儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）规范化诊疗

儿科诊疗规范儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）规范化诊疗病因·诊断·治疗·护理2026课程导览01认识DKA病因与病理生理机制02识别与诊断临床表现与诊断标准03规范化治疗补液胰岛素与电解质04并发症与护理脑水肿防治与全程管理认识DKA儿童糖尿病最常见的急性危重并发症01DKA是儿童糖尿病最常见急危重症4.2%住院糖尿病患者T1DM18.4%T2DM2.9%58.7%15岁以下新发T1DM以DKA首发显著高于发达国家约30%0.8%~2.2%整体病死率10岁以下死亡原因中约70%为DKADKA核心要点定义：胰岛素绝对或相对不足，伴升糖激素不适当升高，引起高血糖、高酮血症与代谢性酸中毒的急性并发症。首发即危重：15岁以下新发T1DM以DKA首发58.7%，高于发达国家约30%。病死率：整体0.8%~2.2%；10岁以下糖尿病儿童约70%死亡原因为酮症酸中毒。感染占DKA诱因四到五成感染是DKA最常见诱因，占全部诱因的40%~50%诱因分布呼吸系统37.2%感染构成比泌尿系统22.5%感染构成比皮肤软组织12.1%感染构成比消化道10.3%感染构成比发病机制机制炎症因子抑制胰岛素作用，同时刺激胰高血糖素、皮质醇等升糖激素分泌，加剧血糖与酮体生成。易漏诊肺结核、肛周脓肿等隐匿性感染可成为反复DKA的根源。接诊时应系统排查呼吸道、泌尿道、皮肤及消化道感染灶，并追问近期发热、咳嗽、腹泻等前驱症状。胰岛素中断与应激同样高发胰岛素中断诱因占比20%~30%20%~30%诱因占比新发T1DM未及时诊断、自行停药、泵故障、存储不当致药物失活10%~15%急性应激·诱因占比心梗、脑卒中、创伤、手术、严重精神刺激升糖激素可升高

5~10倍，拮抗胰岛素诱发酮体生成0.6/1000患者年SGLT2抑制剂相关·发生率围手术期、低碳水饮食、感染时风险升高

3~4倍，可表现为正常血糖性DKA临床问诊要点需逐一核对近期用药、胰岛素使用与应激事件双激素异常是DKA核心机制双激素异常是DKA的核心病理机制：胰岛素绝对或相对缺乏，与胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素等升糖激素不适当升高并存。糖利用障碍升糖路径胰岛素不足外周组织无法正常利用葡萄糖肝糖原分解+糖异生增强血糖迅速升高脂肪动员产酮路径升糖激素促进脂肪分解酮体生成两条代谢紊乱路径并存糖利用障碍与脂肪动员治疗逻辑治疗锚点恢复胰岛素作用抑制升糖激素过度效应补液+胰岛素+电解质管理均围绕双激素异常展开酮体堆积超过缓冲能力即致酸中毒量级对比悬殊DKA酮体25mmol/L×50正常禁食0.5mmol/L生成路径胰岛素缺乏→脂肪分解加速→游离脂肪酸入肝→β氧化生成过量乙酰辅酶A→超出三羧酸循环能力→缩合成酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮）。酸中毒机制酮体解离释放氢离子→超过肾脏缓冲能力→代谢性酸中毒。恶性循环高血糖+高血酮→渗透性利尿→水电解质大量丢失厌食、恶心、呕吐再减摄入→脱水与酸中毒相互加重渗透性利尿引发脱水与钾丢失丢失路径高血糖超过肾糖阈→渗透性利尿→钠、钾、氯、磷随尿大量丢失钾的假象与真相初期血清钾可正常甚至升高总体钾缺失达

300~1000mmol治疗中的骤降风险胰岛素应用+酸中毒纠正：钾快速转入细胞内，血清钾骤然下降严重低钾可诱发心源性猝死安全底线补液与补钾的节奏管理，是DKA治疗中不可忽视的安全底线识别与诊断早期识别是降低病死率的关键02三多一少常被家长忽视

漏诊风险高20%~40%以DKA急症就诊表现多不典型，早期症状易被误判为其他常见儿科疾病。

三多一少多饮、多尿、多食、体重下降夜尿增多时可发生遗尿

家长描述失真90%父母：确诊后才回想起早期多饮多尿常把“多尿”说成“尿频”，把“多食伴消瘦”理解为营养吸收不良。

追问线索原本排尿习惯良好的儿童突然遗尿，是很有意义的诊断线索问诊时应主动追问夜尿与遗尿史。Kussmaul呼吸与烂苹果味是关键体征床旁识别抓手：呼吸深大+呼气异味→立即测指尖血糖与血酮三大体征辨别要点Kussmaul呼吸酸中毒刺激延髓呼吸中枢，幅度明显加深烂苹果味呼气带丙酮气味口唇体征干裂，可呈樱桃红色纠偏提醒Kussmaul呼吸+烂苹果味→勿按肺炎、哮喘处理，深大呼吸是机体代偿酸中毒的重要信号儿童腹痛易误诊为急腹症发生率与表现2项40%腹痛发生率：儿童DKA腹痛发生率可达

40%，伴恶心、呕吐、腹肌紧张、压痛，甚至肠鸣音减弱酷似急腹症酷似阑尾炎、急性胰腺炎等急腹症机制腹痛诱因与钾缺乏、酸中毒及内脏灌注不良有关鉴别要点3项常规询问对腹痛患儿应常规询问多饮多尿史必要检查必要时检测血糖、血酮与血气避免惯性思维避免“腹痛—急腹症”的惯性思维转归症状消失随胰岛素治疗与脱水、酸中毒纠正，大多数胃肠道症状会消失脱水程度评估需结合多项体征机制所有DKA患儿均存在脱水——高渗利尿、呕吐、代偿性呼吸增快共同导致。体征与程度常不一致：仅凭皮肤弹性等单一指标，不一定能正确判断脱水程度。血容量不足提示心动过速毛细血管再充盈时间延迟黏膜干燥严重时低血压；皮肤多干燥温暖意识状态个体差异大部分神清语利，部分头痛、萎靡、烦躁、嗜睡，少数昏迷。综合评估应综合心率、血压、黏膜、皮肤弹性与尿量，避免单一体征导致低估。三项标准同时满足即可确诊DKA诊断三项标准·须三项同时满足››1标准01血糖静脉血糖静脉血糖

>11mmol/L反映高血糖诊断阈值2标准02酸中毒静脉血pH静脉血pH<7.3

或HCO₃⁻<18mmol/L两者取一即可3标准03酮体首选血β-羟基丁酸血β羟基丁酸

≥3mmol/L或尿酮体定性

“++”以上2024版调整依据《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）》与2009年版相比，2024版将HCO₃⁻阈值由

<15mmol/L

调整为

<18mmol/L，灵敏度更高，利于基层早期识别。诊断时优先测血β羟基丁酸；无法测静脉pH时，可用血碳酸氢盐浓度代替诊断与分度。按pH与碳酸氢盐划分轻中重度分度标准按静脉血pH或HCO₃⁻划分程度pHHCO₃⁻轻度7.2~<7.310~18mmol/L中度7.1~<7.25~10mmol/L重度<7.1<5mmol/L正常血糖酮症酸中毒血糖<11mmol/L，见于饥饿或低碳水高脂饮食。警惕DKA的四大线索脱水深大或叹气样呼吸恶心呕吐腹痛进行性意识障碍规范化治疗补液与胰岛素是治疗核心03先评估后治疗，监护贯穿全程规范与否直接决定预后，重度DKA患儿每一步评估与治疗都需谨慎。治疗目的THERAPY纠正脱水、酸碱失衡与电解质紊乱。纠正高血糖与脂肪代谢紊乱，使酮体消失。去除诱因并防治并发症。接诊评估ASSESSMENT按儿童高级生命支持准则持续监测体温、呼吸、心率、血压、氧饱和度与意识水平。辅助检查LAB血气分析血糖血电解质渗透压肝肾功能血常规尿常规脱水评估DEHYDRATION同步进行，脱水征象越多，程度往往越重。快速补液按休克与否分层第1小时总量不超过

40ml/kg。补液期间监测心率、血压、尿量与意识，动态调整速度。补液策略轻中度脱水：可口服或静脉补液中度以上脱水：均需静脉补液无休克：生理盐水

10~20ml/kg，30~60分钟滴注有休克：生理盐水

10~20ml/kg，10~15分钟滴注首选生理盐水，24至48小时完成补液快速补液首选

生理盐水，不用胶体液。快速补液为起始扩容手段，选用等渗晶体液以保证血管内有效循环血量。维持补液0.45%~0.9%NaCl，24~48小时

内完成，避免血糖与渗透压下降过快。维持期补液速度需个体化调整，重点监测血糖与血浆渗透压的变化速率。血糖降至13.9mmol/L以下改用

5%葡萄糖注射液，维持胰岛素治疗，防低血糖与渗透压快速下降。该节点为补液策略转换的关键阈值，需同步调整输注液体种类与胰岛素剂量。总量与监测补液总量按脱水程度计算，关注心肺功能，避免液体超负荷；准确记录出入量，评估脱水纠正与肾功能。监测贯穿补液全程，以出入量平衡与肾功能指标作为疗效与安全性评估依据。小剂量胰岛素静脉起始更安全起始剂量：0.05~0.10U/(kg·h)，微量泵持续输注上调指征首剂后

2小时血糖下降不足

2.8mmol/L→上调至

0.14U/(kg·h)启动时机首次液体复苏后开始，降低脑水肿与低钾血症风险监测要求每小时测血糖，按血糖变化调整输注速度确保输液泵运行正常，防止药量中断或过量起始剂量0.05~0.10U/(kg·h)，微量泵持续输注血糖平稳下降，达标后转皮下01降糖目标核心要求血糖每小时下降

3.9~6.1mmol/L，过快易诱发脑水肿临床警示速度过快可诱发脑水肿02转皮下三条件条件一酸中毒纠正（血pH>7.3、HCO₃⁻≥18mmol/L）条件二酮体转阴条件三患儿可进食03过渡要点要点一静脉与皮下胰岛素重叠

1~2小时，防止血糖反弹要点二血糖降至

13.9mmol/L

以下时，输液加入葡萄糖维持平稳要点三最大葡萄糖浓度仍低血糖时，降低胰岛素输注速率要点四过渡期间持续监测血糖，直至皮下方案稳定补钾贯穿纠酮，补碱严格限指征补钾分层管理4级分层血钾≥5.5mmol/L暂给不含钾液体，每小时监测，降至<5.5mmol/L且有尿时开始静脉补钾血钾正常静脉补钾浓度

40mmol/L血钾2.5~3.5mmol/L复苏补液时、胰岛素治疗前即开始补钾血钾<2.5mmol/L暂停胰岛素，积极补钾至>2.5mmol/L静脉补钾最大速率

0.5mmol/(kg·h)补碱严格限指征常规补充碳酸氢盐并无益处可能引起中枢神经系统酸中毒与低钾血症仅当血pH<6.9、休克持续不好转或心脏收缩力下降时才考虑使用并发症与护理防治并发症贯穿治疗全程04年龄小与高血糖显著增加脑水肿风险年龄≤6岁OR:3.456独立危险因素P:0.002，低龄是脑水肿的显著独立危险因素。血糖>20mmol/LOR:3.331独立危险因素P:0.001，高血糖是脑水肿的显著独立危险因素。pH≤7.35OR:3.543独立危险因素P:0.004，酸中毒是脑水肿的显著独立危险因素。临床警示年龄越小、血糖越高、酸中毒越重，脑水肿风险越大。临床对低龄、高血糖、重度酸中毒患儿须保持高度警惕，治疗中避免血糖与渗透压下降过快。血钠与尿素氮异常预警脑水肿血钠异常2项上升缓慢OR=2.543（P=0.004）持续低钠OR=2.112（P=0.019）肾功能与酸碱2项血尿素氮升高OR=2.400（P=0.021）碳酸氢盐>10mmol/LOR=2.732（P=0.048）临床应对与护理观察2项临床应对动态监测血钠趋势，避免上升过快或持续偏低；关注肾功能，及时调整补液与电解质方案。护理观察若头痛加剧、呕吐、嗜睡或昏迷加深，提示脑水肿可能，需立即通知医生。每1至2小时监测血糖与意识血糖与酮体治疗初期每1~2小时测指尖血糖，直至稳定。同步监测尿酮体，持续阳性提示病情未完全控制，需延长观察。生命体征持续监测体温、脉搏、呼吸、血压。脉搏细速、血压下降可能提示休克。意识与瞳孔观察清醒、嗜