儿童荨麻疹诊疗规范专家共识（2025版）

儿童荨麻疹诊疗规范专家共识（2025版）一、儿童荨麻疹的定义、分类与流行病学特征儿童荨麻疹是以风团和/或血管性水肿为主要特征的皮肤病，其本质是皮肤黏膜小血管扩张及通透性增加导致的局限性水肿。风团通常伴有剧烈瘙痒，中央苍白，周围环绕红晕，大小形态不一，按压后可褪色。单个风团持续时间一般不超过24小时，消退后不留痕迹。血管性水肿则累及真皮深层及皮下组织，多表现为非凹陷性肿胀，好发于唇部、眼睑、手足等部位，瘙痒相对较轻，但有明显的紧绷感或刺痛感。在儿童群体中，荨麻疹的发病率呈逐年上升趋势。根据流行病学调查显示，约有20%的儿童在青春期前曾经历过至少一次荨麻疹发作。依据病程长短，儿童荨麻疹可分为急性荨麻疹（病程≤6周）和慢性荨麻疹（病程>6周）。急性荨麻疹在儿童中更为常见，多与感染、食物或药物过敏相关；而慢性荨麻疹则相对复杂，往往找不到明确诱因，对儿童的日常生活及心理健康产生长远影响。进一步细分，慢性荨麻疹又可分为慢性自发性荨麻疹（CSU）和慢性诱导性荨麻疹（CIndU）。慢性诱导性荨麻疹包括人工荨麻疹（皮肤划痕症）、冷接触性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹、压力性荨麻疹、震动性血管性水肿等。在儿童患者中，人工荨麻疹和冷接触性荨麻疹最为多见。准确分类是制定个体化诊疗方案的前提。二、发病机制与潜在诱因分析儿童荨麻疹的发病机制核心在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化与脱颗粒。当这些细胞被激活后，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，导致血管扩张、血浆外渗及感觉神经末梢兴奋，从而引发风团和瘙痒。活化途径主要分为免疫机制和非免疫机制两大类。免疫机制中，IgE介导的I型超敏反应是急性荨麻疹的重要机制。变应原（如牛奶、鸡蛋、坚果或某些药物）与结合在肥大细胞表面的特异性IgE交联，引发脱颗粒。此外，自身免疫机制在慢性自发性荨麻疹中也占据一席之地，约30%-40%的患儿体内存在抗高亲和力IgE受体（FcεRI）的自身抗体或抗IgE自身抗体，导致肥大细胞持续活化。补体系统异常，特别是C5a的生成，也能通过趋化并活化肥大细胞参与发病。非免疫机制主要包括直接肥大细胞激活剂的作用（如某些放射造影剂、阿片类药物），以及花生四烯酸代谢异常（如非甾体抗炎药抑制环氧合酶，导致白三烯生成增加）。此外，凝血系统与荨麻疹的关系日益受到重视，重度慢性荨麻疹患儿血浆D-二聚体水平常显著升高，提示凝血级联反应的激活参与了风团的形成。在儿科临床实践中，寻找潜在诱因是重中之重。儿童荨麻疹的常见诱因包括：1.感染因素：这是儿童急性荨麻疹最常见的诱因，尤其是病毒性上呼吸道感染（如腺病毒、鼻病毒、肠道病毒等）、链球菌咽峡炎、支原体感染以及幽门螺杆菌感染。2.食物及食品添加剂：婴幼儿多见牛奶、鸡蛋、大豆、小麦过敏；年长儿则多见海鲜、坚果过敏。此外，隐蔽在零食中的防腐剂、人工色素也可诱发非IgE介导的荨麻疹。3.药物因素：抗生素（特别是青霉素类和头孢类）、解热镇痛药（如布洛芬）是引发儿童药源性荨麻疹的常见药物。4.物理与机械刺激：包括压迫、摩擦、冷热刺激、日光照射等。5.精神与内分泌因素：学龄期儿童因学业压力、情绪波动诱发的荨麻疹在临床上愈发多见。三、临床表现与全面评估体系儿童荨麻疹的诊断高度依赖于详尽的病史采集和体格检查。由于风团具有游走性和一过性特点，患儿就诊时皮损可能已完全消退。因此，详细的问诊尤为关键。病史采集应包括：风团发作频率、持续单次风团时间（鉴别是否为荨麻疹性血管炎）、伴随症状（如发热、关节痛、腹痛等提示系统性疾病的症状）、用药史（近期使用的所有处方药、非处方药及中药制剂）、饮食日记、感染史（近期是否有感冒、腹泻等）、居住环境变化及宠物接触史。对于慢性荨麻疹，还需评估患儿的心理状态、睡眠质量及对学业的影响程度。体格检查需全面进行。除了观察现有风团的形态、分布外，还应特别关注有无血管性水肿，尤其是喉头水肿的早期表现（如声音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难）。对于疑似人工荨麻疹的患儿，可行皮肤划痕试验（用钝器在背部或前臂皮肤上划线，观察3-5分钟内是否出现风团）。疑为冷接触性荨麻疹的患儿，可行冰块试验（将冰块置于前臂皮肤2-5分钟，移除后观察局部反应）。为了客观评估疾病活动度及疗效，推荐使用标准化量表。对于学龄期儿童（7-11岁）及青少年（12岁以上），推荐使用荨麻疹活动度评分（UAS7）。该量表记录过去7天内风团数量和瘙痒程度。对于血管性水肿频繁发作的患儿，可采用血管性水肿活动度评分（AAS）。此外，儿童皮肤病学生活质量量表（CDLQI）可用于评估疾病对患儿日常生活的困扰程度。四、诊断标准与鉴别诊断路径儿童荨麻疹的诊断主要基于典型的临床表现：突发突退的风团，伴瘙痒，单次皮损持续时间<24小时。无需在急性期进行大量复杂的实验室检查。但若风团持续>24小时、伴有紫癜或色素沉着、或者对常规抗组胺药治疗完全无效时，需行皮肤活检以排除荨麻疹性血管炎或其他系统性自身免疫性疾病。在慢性自发性荨麻疹的诊断确立后，可选择性进行基础实验室检查，包括血常规（重点关注嗜酸性粒细胞百分比和绝对值，若显著升高需警惕寄生虫感染或高嗜酸性粒细胞综合征）、C反应蛋白（CRP）和血沉（ESR），以评估系统性炎症状态。不推荐常规进行过敏原特异性IgE（sIgE）检测或点刺试验，除非病史有强烈的指向性。对于难治性慢性荨麻疹，可考虑进行自体血清皮肤试验（ASST）或检测甲状腺功能及抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab），以筛查自身免疫倾向。鉴别诊断是儿童荨麻疹诊疗中的重要环节。必须与非荨麻疹性皮疹及系统性疾病相鉴别：鉴别疾病临床特征实验室及辅助检查差异治疗反应差异荨麻疹性血管炎单个风团持续>24小时，伴疼痛或灼热感，消退后留有紫癜或色素沉着；可伴发热、关节痛等系统症状。血沉（ESR）、CRP常升高；皮肤活检显示白细胞碎裂性血管炎。对单纯抗组胺药反应不佳，常需糖皮质激素或免疫抑制剂控制。血清病样反应通常在摄入异种蛋白或特定药物后1-2周发病；风团呈多环形或靶形；伴发热、多关节痛、淋巴结肿大。补体C3、C4降低，循环免疫复合物阳性。停用可疑药物后可自行缓解，必要时需系统使用糖皮质激素。遗传性血管性水肿（HAE）反复发作的皮肤黏膜非凹陷性水肿（不痒）；常有喉水肿及剧烈腹痛；常有家族史；发病年龄多在青春期前。补体C4水平持续降低（发作期及非发作期）；C1酯酶抑制剂（C1-INH）定量或功能异常。对抗组胺药、激素及肾上腺素无效，急性发作需C1-INH替代治疗。多形红斑好发于四肢末端，典型皮损为靶形红斑，可见水疱或黏膜破溃；常有单纯疱疹病毒感染史。无特异性实验室指标，组织病理示表皮角质形成细胞坏死。轻症自限，重症需系统抗病毒或激素治疗。五、儿童荨麻疹的规范化治疗方案儿童荨麻疹的治疗目标在于有效控制症状，最小化药物不良反应，提高患儿生活质量。治疗方案应遵循阶梯式原则，兼顾急性发作的快速缓解与慢性病程的长期管理。（一）一线治疗：第二代非镇静性H1抗组胺药第二代H1抗组胺药是儿童荨麻疹治疗的一线基石。相较于第一代（如扑尔敏、异丙嗪），第二代药物不易穿透血脑屏障，中枢镇静作用微弱，抗胆碱能副作用少，对儿童的认知功能、学习能力及睡眠结构无负面影响，更适合长期使用。常用药物及儿童适用剂量如下表所示：药物名称年龄/体重适应症常用推荐剂量作用特点及注意事项西替利嗪6个月以上婴幼儿及儿童6个月-2岁：2.5mgqd/bid；2-6岁：5mgqd；6岁以上：10mgqd起效快，对皮肤划痕症疗效显著；主要通过肾脏代谢，肾功能不全需减量。左西替利嗪6个月以上儿童6个月-5岁：1.25mgqd；6-11岁：2.5mgqd；12岁以上：5mgqd为西替利嗪的活性光学异构体，受体亲和力更高，中枢抑制作用极小。氯雷他定2岁以上儿童2-12岁（体重≤30kg）：5mgqd；>30kg或>12岁：10mgqd极少透过血脑屏障；经肝脏CYP3A4代谢，与大环内酯类药物合用时需注意相互作用。地氯雷他定1岁以上儿童1-5岁：1.25mgqd；6-11岁：2.5mgqd；12岁以上：5mgqd氯雷他定活性代谢产物，无肝脏首过效应，心脏安全性高。非索非那定6个月以上儿童6个月-2岁：15mgbid；2-11岁：30mgbid；12岁以上：60mgbid无心血管毒性，不通过肝脏代谢，药物相互作用极少。卢帕他定12岁以上青少年10mgqd兼具抗组胺和抗血小板活化因子（PAF）作用，起效迅速。急性荨麻疹发作时，建议口服第二代抗组胺药，通常在数天内症状即可完全消退。若伴有严重胃肠道症状或喉头水肿前兆，可短期联合使用第一代抗组胺药（如肌注苯海拉明）以迅速控制症状。对于慢性荨麻疹，建议规律服药，而非按需服药。在症状完全控制1-2周后，可尝试逐步减少剂量（如隔日服药或减半剂量）进行降阶梯治疗。（二）二线治疗：抗组胺药剂量上调若患儿在标准剂量的第二代抗组胺药治疗2-4周后症状仍未控制，国际指南共识推荐将原第二代抗组胺药的剂量增加至2倍、3倍甚至4倍（超说明书用药）。在儿科临床实践中，剂量翻倍（2倍剂量）是相对安全且常用的二线策略，临床研究表明加倍剂量可显著提高约70%难治性患儿的症状控制率。在进行剂量上调前，医生必须与患儿家属进行充分沟通，获取知情同意。需密切关注大剂量抗组胺药可能带来的潜在不良反应，特别是对于伴有心律失常风险的患儿，应避免大剂量使用可能延长QT间期的药物。在剂量增加的初期，部分患儿可能出现轻度嗜睡或口干，通常数天后可耐受。（三）三线治疗：生物制剂及免疫调节治疗当大剂量抗组胺药仍无法有效控制慢性自发性荨麻疹时，需启动三线治疗。由于儿童群体的特殊性，糖皮质激素和传统免疫抑制剂在儿科的应用受到严格限制。1.奥马珠单抗（Omalizumab）作为抗IgE单克隆抗体，奥马珠单抗是目前儿童难治性慢性荨麻疹的三线首选药物。它通过结合游离IgE，下调肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI的表达，从而阻断过敏级联反应。在12岁及以上青少年中，奥马珠单抗已获批用于抗组胺药难治的慢性自发性荨麻疹。剂量通常按体重和血清基础IgE水平每2-4周皮下注射一次。大量真实世界研究证实，其在控制风团和瘙痒、改善生活质量方面疗效显著，且安全性良好，常见不良反应仅为注射部位局部反应。对于6-12岁儿童，虽属于超说明书用药，但在多国临床共识中已被证实有效且安全。2.环孢素作为钙调磷酸酶抑制剂，环孢素通过抑制T细胞活化及白介素-2的生成发挥免疫抑制作用。对于奥马珠单抗无效或不耐受的严重难治性患儿，可考虑使用环孢素（2.5-5mg/kg/d，分两次服用）。但因其存在肾毒性、高血压等严重副作用，在儿科使用时必须严密监测血药浓度、肾功能及血压，疗程一般不超过3-6个月。3.糖皮质激素在慢性荨麻疹的长期管理中，应严格避免系统使用糖皮质激素。但在急性荨麻疹伴有严重血管性水肿（特别是喉头水肿倾向）、过敏性休克早期或严重的荨麻疹性血管炎时，可作为急救用药短期使用（如口服泼尼松0.5-1mg/kg/d，连用3-7天），症状缓解后迅速减停。（四）急性重症发作的急诊处理规范儿童急性荨麻疹若迅速进展为广泛性血管性水肿或伴有呼吸、循环系统受累时，存在致死风险，需立即启动急诊抢救流程：1.气道评估与管理：立刻评估患儿有无喘鸣音、喉鸣、发绀。若存在喉头水肿，应立即给予吸氧，必要时行气管插管或气管切开。2.肾上腺素应用：一旦出现系统性过敏反应（如血压下降、呼吸困难、意识改变），必须立即肌内注射1:1000肾上腺素（剂量为0.01mg/kg，最大单次剂量不超过0.3mg），大腿前外侧肌肉注射吸收最快。必要时每5-15分钟可重复注射。3.液体复苏：建立静脉通道，给予等渗晶体液（如生理盐水）快速扩容。4.辅助药物：在生命体征平稳的基础上，可静脉给予糖皮质激素（如甲泼尼龙1-2mg/kg）及H1、H2抗组胺药联合治疗，以阻断迟发相反应。六、慢性诱导性荨麻疹的特殊管理策略慢性诱导性荨麻疹（CIndU）在儿童中并不罕见，其诊断与治疗策略与自发性荨麻疹有所不同。首要原则是明确诱导因素，并指导患儿进行严格的避免策略。对于人工荨麻疹（皮肤划痕症）患儿，应避免穿着粗糙紧身衣物，减少皮肤摩擦。在药物治疗方面，赛庚啶或羟嗪等具有较强的抗组胺及抗5-羟色胺作用，在人工荨麻疹中疗效较好；若无效，可同样遵循加倍剂量原则。冷接触性荨麻疹患儿在冬季需注意保暖，避免接触冷水、冰块，严禁冬泳。这类患儿存在发生过敏性休克的风险，应常规随身携带预充式肾上腺素笔。对于诱因试验阳性的患儿，可考虑在专业医疗机构指导下进行诱导耐受治疗。压力性荨麻疹通常对单纯抗组胺药反应较差，必要时需短期使用非甾体抗炎药（如塞来昔布，需排除非甾体抗炎药本身诱发的荨麻疹）或糖皮质激素。七、长期随访与患者教育体系儿童荨麻疹尤其是慢性荨麻疹的管理，不仅是药物治疗，更是一个长期的医患共同管理过程。建立完善的随访与教育体系是预防复发、减少并发症的关键。避免盲目忌口与饮食管理：在儿科临床中，盲目忌口现象极为普遍，导致患儿营养不良甚至生长发育迟缓。除非有明确的病史或过敏原检测支持某种食物与症状发作存在因果关系，否则不推荐慢性荨麻疹患儿进行广泛的食物回避。建议采用“饮食日记法”，记录每次风团发作前24小时内摄入的所有食物，以精准定位可疑致敏食物。对于食品添加剂敏感的患儿，建议选择新鲜天然食材，