢紊乱★★★三型脱水对比（必考）：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水失水/失钠失水>失钠失钠>失水等比例血清钠>150mmol/L<130mmol/L130–150渗透压>310<280正常常见原因饮水不足、高热大量出汗只补水不补盐、肾失钠腹泻、呕吐早期主要表现口渴、尿少、脑细胞脱水（脱水热）无口渴、脱水体征（循环衰竭易休克）、脑细胞水肿口渴+尿少，向后两者转化水肿发生机制：血管内外液体交换失衡（毛细血管流体静压↑、血浆胶体渗透压↓（白蛋白↓）、微血管通透性↑、淋巴回流受阻）+体内外液体交换失衡（球-管失衡→钠水潴留）。心性水肿（下肢先）vs肾性水肿（眼睑颜面先）。钾代谢：低钾血症（摄入不足/丢失过多/分布异常）——肌无力软瘫、腹胀肠麻痹、心律失常（T波低平U波）、碱中毒+反常性酸性尿；高钾血症（排出↓/酸中毒/溶血）——肌无力、心律失常（T波高尖、QRS增宽）最危险可心搏骤停、酸中毒+反常性碱性尿。第十八章酸碱平衡紊乱★★★判断三指标：pH（7.35–7.45）、HCO₃⁻（24±3，代谢指标）、PaCO₂（40±5，呼吸指标）；AG=Na⁺−(HCO₃⁻+Cl⁻)（12±2）。四种单纯型紊乱（核心表）：类型pHHCO₃⁻PaCO₂常见原因代谢性酸中毒↓↓（原发）代偿↓乳酸/酮症酸中毒、腹泻失碱、肾排酸↓代谢性碱中毒↑↑代偿↑呕吐失酸、低钾、利尿剂呼吸性酸中毒↓代偿↑↑（原发）呼衰通气障碍、COPD、呼吸中枢抑制呼吸性碱中毒↑代偿↓↓癔症过度通气、高热、低氧代偿规律：呼吸紊乱由肾代偿（慢，3–5天达最大）；代谢紊乱由肺代偿（快，数小时）。混合型：pH可正常但病史+指标超出代偿预计范围。代谢性酸中毒对机体：心血管（心肌收缩力↓、血管扩张→血压↓、心律失常）、中枢抑制（意识障碍——酸中毒"淡漠"vs碱中毒"兴奋"）。第十九章糖代谢紊乱/第二十章脂代谢紊乱★糖代谢：高血糖（糖尿病诊断标准、糖耐量试验）、低血糖（<0.9g/L，交感兴奋→脑功能障碍）。脂代谢：高脂血症分型、AS与脂代谢关系（LDL-C为致病核心，HDL-C保护）、代谢综合征。第二十一章缺氧★★四项血氧指标：氧分压（PO₂）、氧容量（CO₂max）、氧含量（CO₂）、氧饱和度（SO₂）。四种缺氧类型对比（必考）：类型动脉PO₂氧容量氧含量动-静脉氧差典型例子低张性缺氧↓正常↓↓高原、呼衰、先心右→左分流血液性缺氧正常↓↓↓贫血、CO中毒（碳氧血红蛋白——樱桃红）、高铁血红蛋白血症（肠源性发绀）循环性缺氧正常正常正常↑休克、心衰、血栓组织性缺氧正常正常正常↓氰化物中毒（呼吸链阻断）发绀：毛细血管内脱氧血红蛋白>50g/L；注意CO中毒不发绀（樱桃红）。氧疗：低张性最有效；CO中毒需高压氧；氧中毒（肺型、脑型——抽搐）。第二十二章发热★★发热=致热原作用下体温调定点上移（过热是被动升温，调定点不移——中暑）。机制链：发热激活物（细菌内毒素、病毒、抗原抗体复合物）→产EP细胞（单核巨噬细胞）释放内生致热原（IL-1、TNF、IL-6、IFN）→作用于下丘脑体温调节中枢→PGE₂↑→调定点上移→产热↑散热↓。时相三期：体温上升期（畏寒、寒战——产热>散热）、高热稽留期（产热=散热）、体温下降期（出汗——散热>产酸）。热型与疾病对应：稽留热（大叶性肺炎、伤寒）、弛张热（败血症、风湿热）、间歇热（疟疾）、回归热（回归热螺旋体）、不规则热。第二十三章应激★应激原；全身适应综合征（警觉期、抵抗期、衰竭期）；蓝斑-交感-肾上腺髓质轴（catecholamine）+下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（GC）。细胞反应：热休克蛋白（HSP，分子伴侣）；急性期反应蛋白。应激与疾病：应激性溃疡（Cushing溃疡——严重创伤/烧伤/大出血后胃十二指肠急性溃疡，机制：胃酸↑+黏膜缺血+屏障↓）、应激性心肌病、免疫抑制、PTSD。第二十四章缺血-再灌注损伤★定义：缺血恢复血流后组织损伤反而加重的现象；条件：缺血时间长、对氧需求高的组织（心、脑、肠最敏感）。机制三要素：自由基（氧自由基爆发性生成、膜脂质过氧化）→钙超载（NCX逆转）→白细胞激活与微血管损伤（无复流现象）；能量代谢障碍。防治：恢复血流宜尽早、抗氧化剂、钙通道阻滞剂、缺血预适应/后适应。第二十五章休克★★★始动环节分类：血容量减少（失血性）、心泵功能障碍（心源性）、血管容量扩大（感染性/过敏性）。微循环三期（核心，必须背熟表现对应）：分期微循环变化机制临床表现代偿期（缺血性缺氧期）小血管收缩，"少灌少流"交感-肾上腺髓质兴奋、儿茶酚胺↑面色苍白、四肢湿冷、心率快、脉压↓（<30mmHg）、尿少但神志清失代偿期（淤血性缺氧期）微血管扩张、血液淤滞，"灌而少流"酸中毒使血管对儿茶酚胺反应↓；组胺、腺苷堆积；红细胞/白细胞聚集血压↓、神志淡漠、皮肤花斑、发绀、少尿无尿难治期（微循环凝血期）微血栓形成（DIC），不灌不流血液浓缩、高凝、内皮损伤多器官功能衰竭，对治疗反应差感染性休克特殊性：高动力型（暖休克——高排低阻）vs低动力型（冷休克）。MODS：休克与再灌注损伤是重要机制。第二十六章弥散性血管内凝血（DIC）★★病因：感染（最常见）、恶性肿瘤、产科意外（羊水栓塞——最急性）、严重创伤。机制：组织因子入血（外源性途径）+血管内皮损伤（内源性）→凝血系统激活→微血栓广泛形成→凝血因子血小板大量消耗+继发纤溶亢进→出血。四大表现：出血（最初最突出）、休克、器官功能障碍（微血栓栓塞）、微血管病性溶血性贫血（裂体细胞=破碎红细胞）。实验室：血小板↓、纤维蛋白原↓、D-二聚体↑、3P试验（鱼精蛋白副凝试验）阳性、PT延长。分期：高凝期→消耗性低凝期→继发纤溶亢进期。肝素抗凝用于高凝期。第二十七章心功能不全★★病因：心肌本身病变（梗死、心肌炎）+负荷过重（压力负荷=后负荷：高血压、主动脉瓣狭窄；容量负荷=前负荷：瓣膜关闭不全、贫血、甲亢）；诱因：感染（最常见）、心律失常、酸碱失衡、过劳。代偿机制：心脏本身（心率↑（最快）、心肌紧张源性扩张、心肌肥大——向心性（后负荷）/离心性（前负荷））+心外（血容量↑RAAS、血流重分布）。肥大心肌不平衡生长→最终失代偿。发病机制：心肌收缩性↓（能量代谢障碍、兴奋-收缩耦联障碍——肌浆网钙摄取释放↓）、舒张功能障碍、心脏各部舒缩不协调。表现：肺循环淤血（左心衰——呼吸困难三形式：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、肺水肿）；体循环淤血（右心衰——颈静脉怒张、肝大、水肿）；心排血量不足。第二十八章呼吸功能不全★★标准：海平面静息吸空气，PaO₂<60mmHg伴/不伴PaCO₂>50mmHg。Ⅰ型（低氧血症型——换气障碍）；Ⅱ型（高碳酸血症型——通气障碍）。发病机制：肺通气障碍（限制性：胸廓/肺顺应性↓；阻塞性：气道阻塞）+肺换气障碍（弥散障碍、通气/血流比例失调（0.8为正常）——最常见、解剖分流增加）。急性肺损伤/ARDS：弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，透明膜形成，顽固性低氧。对机体影响：肺性脑病（Ⅱ型呼衰CO₂麻醉——先兴奋后抑制）、肺源性心脏病；治疗原则：Ⅰ型可高浓度吸氧，Ⅱ型必须低浓度持续给氧（依赖低氧刺激呼吸中枢）。第二十九章肝功能不全★★肝性脑病分期：前驱期（性格改变）→昏迷前期（扑翼样震颤）→昏睡期→昏迷期。三大学说：氨中毒学说（核心：氨产生↑清除↓——碱中毒时NH₄⁺→NH₃易入脑；干扰脑能量代谢；谷氨酸/谷氨酰胺失衡）；假性神经递质学说（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺取代去甲肾上腺素和多巴胺）；氨基酸失衡学说（AAA↑、BCAA↓）。诱因：上消化道出血（最常见——肠道产氨↑）、高蛋白饮食、感染、碱中毒（低钾）、便秘、镇静药。防治：降血氨（乳果糖酸化肠道、支链氨基酸）、避免碱中毒。肝肾综合征：肝功能严重障碍后功能性肾衰（肾无器质病变）。第三十章肾功能不全★★急性肾衰竭（ARF）：肾前性（休克肾灌流↓——功能性）、肾性（急性肾小管坏死最常见——肾毒性药物、缺血）、肾后性（尿路梗阻）。少尿期（最危险）：少尿无尿、水中毒、高钾血症（最主要死因）、代谢性酸中毒、氮质血症（尿毒症毒素）；多尿期（肾功能恢复但易脱水感染）；恢复期。慢性肾衰竭（CRF）分期：肾功能代偿期→失代偿期→肾衰竭期→尿毒症期（GFR<10%）。机制：健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球高滤过。尿毒症：毒素（胍类、尿素、胺类）→尿毒症性脑病、心包炎（"心包摩擦音"）、贫血（EPO↓——肾性贫血）、肾性骨病（钙磷代谢：血磷↑血钙↓→继发甲旁亢）、皮肤瘙痒。附录：病理学常用技术★活体组织检查（活检——诊断金标准）、细胞学检查（脱落细胞/穿刺）、尸体剖检、免疫组织化学（鉴别肿瘤来源与类型）、电子显微镜、原位杂交与PCR、流式细胞术、图像分析；石蜡切片与HE染色流程。高频名词解释（背这30个）化生：一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。虎斑心：心肌脂肪变，乳头肌处红黄相间条纹如虎皮纹。坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染，分干性、湿性、气性。凋亡：基因调控的程序性细胞死亡，形成凋亡小体，无炎症反应。肉芽组织：新生毛细血管+成纤维细胞+炎细胞构成的修复组织。机化：坏死物等被肉芽组织取代的过程。槟榔肝：慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变，切面红黄相间。心力衰竭细胞：肺淤血时吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。血栓再通：血栓机化后新血管沟通血流恢复。交叉性栓塞：右心/静脉栓子经房室间隔缺损进入左心/动脉。炎症介质：介导炎症反应的化学因子（组胺、补体、前列腺素等）。蜂窝织炎：疏松组织中弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起。脓肿：局限性化脓性炎，脓腔形成。肉芽肿性炎：以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成结节为特征的慢性炎。异型性：肿瘤在细胞形态和组织结构上与正常组织的差异。原位癌：异型增生细胞累及上皮全层但未突破基底膜。转移：肿瘤细胞离开原发部位在远隔部位形成同类肿瘤。Krukenberg瘤：胃癌种植性转移至卵巢的黏液性癌。粥样斑块：AS晚期病变，纤维帽+坏死脂质核心。Aschoff小体：风湿病特征性肉芽肿，中央纤维素样坏死+风湿细胞。绒毛心：纤维素性心包炎，渗出纤维素随心脏搏动呈绒毛状。假小叶：肝硬化时增生纤维分隔包绕的肝细胞团，正常肝小叶结构消失。新月体：肾球囊壁层上皮增生形成的环状结构，见于急进性肾炎。R-S细胞：霍奇金淋巴瘤的诊断性瘤巨细胞（镜影细胞）。原发综合征：肺原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核。脑死亡：全脑功能（含脑干）不可逆停止，死亡判定标准。反常性酸性尿：低钾性碱中毒时尿液反常呈酸性。氧疗无效的缺氧：血液性/循环性/组织性缺氧（动脉PO₂本已正常）。脱氧血红蛋白>50g/L发绀；CO中毒者皮肤樱桃红不发绀。裂体细胞：DIC微血管病性溶血时红细胞被剪切形成的破碎红细胞。肺性脑病：