《原发性骨质疏松症》课件

原发性骨质疏松症医学教学课件定义·机制·诊断·治疗·预防课程导览01疾病认知定义分类与流行病学全景02机制剖析骨重建失衡与病因本质03诊断识别金标准与临床诊断路径04治疗干预分层药物选择与规范疗程05预防管理生活方式与长期管理策略01疾病认知认识疾病，是精准防治的第一步从定义到流行病学，建立原发性骨质疏松症的整体认知骨脆性增加是核心特征骨质疏松症是可防可治的全身性骨病，认知其定义与分类是防治第一步。骨质疏松症是以骨量低下、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病原发性骨质疏松症分类Ⅰ型绝经后骨质疏松症：发生于女性绝经后

5~10年

内Ⅱ型老年骨质疏松症：指

70岁

以后发生的骨质疏松特发性骨质疏松症：主要发生在青少年，病因尚未明确患病率随增龄快速攀升9000万我国骨质疏松患病人数其中女性约

7000万，65岁以上女性患病率超半数，防治形势严峻。2.64亿60岁以上人口规模占全国总人口

18.7%，老龄化加剧疾病负担。患病人数庞大且女性高发，增龄与女性是两大高危因素。不同年龄组骨质疏松患病率对比知晓率低是防治最大短板19.2%患病率50岁以上人群7.4%知晓率疾病认知严重不足6.4%诊断率确诊比例明显偏低30%治疗率脆性骨折后一高三低一高患病率

19.2%（50岁以上人群）三低知晓率仅

7.4%、诊断率仅

6.4%、脆性骨折后治疗率仅

30%诊疗现状诊疗水平在地区间、城乡间存在明显差异，基层识别能力亟待提升02机制剖析理解失衡，方能直击病根从骨重建失衡到多因素病因，剖析发病机制本质骨重建失衡是根本机制骨重建的定义与执行骨吸收与骨形成骨骼完整性由不断重复的骨吸收与骨形成过程维持，称为骨重建基本多细胞单位骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞组成的基本多细胞单位执行一生中的骨量变化成年前骨形成大于骨吸收，骨量持续增加并达到骨峰值成年期骨重建平衡，骨量维持稳定增龄后骨形成与骨吸收呈负平衡，骨量丢失RANKL通路调控破骨生成→→破骨细胞生成的关键调控轴：RANKL-RANK-OPG1阶段01结合成骨细胞·破骨前体成骨细胞产生

RANKL与破骨细胞前体上的

RANK

结合2阶段02分化NF-κB信号通路RANKL-RANK

结合激活

NF-κB，促进破骨细胞分化3阶段03抑制竞争性结合成骨细胞分泌

OPG与RANK竞争性结合RANKL，抑制破骨细胞生成骨形成与通路失衡骨吸收后，成骨细胞前体感知

TGF-β1

梯度变化被募集，启动新骨形成通路失衡时破骨细胞活性增强，骨吸收超过骨形成雌激素缺乏加速骨丢失雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要病因雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要病因雌激素下降的三重效应3项抑制破骨细胞作用减弱破骨细胞数量增加、凋亡减少、寿命延长力学敏感性降低呈现废用性骨丢失样改变1,25-(OH)₂D₃生成与活性降低肠道钙吸收减少2%~5%绝经后

5年内显著骨量丢失，每年骨量丢失20%~30%绝经早期妇女为快速骨量丢失者，年丢失超

3%遗传与环境共同塑造骨量原发性骨质疏松症为多基因疾病，是遗传与环境交互作用的结果遗传因素50%~80%峰值骨量由遗传因素决定GWAS已鉴定近

600个

基因座位与骨密度、骨质疏松和骨折相关易感基因集中于

WNT、RANK、维生素D、雌激素

四大骨代谢通路营养与生活方式因素钙摄入不足、维生素D缺乏及光照减少直接削弱骨矿化吸烟、酗酒、高盐饮食、大量饮用咖啡均为危险因素体力活动缺乏降低力学刺激，长期卧床或失重加速骨丢失03诊断识别精准诊断，是规范治疗的基石掌握DXA金标准与脆性骨折临床诊断路径DXA是诊断金标准双能X线吸收法（DXA）是国际公认的骨密度检查金标准测量部位常规测量腰椎1~4和股骨颈，取最低T值作为诊断依据。骨强度局限骨密度仅反映约70%的骨强度，需结合其他危险因素综合评估。T值计算公式T值=（实测骨密度−同种族同性别正常青年人峰值骨密度）÷

峰值骨密度标准差T值分层界定骨量状态T值范围诊断分层临床意义T值≥-1.0正常骨量正常，维持健康生活方式-2.5<T值<-1.0骨量减少骨折风险升高，需评估干预T值≤-2.5骨质疏松符合诊断标准，启动治疗评估T值≤-2.5伴脆性骨折极重严重骨质疏松极高骨折风险，积极治疗骨密度每降低

1个标准差，椎体骨折风险增加约

1.5倍，髋部骨折风险增加约

2.5倍1.5倍椎体骨折风险2.5倍髋部骨折风险脆性骨折可独立确诊脆性骨折指从站立高度或更低高度跌倒即发生的骨折，是骨强度下降的最终体现三条独立诊断路径1路径01脆性骨折路径髋部或椎体发生脆性骨折，无论骨密度结果如何即可诊断2路径02骨密度路径DXA测定中轴骨或桡骨远端1/3T值≤-2.53路径03骨折叠加路径骨量减少（-2.5<T值<-1.0）且伴肱骨近端、骨盆或前臂远端脆性骨折FRAX风险评估≥20%10年主要骨质疏松性骨折风险≥3%髋部骨折风险排除继发因素是诊断前提确诊原发性骨质疏松前，必须通过实验室检查排除继发性病因实验室检查项目血钙、血磷、碱性磷酸酶及骨转换标志物用于排查甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏等继发因素需重点鉴别的疾病继发性骨质疏松症：甲旁亢、库欣综合征、甲亢、性腺功能减退骨软化症：血磷降低、碱性磷酸酶升高，病因与骨矿化障碍相关多发性骨髓瘤：表现为骨质疏松和骨折，需血尿蛋白电泳鉴别X线片仅在骨量丢失约30%以上时才有改变，不能用于定量诊断04治疗干预分层治疗，精准守护骨骼强度从基础措施到抗骨质疏松药物，构建规范治疗方案基础措施是治疗基石钙剂及维生素D可与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用食养指导不能替代药物治疗，确诊后需在专科医生指导下规范用药原发性骨质疏松症治疗需药物+营养+运动三管齐下，基础措施是抗骨质疏松药物调整生活方式均衡营养适度日晒规律运动戒烟限酒预防跌倒骨健康基本补充剂钙剂每日

1000~1200mg维生素D每日

800~1200IU定期监测骨密度与骨转换指标动态评估双膦酸盐是一线用药药物用法用量关键注意阿仑膦酸钠70mg

口服，每周

1

次空腹直立服用，30分钟内避免平卧唑来膦酸5mg

静脉滴注，每年

1

次滴注

≥15分钟，用药前评估肾功能利塞膦酸钠35mg

口服，每周

1

次同阿仑膦酸钠服药要求伊班膦酸钠口服或静脉静脉滴注不少于

2小时口服双膦酸盐需清晨空腹、200~300mL

白水送服，服药后

30分钟

保持上半身直立。多类药物覆盖不同机制药物类别代表药物作用特点RANKL抑制剂地舒单抗皮下注射每6个月1次，停药需序贯双膦酸盐甲状旁腺激素类似物特立帕肽促进骨形成，疗程≤24个月降钙素类鲑降钙素显著缓解骨痛，疗程≤3个月SERM类雷洛昔芬降低椎体骨折风险，适用于有乳腺癌风险者活性维生素D骨化三醇适用于肾功能不全患者双重作用药物罗莫佐单抗兼具促骨形成与抑骨吸收，疗程12个月中成药骨碎补总黄酮辅助治疗，需在医生指导下使用抗骨质疏松药物分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物等

9

大类按骨折风险分层选药依据骨折风险分层选择抗骨质疏松药物，实现个体化治疗骨折高风险者首选口服双膦酸盐（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠）口服不耐受者可选择唑来膦酸或地舒单抗极高骨折风险者初始用药可选择特立帕肽、唑来膦酸、地舒单抗或罗莫佐单抗髋部骨折极高风险者优先选择唑来膦酸或地舒单抗极高风险判定标准24个月内发生脆性骨折多发性脆性骨折T值<-3.0高剂量糖皮质激素（≥7.5mg/d泼尼松龙超过3个月）高跌倒风险规范疗程保障长期获益长期管理需平衡疗效与安全所有抗骨质疏松治疗应至少持续1年，疗程结束后重新评估骨折风险双膦酸盐药物假期口服双膦酸盐治疗5年、静脉治疗3年后，低风险者可考虑药物假期特立帕肽与降钙素疗程特立帕肽疗程为18~24个月，降钙素连续使用不超过3个月地舒单抗序贯地舒单抗无药物假期，停药后需序贯双膦酸盐防止骨密度下降安全监测要点长期用药关注颌骨坏死（发病率0.001%~0.01%）与非典型股骨骨折（3.2~50例/10万人年）用药超过3年出现大腿或腹股沟疼痛，应行双侧股骨X线检查静脉双膦酸盐每次给药前检测肾功能，肌酐清除率<35mL/min禁用05预防管理预防先行，让骨骼健康贯穿一生从营养运动到跌倒防控，落实全生命周期管理补足钙与维生素D是根基钙摄入现状与推荐量推荐摄入

1000~1200mg50岁以上中老年每日元素钙，可耐受上限

2000mg饮食摄入

400~500mg我国居民日常饮食钙摄入量，需额外补充

500~600mg科学补钙与维生素D要点分次服用钙剂补充宜每次

≤500mg

分次服用，提高吸收效率钙剂选择碳酸钙含钙量

40%，需随餐服用；枸橼酸钙含钙量

21%，适合胃酸不足者维生素D剂量每日

800~1200IU，骨质疏松患者可增至

1200~1500IU，首选维生素D3食养指南八条原则国家卫健委2026年发布《成人骨质疏松症食养指南（2026版）》，提出八条核心食养原则。均衡营养原则一摄入富含钙和维生素D的食物荤素搭配原则二保证膳食蛋白质摄入的质和量食物多样原则三优选营养素密度高的食物适度日晒原则四规律运动，保持健康体重运动是骨骼的活力源泉01运动为何有效刺激骨骼生长，增加骨密度，提升肌肉力量与平衡能力改善骨骼血液循环，促进骨代谢，增强神经肌肉协调性02运动处方建议每周至少

150分钟

中等强度有氧运动，或

75分钟

高强度运动每周至少

2天

抗阻训练（举重、俯卧撑等）负重运动（步行、慢跑、跳绳）与平衡训练（太极拳、八段锦）结合老年人应避免跑跳、负重等剧烈运动，防止意外受伤防跌倒与定期筛查并重一次脆性骨折后

1~2年内

再骨折风险显著升高，需