颈动脉与椎动脉的狭窄

临床教学课件颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗动脉粥样硬化·脑卒中预防·个体化诊疗汇报时间：2026年课程导览01疾病认知定义、流行病学与疾病负担02病因机制动脉粥样硬化与脑缺血机制03临床识别症状、分级与影像诊断04诊疗决策药物、CEA与CAS策略疾病认知认识疾病，从定义与负担开始01解剖与定义颈动脉狭窄的解剖与定义解剖定位颈动脉左右各一，是心脏向脑部供血的主要通道。狭窄定义指颈总动脉分叉处及颈内动脉起始段的管腔狭窄或闭塞性病变，病理基础以动脉粥样硬化为主。好发部位颈总动脉分叉处最常见，其次为颈总动脉起始端与颈内动脉虹吸部。双重风险斑块增大使管腔变窄、脑供血减少；斑块破裂或碎屑脱落可沿血流进入颅内形成栓塞。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗04/25流行病学流行病学与疾病负担20%～30%缺血性脑卒中由颈动脉狭窄引发卒中归因·颈动脉狭窄是重要病因之一患病现状8.4%重度1.7%40岁以上人群患病率，重度狭窄（≥70%）占1.7%26.7%～31.8%老年人群发生率超3.3亿动脉粥样硬化性心血管疾病现患人数疾病负担首位死因脑卒中居城乡居民首位死因近50%40～64岁劳动力人群占比，年轻化趋势明显早期多无症状、常于体检偶然发现——规律筛查与危险因素控制尤为关键。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗05/25病因分类病因谱系：不止动脉硬化90%+西方人群占比动脉粥样硬化居首

——是颈动脉狭窄最主要的病因；我国另有大动脉炎，好发于青年女性。青年人群主要病因：颈动脉夹层5%~8%约占比例多与颈部外伤、不当按摩或动脉中层病变相关。其余病因纤维肌性发育不良颈动脉迂曲放射性血管损伤先天性发育异常、肿瘤压迫把握病因谱系，对不同年龄与病史患者作出针对性病因判断。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗06/25病因与危险因素危险因素：可干预与不可干预不可干预3项年龄男性早发心脑血管病家族史可干预8项·防控核心高血压吸烟LDL-C糖尿病肥胖高同型半胱氨酸血症缺乏运动不健康饮食高血压2.6倍首要危险因素，风险升高约吸烟2倍风险升高约LDL-C15%每升高1mmol/L，风险约增加糖尿病1.8倍风险升高约控制可控危险因素，是预防颈动脉狭窄发生、发展与复发的基础。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗07/25病因机制斑块如何形成，又如何引发卒中02病理机制动脉粥样硬化的病理发生1启动环节内皮损伤是病变起点。高血压血流冲击、高血糖代谢毒性、烟草有害物质共同削弱内皮屏障。2进展链条LDL渗入内膜下氧化修饰单核细胞浸润巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞脂质核心积聚3斑块成形平滑肌细胞迁移增殖，纤维组织增生，斑块表面形成纤维帽，管腔进行性狭窄。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗09/25病理过程斑块进展与管腔狭窄稳定斑块纤维帽较厚，不易破裂易损斑块薄/破裂纤维帽、大脂质核心、斑块内出血、活跃炎症→血栓形成风险更高斑块如何进展斑块增大向管腔凸出，颈动脉管腔持续缩窄。成分改变钙化、坏死、斑块内出血，使体积与性质进一步恶化。核心判断斑块的易损性比单纯狭窄程度更能预测卒中风险，现代指南因此强调斑块性质评估。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗10/25发病机制脑缺血机制：两大理论颈动脉斑块诱发脑梗死，临床上有两种理论，目前认为共同作用。动脉狭窄理论狭窄引起血流动力学改变，颈动脉血流减少，导致相应脑区低灌注。外科干预的目的正是解除机械性梗阻。微栓塞理论斑块溃疡处碎屑或表面血栓脱落，形成栓子堵塞远端颅内血管。斑块破裂暴露的胶原进一步激活血小板与凝血系统，加剧血栓反复形成。评价卒中风险需同时关注两个维度：狭窄程度与斑块易损性。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗11/25病因鉴别非动脉粥样硬化病因除动脉粥样硬化外，三类

非粥样硬化病因

在青年患者中需重点鉴别。1颈动脉夹层内膜撕裂，血液进入管壁中层形成壁内血肿，导致管腔狭窄2大动脉炎累及主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，好发于青年女性，可多支动脉同时受累3纤维肌性发育不良多见于年轻女性，主要累及颈动脉中远端放疗后血管纤维化、颈动脉迂曲及先天性发育异常相对少见；青年患者须结合病史追问与影像特征逐一排查。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗12/25临床识别症状是线索，影像是证据03临床分型无症状与症状性分类分类标准近

6个月内是否存在与狭窄相关的脑缺血症状。无症状性6个月内无同侧TIA、脑卒中或视网膜缺血；仅轻微头晕、头痛仍归此类。症状性6个月内出现过

TIA、非致残性缺血性卒中或单眼黑矇等视网膜缺血表现。1%～2%重度无症状性狭窄年卒中风险10%～15%重度症状性狭窄年卒中风险风险相差5倍以上症状性狭窄需更积极干预颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗14/25临床表现短暂性脑缺血与卒中表现前循环缺血的核心表现集中在三个维度：肢体语言视觉TIA短暂性脑缺血发作突发一侧肢体无力或麻木、言语不清、单眼黑矇，持续数分钟至数小时。24小时内完全缓解缺血性卒中症状与TIA类似症状与TIA类似，但持续超过24小时，可遗留永久性神经功能缺损。持续超过24小时定位线索颈动脉狭窄同侧的单眼一过性黑矇，是区别于对侧肢体偏瘫的重要提示。少见表现少数患者可仅表现为认知功能下降或眼部缺血综合征。突发无力、口角歪斜、言语含糊——即使自行缓解，也必须立即就医。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗15/25病变评估·量化依据狭窄程度分级标准狭窄率是血运重建决策的量化依据，推荐采用

NASCET标准。核心公式NASCET狭窄率=（B−A）/B×100%A狭窄处残留管腔内径B狭窄远端正常动脉内径狭窄率分级0～29%轻度30%～69%中度≥70%重度口径警示：不同标准，数值不同ECST标准以

（C−A）/C×100%

计算，同一病变数值不同。阅读文献与影像报告时须先确认所用标准，避免误判。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗16/25影像诊断影像诊断：超声到CTA与MRA超声首选无创筛查，评估狭窄程度、斑块形态与血流动力学。重度狭窄敏感度

85%～95%，特异度

90%以上。准确性受操作者经验影响。CTA清晰显示狭窄部位、范围及斑块钙化，是术前评估重要手段。需含碘造影剂，肾功能不全或过敏者慎用。MRA无电离辐射，软组织与软斑块显示优于CTA。对钙化不敏感、检查时间较长。三种无创方法各有取舍，临床依据患者情况与评估目的灵活组合。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗17/25影像学诊断DSA金标准与诊断流程DSA定位诊断金标准：动态、精确、全面因有创及并发症风险，仅用于影像结果不一致或拟行介入治疗时动态观察血流，实时呈现血流动力学状态精确测量狭窄程度，量化评估病变评估侧支循环，判断代偿供血能力阶梯式诊断流程从筛查到术前评估的完整路径1第一步病史与体格检查颈动脉听诊闻及收缩期吹风样杂音应警惕2第二步颈动脉超声首选初步筛查手段，兼顾效率与无创3第三步CTA/MRA中重度狭窄、拟手术或结果不明确时确认4第四步DSA复杂病例或拟行支架植入：明确诊断并指导治疗流程设计兼顾筛查效率与术前评估精确性，逐级递进、各司其职颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗18/25诊疗决策以卒中预防为核心的治疗选择04治疗策略治疗目标与基础干预核心目标预防缺血性脑卒中基础干预贯穿所有患者的全程管理，是后续一切治疗的前提。基础干预贯穿所有患者控制

血压、血糖、血脂

三大危险因素戒烟限酒，坚持低盐低脂饮食控制体重，保持规律运动无症状性狭窄生活方式与危险因素管理即治疗主体。两个关键提醒血压控制需个体化，避免过度降压引发脑低灌注。突然转头、颈部剧烈按摩可能诱发斑块脱落，应规避。基础干预延缓斑块进展、稳定斑块性质，是药物治疗与血运重建的共同地基。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗20/25COREGOAL治疗策略药物治疗策略药物治疗围绕两条主线展开，核心目标是

稳定斑块、预防卒中抗血小板阿司匹林、氯吡格雷抑制血小板活化与聚集，减少斑块表面血栓形成，降低脑梗死风险。他汀降脂之外兼具稳定斑块、减轻炎症作用，是延缓疾病进展的基石。LDL-C建议控制于1.8mmol/L以下合并症同步管理合并高血压、糖尿病者需同步规范管理血压血糖。监测与调整用药期间监测肝肾功能与出血风险，定期复查血脂与血管影像，依据疗效调整方案。药物无法逆转已形成的重度狭窄，其定位在于稳定斑块与一级、二级预防。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗21/25外科治疗颈动脉内膜剥脱术适应证CEA

通过切开颈动脉、直接剥离病变内膜与斑块，恢复管腔通畅。适应证>50%症状性狭窄>70%无症状性狭窄>60%狭窄+斑块不稳定无症状，但脑梗死风险高获益与风险彻底清除斑块，长期通畅率

>90%症状性患者5年卒中风险降低约

16%需颈部切口，创伤较大存在脑神经损伤、血肿风险适用倾向年轻、预期寿命长、可耐受手术者长期获益更明确对术者经验要求较高颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗22/25血运重建·CAS颈动脉支架植入术适应证CAS经血管内介入放置支架：扩张管腔·稳定斑块·恢复血流适应证高龄、合并心肺疾病，无法耐受开放手术颈动脉解剖复杂，不适合CEACEA术后再狭窄技术特点创伤小、恢复快，局部麻醉即可完成术中斑块脱落风险，需脑保护装置应对风险与疗效10%～15%支架内再狭窄率，高于CEA2%～4%围术期卒中或死亡风险，高危患者与CEA预防效果接近适应证把控是决定CAS获益的关键。颈动脉狭窄：从病因机制到临床诊疗23/25治疗策略·个体化决策CEA与CAS的选择与围术期管理决策逻辑：先看患者画像，再看斑块与解剖。CEA优先狭窄严重、斑块易损、预期寿命较长的年轻患者CAS优先高龄、合并症多、解剖复杂者经血管外科、神经内科、影像科多学科会诊综合决策围术期抗栓CAS术前双联抗血小板≥3天：阿司匹林

100m