急性胃炎诊疗中国专家共识（2025版）

急性胃炎诊疗中国专家共识（2025版）一、概念与分类急性胃炎并非单一疾病实体，而是多种致病因素导致的胃黏膜急性炎症反应谱系，病理上病变多局限于黏膜层，通常不超过黏膜肌层。在急诊和消化门诊中，急性胃炎是上消化道症状最常见的病因之一，但常因概念宽泛而导致过度诊断与治疗方案同质化。本共识强调基于病因学分类的精准干预。（一）病因学分类饮食性与外源性刺激：短期内摄入大量刺激性食物（如辛辣、生冷食物）、酒精或被污染食物（沙门氏菌、金黄色葡萄球菌肠毒素）。酒精在胃内浓度达到`10%药物与理化损伤：非甾体抗炎药（NSAIDs）是最常见诱因。其机制为抑制环氧合酶-1（COX-1），导致胃黏膜保护性前列腺素E2（PGE2）合成减少，同时削弱血小板聚集功能。应激性黏膜病变（SRMD）：多发生于严重创伤、大面积烧伤（Curling溃疡）、重型颅脑外伤（Cushing溃疡）或重症监护患者，机体处于应激状态，内脏血管收缩导致胃黏膜缺血缺氧。感染性胃炎：少见但危重，如化脓性胃炎，多由化脓性细菌经血液循环或淋巴循环侵入胃壁所致。（二）病理生理机制胃黏膜屏障由黏液层、上皮细胞及丰富的黏膜微循环构成。当遭受上述攻击因子破坏时，胃内氢离子（`H+二、临床表现与初始评估精准的初始评估是区分自限性胃炎与合并急性消化道出血、穿孔等致命风险的关键分水岭，绝不能仅凭症状草率定论，必须依靠量化指标进行危险分层。（一）症状特征患者多以突发上腹部疼痛为首发症状，疼痛多为隐痛、烧灼痛或痉挛痛，定位较弥漫。常伴恶心、呕吐，呕吐物多为胃内容物或含有胆汁。若呕吐物呈咖啡渣样物或排出黑便，提示已并发上消化道出血。感染性或食物中毒性胃炎多在进食后`2∼（二）急诊预警指标与分级响应急诊接诊医师必须在患者到达急诊科`10`分钟内完成首次评估，并依据生命体征及失血量进行三级响应分级：Ⅰ级（危重症）：收缩压`<90mmHg，心率>120次/分，休克指数（心率/收缩压）>1.0，伴有呕血或黑便，估计失血量>1000Ⅱ级（中重症）：收缩压`90∼100mmHg，心率100∼120次/分，呕吐咖啡样物，HGB70Ⅲ级（轻症）：生命体征平稳，收缩压`>100mmHg，心率<100`次/分，无呕血黑便，HGB正常或轻微下降。启动权限三、诊断与鉴别诊断诊断的核心不在于确认“胃炎”，而在于排除急性心肌梗死、急性胰腺炎等致命性外科急腹症，并精准确认病因，防止因先入为主导致误诊。（一）诊断路径实验室检查：必须完成血常规、C反应蛋白（CRP）、电解质、肝肾功能检查。若怀疑胰腺炎，必须查血淀粉酶和脂肪酶。对于中老年患者，必须常规行心电图（ECG）检查以排除急性下壁心肌梗死。幽门螺杆菌检测：急性期胃黏膜充血水肿严重，易出现假阴性，本共识不建议在急性期进行碳13或碳14呼气试验，应当在急性炎症消退后`4∼胃镜检查：是确诊急性胃炎的金标准。对于无严重并发症的轻症患者，若症状在`48∼72小时内自行缓解，无需急诊胃镜；但对于伴有活动性出血的患者，必须在血流动力学稳定后（二）鉴别诊断场景急性胰腺炎：疼痛向腰背部放射，血脂肪酶超过正常值上限`3`倍以上，腹部CT可见胰腺渗出性改变。严禁在未排除胰腺炎前盲目使用强效解痉药掩盖症状。急性心肌梗死（下壁）：部分下壁心梗患者仅表现为上腹部隐痛伴恶心呕吐。急诊护士必须在接诊`5`分钟内完成十八导联心电图。若发现ST段抬高，严禁继续按胃炎处理，必须立即转入胸痛中心行经皮冠状动脉介入（PCI）。急性胆囊炎：右上腹压痛明显，Murphy征阳性，腹部超声可见胆囊壁增厚`>4四、治疗策略与分层管理治疗不应一刀切，必须基于病因和病情严重度进行分层干预，从门饮食调整到急诊内镜下止血联合大剂量质子泵抑制剂（PPI）静脉泵入，均需有明确的指征与执行细则。（一）一般治疗与液体复苏饮食管理：轻症患者可进食清淡流质（如米汤），避免高渗、高脂及辛辣食物。若患者频繁呕吐或存在活动性出血，必须禁食水（NPO）`24∼液体复苏：对于Ⅱ级及以上患者，必须建立至少两条外周静脉通道（建议使用`18G留置针）。首批液体在30分钟内输入500ml等渗晶体液（如（二）药物治疗方案抑酸治疗为什么这么做：胃酸反渗会激活胃蛋白酶，加重黏膜下层血管损伤，将胃内pH值提升至`>6怎么做：轻症患者口服PPI（如泮托拉唑`40mgqd）或H2受体拮抗剂（H2RA，如法莫替丁20mgbid）；重症出血患者必须静脉大剂量给药，如艾司奥美拉唑80mg静脉推注（推注时间>10分钟），随后以出问题怎么办：若患者出现PPI过敏（如皮疹、过敏性休克），必须立即停用PPI，更换为H2RA（如法莫替丁`20mg静脉推注q12h），并予以异丙嗪25黏膜保护剂：硫糖铝或铝碳酸镁可在黏膜表面形成保护膜。需在餐后`1∼2小时嚼服。严禁将其与PPI同时服用，必须间隔对症止吐与解痉：频繁呕吐者可肌注甲氧氯普胺`10mg。对于痉挛性腹痛，优先选用间苯三酚40抗生素使用：单纯性急性胃炎严禁预防性使用抗生素。若明确为细菌性食物中毒（如培养出沙门氏菌），可经验性使用喹诺酮类（如左氧氟沙星`0.5gqd）。对于化脓性胃炎，必须使用覆盖革兰阳性菌和阴性菌的广谱抗生素，如头孢哌酮舒巴坦3（三）内镜介入时机与指征对于急性出血性胃炎，急诊胃镜不仅是诊断手段，更是核心治疗手段。操作时机必须在血流动力学稳定（收缩压`>90若内镜下见活动性出血（Forrest分级Ia、Ib或IIa），必须实施内镜下止血。优先使用金属钛夹夹闭出血血管；若为弥漫性渗血，可喷洒去甲肾上腺素生理盐水（`8mg（四）特殊人群处理老年人：因多伴有心脑血管基础疾病，胃黏膜屏障修复能力下降。若长期服用阿司匹林等抗血小板药物，急性发作期需多学科会诊（MDT）决定是否暂停抗血小板药物，通常建议暂停`5∼孕妇：严禁使用NSAIDs。必须用药时，优先选择B类胃黏膜保护剂（如硫糖铝），若症状严重，可谨慎使用奥美拉唑（FDA分级C级，需充分评估获益与风险）。五、并发症分级响应与处置并发症的致死率取决于黄金时间窗内的快速识别与干预阻断，绝不可按普通胃炎观察保守对待，必须建立严格的应急响应机制。（一）上消化道大出血风险演化叙事：急性糜烂出血性胃炎发展迅速，黏膜下血管破裂->血液大量涌入胃腔->刺激胃壁引发剧烈呕吐（呕血）->血容量急剧下降->回心血量减少->心输出量骤降->失血性休克->多器官功能障碍综合征（MODS）。判定标准：呕血/黑便量`>1000ml，伴周围循环衰竭表现，HGB下降启动权限：急诊科主任或消化内科二线值班医师。处置原则：立即采取头低足高位（防脑缺血）。护士在`10`分钟内完成气管插管准备（防误吸）。对于内镜止血失败或无法行内镜检查的患者，必须立即转介入科行经导管动脉栓塞术（TAE），或转外科行胃大部切除术。（二）急性胃穿孔风险演化叙事：深达肌层的溃疡穿透浆膜层->胃内酸性内容物及气体漏入腹腔->胃酸强烈刺激腹膜->化学性腹膜炎->腹腔内细菌大量繁殖转为化脓性腹膜炎->感染性休克。判定标准：突发腹部刀割样剧痛，腹部立位X线片见膈下游离气体，腹部查体呈板状腹。处置原则：严禁口服任何药物及水。必须立即留置胃管进行持续胃肠减压。必须在明确诊断后`2`小时内送入手术室行急诊剖腹探查及穿孔修补术。（三）水电解质紊乱与酸碱失衡重度呕吐患者因大量丢失富含氢离子和氯离子的胃液，极易引发代谢性碱中毒与低钾血症（`K<补液纠正：必须建立静脉通道补充等渗盐水以扩充细胞外液。补钾原则为“见尿补钾”（尿量`>40ml/h方可补钾），浓度必须≤0.3出问题怎么办：若补钾过快引发高钾血症（心电图T波高尖，QRS波增宽），必须立即停止补钾，予以`10%葡萄糖酸钙10六、预防与随访闭环管理治疗终点不是症状消失，而是黏膜屏障修复与复发风险的长期管控，必须基于PDCA（计划-执行-检查-改进）循环建立完整的随访机制。（一）一级预防（病因阻断）针对高风险人群（长期服用NSAIDs者、重症监护患者），必须采取干预措施：药物性预防：长期服用NSAIDs者，必须联合口服PPI或胃黏膜保护剂。优先选择选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）替代非选择性NSAIDs，以降低胃肠道不良反应。应激性溃疡预防（SUP）：对于ICU内机械通气超过`48小时、凝血功能障碍、严重低血压的患者，必须在入院后24`小时内给予静脉PPI预防应激性黏膜病变。（二）二级预防与随访（PDCA闭环）Hp根除（P-D阶段）：对于急性期后确诊幽门螺杆菌感染的患者，必须实施四联疗法（PPI+铋剂+两种抗生素）根除治疗，疗程必须满`14`天。复查验证（C阶段）：停药后必须间隔至少`4`周，方可进行碳13呼气试验复查，以避免抗生素和PPI造成的假阴性。方案调整（A阶段）：若复查Hp仍为阳性，必须分析失败原因，并调整抗生素方案（如改用含呋喃唑酮或左氧氟沙星的二线方案）。黏膜评估：对于重度糜烂出血性胃炎患者，治疗后`4∼附录：急性胃炎急诊评估与处置SOP核心清单以下清单供急诊及消化科医护人员直接打印使用，作为接诊后`30`分钟内的操作指引。[]生命体征采集（5分钟内）：血压、心率、血氧饱和度、休克指数计算。[]风险分级判定：是否为Ⅰ/Ⅱ级危重患者，是否需要启动急诊绿色通道。[]心电图检查：`>40岁或伴