先天性白内障手术后视功能重塑的研究进展

先天性白内障手术后视功能重塑的研究进展【摘要】先天性白内障是我国儿童致盲的主要病因之一。早期手术虽能解除解剖结构障碍，但手术后视功能重塑疗效欠佳，核心原因是不同个体的视觉通路中，Hebbian可塑性机制与内稳态可塑性机制的功能状态及二者协同代偿能力存在差异。Hebbian可塑性作为正反馈机制，通过长时程增强与抑制实现突触精细化修剪；内稳态可塑性作为负反馈机制，维持神经网络的整体稳态。二者在前、后视觉通路中通过不同的分子机制发挥交互作用，确立了“低阶补偿+高阶训练”联合治疗策略的神经生物学基础。传统的康复策略包括屈光矫正、基于内稳态机制的遮盖压抑疗法和基于Hebbian机制的弱视治疗仪，因缺乏任务导向性，未能兼顾两种机制的独立作用与交互效应，临床应用疗效受限。而视感知觉学习可精准整合“快速Hebbian扰动-慢速内稳态补偿”的动态交互模式，利用双眼分视、单眼刺激及跨模态整合等范式，结合虚拟现实、增强现实等数字环境，显著提升患儿训练依从性与视功能重塑效果。现有研究仍存在机制探索多依赖动物模型、疗效评价指标未统一及数字智能环境长期安全性不明确等局限。未来需开展多中心纵向研究，推进治疗方案标准化，构建精准评估与干预体系，以实现个体化治疗并改善患儿视功能预后。【关键词】先天性白内障；

视觉通路；

Hebbian可塑性；

内稳态可塑性；

视功能重塑；

视感知觉学习；

综述先天性白内障（CC）是我国儿童致盲和视觉障碍的主要病因之一，发病率约为3.68/10

000[1]。该病因晶状体混浊阻碍光线至视网膜，造成视觉信号输入严重不足，进而干扰视觉通路的正常发育进程，最终造成视皮层神经元突触连接的结构和功能异常[2]。临床中，晶状体摘除手术虽解除了形觉剥夺的物理阻碍，但手术后视功能的恢复很大程度上取决于神经可塑性的代偿能力。合理选择手术时机并精准实施术后屈光矫正，是有效启动神经可塑性、为后续弱视规范化治疗奠定基础的核心临床前提[3-4]。然而，要深入理解并精准调控视功能的重塑效能，不仅需明确重要前提条件，还需阐明驱动这一过程的内在神经生物学机制。近年来，形觉剥夺性弱视动物模型的研究揭示，手术后视觉系统重建主要依赖于Hebbian可塑性机制和内稳态可塑性机制[5]。基于此开发的创新疗法可有效促进传统治疗无效的弱视患儿的视功能重塑[5-6]。现就CC手术后视功能重塑的研究进展作一综述，为优化临床治疗方案、制定精准化手术后视功能重塑策略奠定理论基础。1CC手术后视功能重塑的主要机制研究进展由于手术前晶状体混浊阻碍视觉信号输入，CC患儿视觉通路的发育进程受阻，即便接受早期晶状体摘除手术，其神经重塑能力仍难以恢复到正常水平[7]。手术后视觉系统的重建高度依赖于Hebbian可塑性和内稳态可塑性机制的协同作用[8]。作为正反馈机制，Hebbian可塑性通过重复性视觉训练触发长时程增强（LTP），实现突触的精细化修剪与信息编码优化以促进CC手术后视功能重塑；而内稳态可塑性作为负反馈机制维持神经网络的整体稳态[8]。二者遵循“快速Hebbian扰动-慢速内稳态补偿”的动态交互模式，共同决定突触强度的最终状态。这两种机制的作用原理与交互规律不仅确立了临床“低阶补偿+高阶训练”联合治疗策略的神经生物学基础，更为精准定位CC手术后视功能重塑的治疗靶点提供了关键的科学依据[9]。1.1Hebbian可塑性机制在特定的视觉任务反复驱动下，Hebbian可塑性机制通过LTP提升有效突触的传递效率，并协同长时程抑制削减冗余连接，从而实现突触的精细化修剪，构建出高效且特异化的视觉信息处理网络[5]。这种活动依赖性修饰在视网膜-外侧膝状体（LGN）通路与LGN-皮层通路中表现出不同的分子机制，体现于钙信号来源的差异上，前视觉通路的可塑性主要由电压门控L型钙通道（LTCC）介导的钙内流驱动，而后视觉通路的可塑性主要由N-甲基-D-天冬氨酸受体受体介导的钙信号主导[10-11]。1.1.1前视觉通路动物实验证实，视网膜微观结构重塑是CC手术后视功能恢复的解剖学基础[12]。视觉刺激可激活视网膜神经节细胞（RGC）的LTCC，进而启动环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号级联反应，促进RGC树突分支生长及树突棘密度增加[13–14]。这种形态学改变既能扩展RGC的信号接收区域、增强突触整合能力与传递效率，又能优化细胞对对比度、运动方向等视觉特征的选择性编码，为精细空间视觉处理筑牢结构基础[15]。同时，LTCC介导的钙信号可诱导突触后级联反应，动态调控RGC与下游神经元的连接强度，指导特定突触的精确修剪与轴突重塑。上述发现为临床制定以重复性视觉刺激为核心的康复策略提供了实验依据[16]。临床研究发现，CC手术后弱视的病理机制并非局限于单一的神经突触，同时伴随神经血管单元功能障碍[12]。光相干断层扫描血管成像研究显示，弱视眼黄斑区浅层血管丛血流密度显著降低，常伴黄斑中心凹无血管区面积及周长的缩小，且微循环灌注缺损与最小分辨角对数视力、弱视严重程度呈显著正相关[17–18]。在视网膜结构层面，吕勇等[19]研究发现，患眼鼻侧视网膜神经纤维层（RNFL）厚度高于健康对照眼；而Bansal等[20]和Świerczńska等[21]研究发现，弱视眼视盘上方及鼻侧RNFL更薄，且单眼手术后患儿的内丛状层厚度显著低于对侧眼。尽管不同研究对RNFL厚度的结论尚未统一，但均提示CC手术后存在视网膜微血管灌注与结构发育异常。这类异常与患儿手术后中心视力低下、弱视恢复迟缓等临床问题直接相关，不仅提示改善视网膜微循环、保护视网膜神经结构可纳入视功能重塑的联合策略，也为明确相关生物标志物在视功能重塑评估及预后判断中的临床价值提供了研究方向。1.1.2后视觉通路Hebbian可塑性机制通过调控皮层及皮层下通路的突触连接效率，构成了视功能重塑的神经生物学基础。其核心是活动依赖性突触强化与冗余连接修剪，为临床视觉训练方案的设计提供了关键理论支撑[22]。Pedersini等[23]在青春期白内障患者中证实，手术后模式化视觉输入可诱导Ⅴ1区与关联脑区间的白质结构发生持续性重塑，显著改善视力、对比敏感度及面孔识别能力。在此基础上，Duan等[24]创新性地将视感知觉学习（PL）与阳极经颅直流电刺激联合应用，通过降低V1区LTP的诱导阈值，进一步强化突触传递效能，有效提升了患儿的对比敏感度。上述单一模态的视觉刺激训练，仅能激活视觉通路内的局部神经元集群，对部分难治性患者的改善效果有限。而跨模态训练正是基于Hebbian可塑性的协同激活特性开发的优化方案，它通过协调视觉、听觉、触觉等多感官信号输入，促使不同通路的神经元集群产生同步活动，从而更高效地触发LTP[25]。动物实验证实，猫模型多感官协同刺激优于单一模态刺激，能特异性激活V1区的休眠环路并重构丘脑-皮层输入通路，进而改善视觉检测、定位及形状辨别功能[26]。同时，调节后顶叶皮层胆碱能信号可提升注意力和感觉信噪比，帮助神经元集群更精准响应跨模态刺激，为优化训练方案提供了新思路[27]。未来视功能重塑策略应聚焦于非侵入性神经调控技术与PL的优化整合，结合手术前剥夺程度与手术后恢复情况制定个体化训练方案，通过精准调节脑区兴奋性与可塑性，巩固训练效果。1.2内稳态可塑性机制内稳态可塑性通过突触缩放和抑制性突触可塑性调控神经网络整体兴奋性，核心是维持突触活动稳态以避免过度兴奋或抑制，为视功能重塑提供稳定的环路基础[8]。该机制在前视觉通路主要依托视网膜局部细胞特性调整与突触适应性修饰，为剥夺解除后的功能修复保留潜力；在后视觉通则以跨突触补偿性调控为主，通过调节突触后成分维持神经活动的稳定，同时为错过传统关键期的患儿保留可塑性修复空间[28-30]。1.2.1前视觉通路形觉剥夺期间，内稳态可塑性为RGC提供了功能缓冲，避免其完全失能，为剥夺解除后的视功能重塑奠定基础[31]。动物实验表明，黑暗环境饲养小鼠的RGC数量减少且分布异常，其中内在光敏性RGC受损更显著[32]。赵秋语等[33]在树鼩模型中证实，形觉剥夺时长与RGC数量下降、形态损伤呈正相关，恢复视觉输入1个月后其数量虽有所回升，但仍低于正常组，说明RGC具备结构稳定性与修复潜力。此外，光感受器细胞受损致输入减弱时，抑制性无长突细胞可调节双极细胞的输出增益，平衡对比度适应，使RGC的放电活动回归基线[34]。临床研究发现，白内障手术后能提高患者内在光敏性RGC的蓝光传输效率，促进褪黑素分泌，改善生物节律与认知功能[35]。这些发现提示未来治疗可针对特定视网膜内神经元制定精准干预策略。1.2.2后视觉通路剥夺眼恢复视觉输入后，大鼠通过上调LGN的突触后密度蛋白95表达强化突触后信号传递，功能部分恢复但未达正常水平[36]。Fong等[37]证实，主导眼失活能恢复大脑对弱视眼的神经反应，促进LGN神经元胞体大小恢复，为CC手术后单眼弱视的遮盖治疗提供理论依据。此外，LGN-皮层通路的内稳态可塑性主要体现为对突触传递效率的反向调控，视觉输入恢复后，此前上调的皮层-LGN突触传递效率会逐渐下调，以匹配视网膜输入强度，避免回路过度兴奋[30]。围神经元网是内稳态可塑性的关键抑制元件，其发育成熟水平与神经可塑性能力呈负相关，受p75受体与γ-氨基丁酸（GABA）能活动的双重调控：p75受体通过凋亡-存活信号轴决定其形成时机，GABA能回路通过兴奋-抑制平衡调节其稳定强度[38-40]。二者协同限制过度可塑性，为高级认知功能提供环路基础[39-41]。磁共振波谱研究显示，弱视患者皮层的GABA浓度与视觉缺损程度呈负相关，提示GABA的降低可能破坏兴奋-抑制平衡，增强主导眼抑制[40]。近年来研究已证实成年期仍存在可塑性潜力，“关键期”概念已拓展为“敏感期”[40–41]。动物实验表明，酶解围神经元网、激活p75受体或使用GABA拮抗剂等可重新激活青少年及成年期皮层可塑性，为错过传统关键期的CC手术后弱视患儿提供了突破年龄限制的新型康复策略方向[42]。1.3Hebbian可塑性机制和内稳态可塑性机制的交互作用“快速Hebbian扰动-慢速内稳态补偿”的动态交互模式，是视觉系统实现经验依赖性突触重塑和避免网络活动失控的核心策略。模拟儿童CC形觉剥夺及手术后视觉输入恢复的病理生理过程的发育期小鼠模型显示，单眼剥夺早期，Hebbian可塑性机制迅速弱化被剥夺眼的输入反应；随后，内稳态可塑性启动，通过强化双眼反应补偿总输入的不足；解除视觉通路的物理障碍后，突触强度的最终状态由局部的“特异性改变Hebbian因子”与全局的“整体性内稳态调节因子”共同决定，确保了视功能重塑过程的安全性与稳定性（图1）[9,

43–44]。该模式为儿童CC手术后“低阶补偿+高阶训练”联合治疗方案提供关键理论支撑：以内稳态可塑性调节皮层下核团，提升弱视眼通路的基础敏感性，实现低阶视觉信号的有效传递；再以Hebbian可塑性驱动高阶视皮层的任务导向性突触强化，优化视觉信息处理效率[45]。然而，Prosper等[46]研究发现，同时诱导这两种机制未观察到直接相互作用，且个体的两种可塑性潜力呈负相关。这一结果并非否定二者对CC手术后患儿视功能重塑的重要性，而是提示其交互规律存在实验条件依赖性与群体特异性。2CC手术后视功能重塑策略的研究进展目前，屈光矫正联合基于内稳态可塑性机制的遮盖或压抑疗法是0～17岁弱视患儿的基础治疗方案[47–48]。这类疗法通过弱化优势眼神经输入、触发内稳态负反馈调节来上调弱视眼突触效能，但对于手术前长期形觉剥夺致神经可塑性受损的CC手术后患儿，单纯依赖该方案难以实现视功能高效重塑，仍需结合Hebbian可塑性机制干预[49]。临床常用的弱视治疗仪虽基于Hebbian可塑性设计，借助光信号、色觉、图形等被动高强度刺激诱导LTP，却因缺乏任务导向性训练，无法精准实现突触竞争与修剪，疗效受限[50]；而PL的核心优势在于精准整合了两种可塑性机制的交互作用，通过特定视觉任务驱动相关神经元集群协同激活，依靠Hebbian可塑性完成突触选择性强化与冗余连接修剪，同时以内稳态可塑性维持神经网络兴奋性平衡，最终实现视功能高效重塑[51]。近年来，PL与虚拟现实（VR）、增强现实（AR）和扩展现实（XR）技术的深度融合，通过沉浸式训练环境强化任务导向性刺激，并依托实时反馈优化训练参数，提升内稳态可塑性调节效率，增强患儿训练依从性，为CC手术后视功能重塑提供更优方案。2.1屈光矫正白内障摘除手术后及时、准确且持续的屈光矫正是CC患儿治疗弱视的重要前提[4]。应根据患儿年龄、人工晶状体植入状态及家庭护理能力等具体情况，选择合理的屈光矫正方法，并长期密切随访，及时调整矫正方案[4]。2.1.1角膜接触镜研究证实，1岁内、尤其是出生后1～6个月手术的CC患儿，因形觉剥夺时间短，可减少内稳态可塑性异常激活，更充分地利用Hebbian可塑性实现视功能重塑，预后显著优于晚期手术者[52]。针对婴儿无晶状体眼的10年随访显示，对于7个月龄内的单侧CC患儿，晶状体摘除手术后推荐保留无晶状体状态并以角膜接触镜矫正，既可规避一期人工晶状体植入风险，又能动态适配屈光变化、改善斜视及眼球震颤等弱视相关症状[53–54]。对于人工晶状体植入手术后残留高度屈光不正或屈光参差者，角膜接触镜亦是有效的补充矫正方式[54]。临床应用需强调规范护理与监护配合，以确保手术后视功能的有效重塑。2.1.2人工晶状体《中国儿童白内障围手术期管理专家共识（2022年）》明确指出，人工晶状体植入手术适用于2岁及以上的CC患儿，并在探索更早植入的可行性[4]。该手术方式与角膜接触镜矫正效果相当，均可有效矫正高度屈光不正、实现清晰的视网膜成像，同时克服框架眼镜的像放大及视野受限等光学缺陷，更符合生理视觉需求[53]。作为永久性眼内屈光重建方案，人工晶状体可提供持续的光学矫正，为手术后视功能重塑过程提供稳定支持，且无需日常护理；但亦存在手术并发症风险及发育期屈光度匹配欠佳等问题[55–56]。因此，临床需综合考量患儿眼部发育状况及角膜接触镜佩戴依从性等因素，个体化选择植入时机[4,

54]。2.1.3框架眼镜对于人工晶状体植入手术后残留屈光不正、无法耐受角膜接触镜或白内障摘除手术后早期患儿，框架眼镜是常用的光学矫正方案[4,

54]。2.2基于内稳态可塑性机制的遮盖或压抑疗法单眼弱视的遮盖或压抑疗法通过遮盖或压抑优势眼，降低其对初级视皮层的输入信号，使该通路神经元活动水平下降。为维持神经网络的兴奋性平衡，内稳态可塑性机制被激活，通过整体上调弱视眼通路的突触效能提升其反应性，实现眼优势的暂时转移[49]。2.2.1遮盖疗法遮盖治疗的具体时间安排存在多样性。传统无晶状体眼治疗研究建议在手术后2周开始，逐渐递增遮盖时长至8月龄，随后采用固定遮盖时间至5岁；然而，Lambert等[57]研究发现，根据视力恢复情况适时减少甚至停止遮盖治疗更有利于患儿获得良好视力和立体视。可见，遮盖治疗需结合患儿年龄、手术后恢复阶段及视功能重塑情况，实施个体化、动态调整的干预策略。2.2.2压抑疗法对于遮盖依从性差或伴有知觉性外斜视、眼球震颤等特殊情况的CC手术后单眼弱视患儿，压抑疗法成为替代选择，包括阿托品药物、光学和佩戴滤光片压抑优势眼，能有效治疗弱视并促进视觉发育[58]。2.3基于Hebbian可塑性机制的弱视治疗仪基于Hebbian可塑性机制研发的弱视治疗仪品类繁多，主流类型均集成光、色及图形等多元物理刺激，通过重复性高强度视觉刺激诱导受损视觉通路的突触LTP，推动视觉通路的发育与功能激活。临床随机对照研究结果表明，在常规屈光矫正和遮盖疗法的基础上联用弱视治疗仪，其治疗总有效率显著优于单纯基础治疗，但疗效低于基础治疗联合PL的方案[49,

58]。针对合并偏中心注视的CC手术后患儿，需选用配备海丁格光刷、后像及红光闪烁功能的专用弱视治疗仪，以解除黄斑抑制和重建中心注视功能，最终实现视功能的有效重塑[59]。2.4基于Hebbian-内稳态可塑性机制交互的PLPL通过特定视觉范式的重复强化，利用字母光标、Gabor补丁、随机点立体图或Vernier等训练刺激精准激活受损视觉通路并优化神经编码效率，从而提升中枢视觉系统的处理效能[60]。临床循证医学证据显示，PL与传统遮盖疗法联合应用具有显著协同效应，可加速弱视患儿的视功能重塑[61–62]。2.4.1训练范式的研究进展目前，双眼分视、单眼刺激和跨模态整合训练是PL常用的训练范式，其机制贴合Hebbian与内稳态可塑性的动态交互规律，临床疗效明确，并可根据CC手术后患儿的个体特征动态优化调整，为个性化的弱视治疗提供重要支撑。双眼分视训练通过向两眼呈现差异化视觉刺激，促进大脑整合双眼信息，打破优势眼对弱视眼的神经抑制，平衡神经元反应，最终改善双眼融合功能与立体视觉[63]。Liu等[64]研究证实，基于Gabor斑块的双眼分视PL训练可增强神经系统的增益控制能力、降低皮层噪声，显著提升弱视患儿的对比敏感度、最佳矫正视力及立体视功能。Jost等[65]发现，4岁以下患儿接受2周双眼对比度重平衡训练的疗效优于传统遮盖疗法；但针对青少年弱视患者的16周随访研究显示，遮盖治疗在视力提升方面更具优势[66]。上述疗效差异可能与年龄、训练时长相关，提示PL无法完全替代遮盖或压抑疗法，临床需结合患儿个体特征制定联合方案。单眼训练通过遮挡对侧健康眼，触发内稳态可塑性的负反馈调节，全局性上调神经元兴奋性与突触响应效能，以补偿单眼剥夺导致的输入失衡；在此基础上，结合电子游戏等任务导向性训练，可通过重复性刺激触发Hebbian可塑性，精准强化特定突触连接，进一步优化空间视觉功能[9]。最新研究表明，正弦光栅单眼对比敏感度训练不仅能缓解眼间抑制、提升弱视眼的视锐度与对比敏感度，还可产生跨频率的迁移效应，改善未受训频率的视觉表现[67]。此外，基线视力与训练时长是影响视觉增益的关键因素[68]。未来需基于个体反应特征构建预测模型以制定精准方案。跨膜态整合训练该范式突破单一视觉刺激的局限，通过协调视觉、听觉、触觉及前庭觉等多感官通道，设计多元化、游戏化训练任务，强化大脑对弱视眼视觉信号的注意力分配与感知能力，驱动视觉通路的重塑与功能改善[69]。Senna等[70]研究发现，视-听-前庭觉跨模态PL训练，可有效提升CC手术后低视力患儿的空间认知功能。但目前相关研究样本量较小、随访周期较短，未来需开展大样本、长期随访的临床研究，优化训练参数，验证其长期疗效与安全性，为临床推广提供依据。2.4.2训练环境PL的训练环境已从传统的光学分视技术，逐步发展为VR、AR、XR等数字智能环境，两类环境均以激活双眼信息整合为核心目标，在临床应用中各具优势与局限。传统环境以红蓝滤光片或偏振光分视为核心技术，让双眼同时接收不同但互补的视觉信息，从而主动训练大脑整合双眼信号，最终改善双眼融合与立体视觉功能[71]。其优势在于操作简便、成本低廉；但存在刺激模式单一、患儿训练依从性较低等不足。数字环境VR、AR及XR技术通过多感官跨模态反馈机制，增强视网膜刺激效率并促进视皮层可塑性重建[72]。其中，VR技术利用双眼分视范式量化并解除眼间抑制，显著提升患儿的视功能与依从性；AR技术可增强空间定向能力、扩展视野范围，弥补CC患儿手术前视觉经验的缺失；XR技术则整合二者优势，通过实时参数调节优化难治性病例疗效[72-74]。需注意的是，数字智能环境在低龄儿童中的适用性仍需验证，且视疲劳、视觉信息过载等长期安全性问题尚待深入评估。3小结与展望本文围绕CC手术后形觉剥夺性弱视视功能重塑核心问题，阐述了Hebbian与内稳态可塑性的作用机制、交互模式及传统治疗联合PL的康复策略进展，为临床优化治疗方案提供了理论与实践参考。现有研究仍存下以下局限：机制探索多依赖动物模型与横断面研究，缺乏不同特征患儿神经可塑性改变的纵向追踪；不同PL方案疗效缺乏标准化数据，评价指标尚未统一；VR、AR、XR技术的长期安全性及低龄儿童适用规范尚不明确。未来需开展多中心纵向研究，结合影像与电生理手段明确神经重塑的动态演化规律；推进PL方案标准化与新兴技术应用规范；整合神经调控技术与PL方案，构建精准评估-干预体系，实现个体化治疗以改善患儿视功能预后。参考文献[1]TariqMA,UddinQS,AhmedB,etal.PrevalenceofpediatriccataractinAsia:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JCurrOphthalmol,2022,34(2):148-159.DOI:10.4103/joco.joco_339_21.[2]HeitmannC,ZhanM,LinkeM,etal.Earlyvisualexperiencerefinestheretinotopicorganizationwithinandacrossvisualcorticalregions[J].CurrBiol,2023,33(22):4950-4959.DOI:10.1016/j.cub.2023.10.010.[3]HailaitiA,YuX,YaoK,etal.Postoperativeamblyopiainchildrenwithcongenitalcataracts:asystematicreviewandmeta-analysis[J/OL].ItalJPediatr,2025,51(1):141[2025-05-19]./40390126/.DOI:10.1186/s13052-025-02010-x.[4]中华医学会眼科学分会白内障及屈光手术学组.中国儿童白内障围手术期管理专家共识（2022年）[J].中华眼科杂志,2022,58(5):326-333.DOI:10.3760/112142-20211115-00540.OphthalmologyBranchoftheChineseMedicalAssociation,CataractandRefractiveSurgeryGroup.Chineseexpertconsensusontheperioperativemanagementofcataractsinchildren(2022)[J].ChinJOphthalmol,2022,58(5):326-333.DOI:10.3760/112142-20211115-00540.[5]BirchEE,DuffyKR.Leveragingneuralplasticityforthetreatmentofamblyopia[J].SurvOphthalmol,2024,69(5):818-832.DOI:10.1016/j.survophthal.2024.04.006.[6]MaimonA,NetzerO,HermlerB,etal.Testinggeometryand3Dperceptioninchildrenfollowingvisionrestoringcataract-removalsurgery[J/OL].FrontNeurosci,2023,16:962817[2023-01-11]./articles/PMC9879291/.DOI:10.3389/fnins.2022.962817.[7]LohiaK,SoansRS,AgarwalD,etal.Stereopsisfollowingsurgeryinchildrenwithcongenitalanddevelopmentalcataracts:asystematicreviewandmeta-analysis[J].SurvOphthalmol,2023,68(1):126-141.DOI:10.1016/j.survophthal.2022.08.009.[8]TakahataT,PatelNB,BalaramP,etal.Long-termhistologicalchangesinthemacaqueprimaryvisualcortexandthelateralgeniculatenucleusaftermonoculardeprivationproducedbyearlyrestrictedretinallesionsanddiffuserinducedformdeprivation[J].JCompNeurol,2018,526(18):2955-2972.DOI:10.1002/cne.24494.[9]ToyoizumiT,KanekoM,StrykerMP,etal.Modelingthedynamicinteractionofhebbianandhomeostaticplasticity[J].Neuron,2014,84(2):497-510.DOI:10.1016/j.neuron.2014.09.036.[10]GuidoW.Refinementoftheretinogeniculatepathway[J].JPhysiol,2008,586(18):4357-4362.DOI:10.1113/jphysiol.2008.157115.[11]ScharfmanHE,LuSM,GuidoW,etal.N-methyl-D-aspartatereceptorscontributetoexcitatorypostsynapticpotentialsofcatlateralgeniculateneuronsrecordedinthalamicslices[J].ProcNatlAcadSciUSA,1990,87(12):4548-4552.DOI:10.1073/pnas.87.12.4548.[12]ZhangL,ZhaoY,ShiX,etal.Understandingamblyopiafromtheperspectiveofneurovascularunits:changesintheretinaandbrain[J/OL].FrontCellDevBiol,2025,13:1590009[2025-06-27]./articles/PMC12245887/.DOI:10.3389/fcell.2025.1590009.[13]TaoX,FinkbeinerS,ArnoldDB,etal.Ca2+influxregulatesBDNFtranscriptionbyaCREBfamilytranscriptionfactor-dependentmechanism[J].Neuron,1998,20(4):709-726.DOI:10.1016/s0896-6273(00)81010-7.[14]WangX,SunL,HanX,etal.Themolecularmechanismsunderlyingretinalganglioncellapoptosisandopticnerveregenerationinglaucoma(Review)[J/OL].IntJMolMed,2025,55(4):63[2025-02-14]./articles/PMC11878485/.DOI:10.3892/ijmm.2025.5504.[15]KutsarovaE,SchohlA,MunzM,etal.BDNFsignalingincorrelation-dependentstructuralplasticityinthedevelopingvisualsystem[J/OL].PLoSBiol,2023,21(4):e3002070[2023-04-03]./articles/PMC10101647/.DOI:10.1371/journal.pbio.3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