瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述

学术综述瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述从病理机制到规范化诊疗汇报时间：2026年内容导览01疾病认知与病理基础——临床画像与诊断框架02分子机制研究突破——信号通路与免疫失衡03传统治疗手段评述——注射、激光、手术经典疗法04放射治疗规范化共识——2026版专家共识解读05前沿探索与未来方向——新靶点、新药物转化前景瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述02/26目录第一章疾病认知与病理基础认识疾病，是规范诊疗的起点01侵入性生长的良性纤维增生定义皮肤损伤后成纤维细胞异常活化所致的良性纤维增生性疾病，以胶原过度沉积、超出原伤口边界持续浸润生长为特征，常伴疼痛、瘙痒，影响美观与功能。流行病学1100

万例/年全球每年新增16

%非洲裔患病率1.2%–3.5

%亚洲人群0.1%–0.3

%白种人0.15

%中国台湾年发病率3.5

%非洲皮肤科就诊患者患病率10–30岁高发·女性约为男性

1.5倍与肿瘤的关联呈散发性或家族性，与癌症风险正相关，提示与肿瘤共享关键通路的异常活化。1.49风险比（与癌症风险正相关）TGF-β/SmadmTOR瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述05/26疾病概述生活质量受损远超外观问题87

%患者报告疼痛和瘙痒持续躯体症状困扰91

%出现活动受限日常功能受影响75

%伴有焦虑或抑郁心理负担不容忽视好发于前胸、肩背、耳垂等张力部位，呈蟹爪状或蝴蝶状形态治疗痛点：切了又长＞50%单纯切除复发率反复发作带来身体疼痛，以及心理、经济双重压力鉴别诊断决定治疗强度增生性瘢痕不超出原始伤口，可能自行软化瘢痕疙瘩侵袭性生长，胶原排列更紊乱，炎症浸润更显著瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述06/26疾病负担与鉴别诊断第二章分子机制研究突破机制越清晰，干预越精准02免疫微环境维持纤维化循环局部促纤维化网络M2型巨噬细胞、肥大细胞与Th2淋巴细胞释放TGF-β1、IL-4、IL-13，持续激活成纤维细胞并抑制基质降解。NLRP3炎症小体激活促使IL-1β、IL-18分泌，放大炎症并促进肌成纤维细胞转化。全身免疫失衡患者外周血Ⅰ型干扰素尤其

IFN-β

水平升高，诱导ISG⁺NK细胞亚群，其IFN-γ分泌能力严重下降。IFN-β直接导致NK细胞线粒体功能障碍与代谢紊乱，引发功能耗竭。治疗切入点局部与全身免疫失衡形成「内外夹击」，解释单一局部治疗难以根除病变；恢复NK抗纤维化功能、阻断AREG-EGFR轴是明确的免疫调控方向。瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述09/26免疫微环境成纤维细胞动力学驱动侵袭迁移增强抗凋亡肌成纤维细胞转分化「迁移、抗凋亡、转分化，三重动态驱动侵袭」多组学新视角：另揭示脂肪细胞脂解作用、维生素D信号异常可能参与纤维化，为靶向成纤维细胞与代谢干预开辟新视角。数据现状50+

个已产生的scRNA-seq数据集>90%来自亚裔个体，需更多样本人群研究瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述10/26机制解析·成纤维细胞动力学MMP-2、MMP-9

上调，整合素α₁β₁、α₂β₁表达增强炎症期（0–3天）迁移速度比正常快

50%增殖期呈中心向周围放射状迁移；慢性期沿胶原纤维定向迁移凋亡抑制分子上调：Bcl-2、survivin促凋亡分子下调：Bax、p53由

TGF-β1

与机械应力启动获得应力纤维与收缩能力沿张力线排列第三章传统治疗手段评述单一手段难根治，联合策略是方向03糖皮质激素联合5-FU成主流主流方案皮损内注射仍是一线治疗：糖皮质激素联合5-氟尿嘧啶（12.5mg/mL+倍他米松），通过三重机制起效。循证对照

40%联合疗法有效率较单药提升

30%–50%复发率仍处于较高水平临床定位注射能软化、缩小病变，却难以单用根除；对早期或小型病变控制较好，对顽固性病变常需与手术、放疗序贯联合。常用糖皮质激素曲安奈德、复方倍他米松辅助用药口服曲尼司特、外用维A酸制剂注意事项多次注射、个体差异、避免搔抓刺激、注意防晒、长期随访监测复发与色素改变瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述13/26治疗手段·皮损内注射抑制成纤维细胞增殖减少胶原合成诱导血管收缩光电技术重塑胶原与色泽01激光分层选择脉冲染料激光封闭毛细血管，减轻红痒、软化组织点阵CO₂激光刺激胶原重塑，改善凸起与平整度，需多次治疗02递送与无创干预LADD激光微孔道联合抗纤维化药物，增强局部渗透微针精准递送药物，调控局部微环境硅酮敷料减少经皮水分丢失，抑制增生压力疗法持续

6–12个月，促进胶原重塑负压伤口治疗调控YAP信号、减轻炎症，促进愈合冷冻治疗适用于中小型病变，使细胞坏死脱落这些手段多作为辅助或序贯组成，单独根治能力有限；联合注射或术后使用可显著改善外观与症状，构成综合治疗的重要一环。瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述14/26光电与辅助治疗手术联合辅助放疗是核心问题单纯切除>50%复发率超过原则上不作为独立治疗对策手术切除联合放射治疗90%20%以下术后综合管理减张缝合伤口深层近零张力；术后佩戴减张器，配合压力治疗与硅酮制剂压力疗法持续

6–12个月，作为术后复发预防的基础环节放射性核素敷贴·顽固性病变有效率70%–85%复发率<10%β射线穿透深度仅

2–4mm，精准作用于表皮及真皮浅层，避免深部损伤尤其适合婴幼儿及面部敏感区域⁹⁰Sr敷贴分型分期，按瘢痕厚度选择

20–30Gy

剂量梯度瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述15/26规范化诊疗效率最高可达复发率降至环钻联合LCR方案创新实践01方案构成环钻精准切除+激光+皮质类固醇+放射治疗构成多技术融合体系（LCR）核心机制：精准去除病灶的同时调控局部纤维化微环境，从根源抑制瘢痕再生。02临床观察结果复发率显著降低创面愈合质量明显改善创伤小、恢复快、操作简便策略定位体现「手术切除+放射预防+药物干预+激光修复」的系统化围剿思路，为顽固性瘢痕疙瘩综合治疗提供可借鉴范式。瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述16/26创新实践·组合式方案“第四章放射治疗规范化共识从经验驱动到循证规范04首部放疗共识填补标准空白首部规范国内外首部针对瘢痕疙瘩辅助放射治疗的规范化指导文件，发表于《组织工程与重建外科》。制定阵容武晓莉主任医师牵头，汇聚整复外科、烧伤科、皮肤科、放疗科、核医学科等

32位

权威专家。方法学遵循牛津循证医学证据等级，经多轮研讨与问卷征询，形成

18项

核心推荐意见。直面争议同位素敷贴争议儿童放疗边界低剂量放疗价值从经验驱动，到循证规范。规范演进：确立辅助放疗的循证实践路径瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述19/262026版共识·制定背景与方法“安全红线与部位分层防护能量浅表，长期随访安全能量仅穿透皮肤表层几毫米至一两厘米，不引起全身反应；数十年随访显示，规范操作下继发肿瘤风险极低，相对降低复发的获益可接受。绝对红线头颈部近甲状腺铅橡皮护具严密遮盖备孕期、孕期、哺乳期女性严禁放疗未成年患者

须多学科会诊与伦理评估，原则上不作首选部位分层防护积极方案胸部、肩背、会阴部高张力高复发区域，需更积极方案保守剂量耳垂等低风险区域采用更保守剂量序贯与随访放疗与

5-FU注射、脉冲染料激光序贯应用建立多学科协作（MDT）治疗路径新增放射后

12个月

随访强制条款瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述21/26浅层放疗安全性第五章前沿探索与未来方向从机制认知到转化突破05新靶点与新药物进入转化全球首款瘢痕靶向药MW3811单抗迈威生物研发靶向

IL-11，阻断瘢痕增生信号上海九院临床试验进行中中期数据预计明年公布分子新靶点mTORC2/AKTSer-473特异性抑制剂阻断AREG-EGFR信号通路恢复NK细胞IFN-γ分泌与线粒体代谢CRISPR-dCas9表观遗传编辑调控miR-29COX-2抑制剂、干细胞疗法细胞靶点POSTN⁺高纤维化亚群TEM1（CD248）确认为潜在治疗靶点治疗范式正从物理切除与激素抑制，转向精准靶向与免疫调节，为复发难题提供新入口。瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述23/26前沿转化单细胞多组学解码异质性73,790

个细胞9

种主要类型6

个成纤维细胞亚群单细胞图谱揭示疾病相关成纤维细胞呈分化连续体关键发现间充质样成纤维细胞富集蓝色共表达模块ATAC-seq识别

4,607个差异可及性染色质峰诊断工具升级JSW2015瘢痕量表客观诊断基础，未来将整合JSW量表构建智能诊断系统。人群代表性缺口>90%数据集来自亚裔个体仅一个数据集含非裔美国人样本，需补充不同祖先背景研究，提升机制普适性与治疗公平性。瘢痕疙瘩诊疗研究进展综述24/26多组学证据多中心研究推进同质化诊疗协作模式以共识促规范以规范带研究以研究惠大众临床核心转变诊疗核心以复发控制为中心上层建筑规范化辅助放疗+联合注射地基减张缝合+术后基础防护依托

MDT

多学科路径，实现诊疗质量同质化提升推进路径武晓莉团队将持续开展：