《原发性骨质疏松症》课件

原发性骨质疏松症流行病学·发病机制·诊断标准·规范治疗医学专题2026年课程导览01沉默的流行病流行病学现状与疾病负担02骨代谢失衡之谜病因分型与发病机制03精准识别与分层临床表现、诊断标准与风险评估04规范治疗与长管基础治疗、药物干预与长期管理沉默的流行病被忽视的沉默杀手从患病率到骨折负担，认识这一重大公共卫生问题01中国骨质疏松症流行现状50岁以上人群患病率

19.2%，65岁以上升至

32.0%，女性尤为突出女性患病率显著高于男性，50岁以上女性为32.1%，男性仅6.9%随年龄增长患病率攀升，65岁以上整体达32.0%全国患者规模全国骨质疏松症患者约

9000万，其中女性约

7000万女性患者占比超七成，需重点防控骨折类型分布与负担290万例2024年全国新发骨质疏松性骨折全年新增病例规模，其中椎体与髋部为高发部位。髋部骨折被称为人生的最后一次骨折骨折部位构成椎体占比最高椎体142万例髋部89万例桡骨远端59万例骨折的严重后果生命威胁高危风险18.3%~20%髋部骨折后1年死亡率致死率与致残率极高功能丧失身心受损48.7%~50%存活者中致残比例生活质量明显下降经济负担医疗成本9.7万元患者人均年直接医疗费用每年相关医疗总支出超2800亿元一高三低困局患病率高，认知低、诊断低、治疗低患病率高，认知低、诊断低、治疗低——三大数据揭示骨质疏松防治盲区01第一项指标知晓率公众对骨质疏松症的知晓率7.4%仅7.4%公众对骨质疏松症认知严重不足，知晓率极低。02第二项指标诊断率骨质疏松症的诊断率6.4%仅6.4%脆性骨折发生后，确诊率仅约30%。03第三项指标治疗率脆性骨折发生后，治疗率仅30%。骨质疏松症与糖尿病、心血管疾病被WHO并列为影响中老年人健康的三大杀手，但公众认知度显著偏低。30%脆性骨折后治疗率显著偏低骨代谢失衡之谜拆旧快于建新骨吸收与骨形成的失衡是核心病理环节02原发性骨质疏松的分型绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）发生在女性绝经后

5~10年

内雌激素骤降驱动骨量快速流失老年骨质疏松症（Ⅱ型）一般指

70岁以后

发生的骨质疏松成骨功能衰退与钙吸收减少特发性骨质疏松症主要发生于青少年病因尚未明确原发性占比原发性骨质疏松症占全部骨质疏松症的

90%骨重建失衡是核心机制骨骼终生处于拆旧建新的骨重建过程，成骨细胞负责骨形成，破骨细胞负责骨吸收，正常平衡维持骨量稳定。失衡的两种路径2型绝经后雌激素下降使破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，呈高转换型老年期成骨细胞功能衰退及钙吸收减少，形成低转换型骨质疏松峰值骨量成年前骨形成大于骨吸收约30~35岁达到峰值骨量，此后骨吸收逐渐超过骨形成，骨量缓慢流失分子机制与信号通路RANKL/RANK/OPG通路：RANKL与RANK结合激活NF-κB雌激素缺乏减弱对破骨细胞的抑制作用，破骨细胞数量增加、凋亡减少、寿命延长。遗传因素骨量个体差异

50%~80%

由遗传决定；GWAS已鉴定近

600个

基因座位与骨密度相关，主要分布于WNT、RANK、维生素D、雌激素四条通路。危险因素谱系不可控因素年龄增长每增加10岁患病率约

翻倍早绝经（<45岁）骨量流失加速脆性骨折家族史一级亲属风险升高

2.3倍可控因素低钙摄入（<400mg/日）风险升高

1.8倍维生素D缺乏骨量丢失速率升高

40%每日酒精≥15g髋部骨折风险升高

28%糖皮质激素≥3个月发生率超

50%精准识别与分层早筛早诊是关键DXA骨密度与脆性骨折构成诊断双依据03临床表现与早期识别早期常无症状，发生时多为骨折早期常无预警，骨折往往是骨质疏松的首次信号，早筛早防至关重要。01临床表现典型临床表现骨痛：腰背或周身骨痛，夜间加重，无固定痛点身高缩短：椎体压缩所致，逐渐变矮脊柱变形：驼背、弯腰，严重者影响心肺功能脆性骨折：常见于椎体、髋部、桡骨远端02高危人群需警惕人群体型偏瘦、不常运动、少晒太阳、不喝牛奶40岁以上人群，骨量流失加速、风险上升建议早期进行骨密度筛查，及早发现骨量异常诊断金标准DXAWHO推荐诊断骨质疏松的金标准，骨密度值是当前通用的诊断依据。双能X线吸收法（DXA）WHO推荐诊断骨质疏松的金标准，骨密度值是当前通用的诊断依据测量与取值2项常规测量部位常规测量腰椎1~4和股骨颈诊断依据取值取最低T值作为诊断依据判读要点2项假性升高处理腰椎退行性变、主动脉钙化可致骨密度假性升高，此时以股骨颈为准X线片局限性X线片仅在骨量丢失约30%以上才有改变，不能用于定量诊断T值分层诊断标准绝经后女性及50岁以上男性参照WHO推荐标准，以

T值

判定儿童、绝经前女性和50岁以下男性采用

Z值，Z值≤-2.0

视为低骨量分级T值区间正常T值≥-1.0骨量减少-2.5<T值<-1.0骨质疏松T值≤-2.5严重骨质疏松T值≤-2.5且伴脆性骨折脆性骨折与临床诊断轻微外力即可发生的骨折，是重要诊断信号满足以下之一即可临床诊断髋部或椎体脆性骨折髋部或椎体发生脆性骨折即可诊断DXAT值≤-2.5DXA测量中轴骨或桡骨远端1/3骨密度，T值≤-2.5即可诊断骨量减少伴脆性骨折骨量减少伴肱骨近端、骨盆或前臂远端发生过脆性骨折即可诊断骨折后未干预，术后1年内再次骨折风险增加

2.7倍术后2年内风险尤为明显，女性高于男性风险评估与筛查分层OOSTA指数计算式（体重kg−年龄）×

0.2风险分层＞-1

低风险，-4~-1

中风险，＜-4

高风险FFRAX中国版预测预测未来

10年

骨折概率高风险阈值髋部骨折概率

≥3%

或主要骨质疏松性骨折概率

≥20%1必须每年1次≥65岁女性、≥70岁男性、有脆性骨折史的40岁以上人群2应当每2年1次50~64岁女性、50~69岁男性合并任一高危因素鉴别诊断要点确诊骨质疏松前，须排除继发性病因鉴别诊断：识别继发性病因，明确骨质疏松诊断路径内分泌性疾病4类甲状旁腺功能亢进高血钙驱动骨吸收，可致骨量流失库欣综合征糖皮质激素过量抑制骨形成甲状腺功能亢进甲状腺激素加速骨转换过程性腺功能减退雌激素/雄激素缺乏削弱骨保护作用代谢与肿瘤性疾病2类骨软化症血磷降低、碱性磷酸酶升高多发性骨髓瘤需通过血尿蛋白电泳鉴别实验室检查核心指标血钙、血磷、碱性磷酸酶及骨转换标志物用于排除继发性骨质疏松和评估骨代谢状态规范治疗与长管规范用药，长期管理基础补充与抗骨吸收药物并重04基础治疗与营养干预膳食来源优先，补充剂分次服用，生活方式同步干预钙剂补充3项推荐摄入量50岁以上中老年每日推荐摄入

1000~1200mg，可耐受最高摄入量

2000mg服用方式优先通过膳食摄入，钙剂单次

≤500mg

分次服用奶类摄入建议每日摄入

300mL

或以上液态奶维生素D与生活方式3项目标水平25-羟基维生素D目标值维持

75~100nmol/L健康行为日晒、负重运动、保持健康体重限控建议限酒、避免过量咖啡因与含糖饮料膳食来源提示2项钙剂补充三要点推荐摄入

1000~1200mg、单次

≤500mg

分次、每日

300mL

液态奶维生素D与生活方式三要点目标值

75~100nmol/L、日晒负重运动、限酒控咖啡因2026版指南核心目标精准筛查，关口前移28%→60%骨折高风险人群筛查覆盖率基线→目标32%→70%脆性骨折后1年规范治疗率基线→目标–→15%脆性骨折年死亡率降幅基线→目标到2030年量化目标指标2024年基线2030年目标骨折高风险人群筛查覆盖率28%60%脆性骨折后1年规范治疗率32%70%脆性骨折年死亡率降幅—15%筛查的经济价值1元筛查环节每投入，可减少后续骨折治疗支出8.6元指南明确禁止将DXA骨密度检测作为40岁以下无高危因素人群的常规体检项目，避免过度医疗。双膦酸盐一线基石地位双膦酸盐是骨质疏松一线治疗药物，品种与给药方案多样，药物假期原则需严格把握。用药指征DXA确诊骨质疏松（T值≤-2.5）·已发生椎体或髋部脆性骨折·骨量减少但FRAX预测高骨折风险主要品种与用法四品种阿仑膦酸钠每周1次口服唑来膦酸每年1次静脉滴注利塞膦酸钠每周1次口服伊班膦酸钠每3个月1次静滴或每月1次口服药物假期关键数字口服满

5年、静脉满

3年，转为低风险可考虑进入药物假期低风险可进入用药指征DXA确诊骨质疏松（T值≤-2.5）·已发生椎体或髋部脆性骨折·骨量减少但FRAX预测高骨折风险地舒单抗与无假期原则地舒单抗以靶向机制实现强效抑制骨吸收，用药期间需严格管理钙代谢与序贯衔接。持续抗骨吸收，不可中断——长期获益依托无药物假期原则作用机制与用法机制与用法靶向

RANKL

的全人源单克隆抗体，抑制破骨细胞形成与活化60mg皮下注射，每6个月1次适应证：骨折高危绝经后女性、男性骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松无药物假期原则关键警示持续使用

10年骨密度仍维持增长，无平台期停药会导致破骨活性反弹及多发性椎体骨折用药警示禁用人群：低钙血症注射前须补足钙和维生素D，每次给药前及首剂后

2周测血钙停药必须立即序贯其他骨吸收抑制剂长期管理与安全随访制定长期管理计划2项规范治疗确诊后坚持规范治疗，至少

1年综合策略早筛、早诊、早治、长