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文档简介

肝脏灌注异常

(hepaticperfusiondisorders,HPD)

一个由各种原因引发肝脏血流动力学异常改变,表现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分布血流灌注异常。肝脏异常灌注专家讲座第1页肝脏灌注异常

(hepaticperfusiondisorders,HPD)低灌注异常:(少见)表现为动脉期强化异常,边界锐利或与周围组织之间无明确边界,门静脉期恢复等密度。多出现在肝包膜下以及肝浅表部、肝病变组织周围,也可累及肝段、亚段以及肝叶。高灌注异常:(常见)表现为动脉期正常肝实质一过性楔形、三角形强化,与周围肝组织之间有清楚窄移行带,门静脉期即恢复正常,没有占位效应,强化或染色区内可见正常血管穿行。多出现于镰状韧带、静脉韧带、胆囊窝附近以及肝浅表部位等。肝脏异常灌注专家讲座第2页发生机制肝脏双重供血,一些病理原因使局部门静脉血流降低、肝静脉回流障碍,异常通道形成或潜在交通开放,出现肝脏局部动脉血供改变,表现在肝增强图像上出现与时相不符异常强化,所以HPD出现反应了肝血流动力学改变,提醒肝内有影响血供病理原因存在。肝脏异常灌注专家讲座第3页肝脏异常灌注原因创伤及各种经过肝实质介入性操作;良性肿瘤:血管瘤,炎性假瘤,FNH,嗜酸性肉芽肿;恶性肿瘤:肝癌、胆管细胞癌、转移癌(富血供);炎症:胆管炎,肝脓肿;门静脉、肝静脉梗阻(癌栓、布-加),主要胆道梗阻;先天性:动静(门)脉畸形,异常静脉引流。肝脏异常灌注专家讲座第4页1、肝动-门脉分流2、肝内、外血管阻塞3、炎症充血4、肿瘤盗血5.解剖变异、迷走血管供血6、无明确原因肝脏异常灌注专家讲座第5页肝内动-门静脉瘘

引发肝内HPD最主要原因。各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通,致使含有造影剂动脉血进入压力较低门静脉系统。以原发性肝癌及血管瘤最为多见。

肝脏异常灌注专家讲座第6页肝内、外血管受挤压或阻塞

A:肝静脉或下腔静脉阻塞

肝静脉回流受阻,门静脉血流降低,肝动脉代偿增加。CT表现为肝脏外围动脉期显著强化,中央区呈相对低密度改变。常见原因包含Budd—Chiari氏综合征、右心衰竭、缩窄性心包等。肝脏异常灌注专家讲座第7页肝内、外血管受挤压或阻塞

B:肝实质受压:

正常时门静脉压力较肝动脉低,受压时挤压区内门静脉影响较大,血流降低;而肝动脉受挤压影响不大,表现为血流代偿性增多。CT表现为动脉期呈沿着外压病变边缘弧形条状高密度影,门脉期呈等或稍低密度。肝脏异常灌注专家讲座第8页炎性充血

局部组织动脉血流量增加,同时水肿可致门静脉血流障碍,使门静脉血流显著降低,肝动脉血流量代偿性增多、充血。CT表现为围绕在炎性病灶周围动脉期一过性环形、楔形显著强化,门脉期或延迟期呈等密度。常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性病变。变。肝脏异常灌注专家讲座第9页肿瘤盗血

富血供肿瘤引发所在肝叶、肝段供血动脉增粗、血供增加,产生虹吸效应,对周围肝实质产生盗血作用。CT表现为动脉期在肿瘤周围或所在肝叶不规则斑片状、弧形或楔形高灌注区,门脉期或延迟期呈等密度改变。常见于肝细胞癌和富血供转移瘤,如胰岛细胞瘤、类癌肝转移瘤等。肝脏异常灌注专家讲座第10页迷走血管供血

小部分肝组织接收一些迷走引流静脉血供,如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快,从而造成该区肝组织出现HPD。CT表现为动脉期呈类圆形、三角形或不规则形高密度,门脉期呈等或稍高密度。常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。图2(肝裂前第3段与第4段交界肝被膜下局部显著强化,略呈楔形,可见引流血管走向下腔静脉。图4(MIP):“病变”引流血管至下腔静脉。图6(VR):“病变”供血静脉来自腹壁静脉.肝脏异常灌注专家讲座第11页肝脏异常灌注专家讲座第12页肝脏异常灌注专家讲座第13页小结HPD本质是肝实质双重血供之间分配异常形成。充分认识HPD表现及发生机理,

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