儿童重症感染救治专家共识（2026版）

儿童重症感染救治专家共识（2026版）随着医学微生物学、免疫学以及生命支持技术的飞速进步，儿童重症感染的救治理念在过去数年间经历了深刻的演变。为了进一步规范临床诊疗行为，提升我国儿童重症感染的生存率并降低致残率，特制定本共识。本共识在既往版本的基础上，融合了最新的循证医学证据与临床实践经验，旨在为儿科急诊与重症医学领域的临床工作者提供具有前瞻性及可操作性的指导建议。一、病原学变迁与早期识别策略儿童重症感染的病原谱具有显著的年龄与地域特征，且近年来呈现细菌耐药性增强、病毒混合感染增多以及非典型病原体检出率上升的趋势。在早期识别阶段，临床医生需超越传统的体温与白细胞计数观察，转向多维度评估。1.病原学流行病学特征新生儿期仍以B族链球菌、大肠埃希菌为主；婴幼儿期则呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒及肺炎链球菌占据高位；学龄前期及学龄期儿童中，肺炎支原体、金黄色葡萄球菌（尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA）以及侵袭性肺炎链球菌的感染比例显著上升。值得注意的是，碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（CRE）在重症医学科的检出率逐年攀升，这对经验性抗感染治疗提出了严峻挑战。2.早期预警与生物标志物早期识别是改善预后的关键。推荐采用“快速序贯器官衰竭评估”结合儿童特异性指标进行筛查。对于存在发热、精神萎靡、外周循环灌注不良等非特异性症状的患儿，应立即启动重症感染排查流程。在生物标志物的应用上，降钙素原（PCT）虽仍是细菌感染诊断的重要指标，但其在病毒感染或局部感染中可能缺乏特异性。因此，推荐联合检测白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）以及全血细胞计数（CBC）。对于免疫功能受损或长期使用抗生素的患儿，建议加测（1,3)-β-D葡聚糖试验（G试验）和半乳甘露聚糖试验（GM试验）以排除侵袭性真菌感染。此外，新型的感染生物标志物如可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）和Presepsin在评估病情严重度及预后方面展现出较高的临床价值，建议有条件的单位开展检测。二、初始复苏与血流动力学管理儿童脓毒症性休克的复苏强调“黄金一小时”，即在发病最初的一小时内通过积极干预逆转组织低灌注。与成人不同，儿童的心脏储备功能较低，更易依赖心率维持心输出量，因此在复苏过程中需密切监测心功能状态。1.液体复苏策略液体复苏旨在恢复有效循环血量，改善组织灌注，但过度补液可能导致肺水肿、脑水肿及心功能衰竭。推荐采用限制性液体复苏策略，分阶段进行。首先，初始复苏首选等渗晶体液（如生理盐水或乳酸林格氏液），剂量为20mL/kg，在5-10分钟内快速推注。随后立即进行评估，包括毛细血管充盈时间（CRT）、脉搏强弱、血压变化及意识状态。若低灌注体征未改善，可重复给予第2剂及第3剂晶体液，总量通常不超过40-60mL/kg。对于液体复苏无反应或出现心功能不全迹象的患儿，应尽早使用血管活性药物，延迟强心治疗往往会导致预后恶化。2.血管活性药物的应用血管活性药物的选择应基于血流动力学监测结果。对于冷休克（低排高阻）患儿，首选多巴酚丁胺或多巴胺；而对于暖休克（高排低阻）或经液体复苏后仍持续低血压的患儿，去甲肾上腺素已成为首选药物，其具有显著的缩血管作用，且对心率影响较小。在药物使用过程中，推荐建立中心静脉通道以确保药物安全输注。若条件允许，应进行有创动脉血压监测及中心静脉压（CVP）监测，或通过脉波指示连续心排血量监测（PICCO）等技术指导精细化治疗。对于难治性休克，可考虑联合使用血管加压素或左西孟旦。表1：儿童脓毒症休克常用血管活性药物配置及用法药物名称适应症常用剂量范围配置浓度备注多巴胺冷休克、低排高阻2-20μg/(kg·min)50mg/50mL小剂量扩张肾血管，大剂量收缩血管多巴酚丁胺心功能不全、低心排量2-20μg/(kg·min)50mg/50mL单独使用可致低血压，常与去甲肾上腺素联用去甲肾上腺素暖休克、难治性低血压0.05-2μg/(kg·min)2mg/50mL强效缩血管，首选用于感染性休克肾上腺素严重冷休克、心跳骤停0.05-2μg/(kg·min)2mg/50mL具有强效强心及缩血管作用米力农心源性休克、β受体下调0.25-0.75μg/(kg·min)5mg/50mL负荷量50μg/kg，需注意低血压风险血管加压素儿茶酚胺抵抗性休克0.0003-0.002U/(kg·min)40U/50mL常作为二线药物，注意监测血清钠三、抗感染治疗的优化策略抗感染治疗是儿童重症感染救治的核心环节，遵循“重拳出击、目标导向、降阶梯治疗”的原则。随着多重耐药菌（MDRO）的泛滥，经验性治疗的准确性直接关系到患儿的生死。1.经验性用药选择在病原菌明确之前，经验性用药应覆盖当地流行病学中最可能的致病菌，并根据患儿的免疫状态、感染部位及既往用药史进行个体化调整。对于社区获得性重症肺炎，推荐覆盖肺炎链球菌（包括耐药株）、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌，常选用大剂量阿莫西林克拉维酸钾或头孢曲松联合阿奇霉素。若考虑MRSA感染，应加用万古霉素或利奈唑胺。对于医院获得性感染或存在耐药风险高的患儿，初始方案应覆盖铜绿假单胞菌、不动杆菌等革兰氏阴性菌，推荐使用碳青霉烯类抗生素（如美罗培南）。在重症感染高发的科室，若碳青霉烯类耐药率高，建议联合使用β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（如头孢他啶/阿维巴坦）或多粘菌素E。2.给药方案与药代动力学/药效学（PK/PD）优化重症患儿常伴有分布容积增加、肾脏清除率改变及蛋白结合率下降，导致抗生素代谢动力学发生显著变化。因此，不能单纯依赖体重计算剂量，推荐实施治疗药物监测（TDM）。对于时间依赖性抗生素（如β-内酰胺类），应延长输注时间或采用持续输注，以维持血药浓度高于最低抑菌浓度（MIC）的时间（%T>MIC）达到40%-100%。对于浓度依赖性抗生素（如氨基糖苷类、氟喹诺酮类），应关注Cmax/MIC或AUC0-24/MIC，建议采用高剂量、低频次的给药策略，在保证疗效的同时降低肾毒性及耳毒性风险。3.抗病毒与抗真菌治疗在流感流行季节，对于重症流感患儿，应在48小时内尽早使用神经氨酸酶抑制剂（如奥司他韦），即使发病超过48小时，对于病情进展迅速的患儿仍建议使用。对于腺病毒、巨细胞病毒（CMV）等重症病毒感染，可考虑使用更昔洛韦或膦甲酸钠，并联合静脉注射免疫球蛋白（IVIG）进行免疫支持。当患儿存在广谱抗生素治疗无效、长期应用激素或免疫抑制剂、中心静脉置管等高危因素时，需警惕侵袭性真菌感染。初始经验性治疗可选择两性霉素B脂质体或卡泊芬净，待病原学结果明确后进行目标治疗。表2：儿童重症感染常见病原菌经验性治疗方案推荐感染类型/临床场景主要覆盖病原菌推荐抗生素方案备注重症社区获得性肺炎(SCAP)肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌第三代头孢菌素（头孢曲松/头孢噻肟）+大环内酯类（阿奇霉素）怀疑MRSA时加用万古霉素/利奈唑胺医院获得性肺炎(HAP/VAP)铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌抗假单胞菌β-内酰胺类（美罗培南/哌拉西林他唑巴坦）若有MDRO风险，需联合用药（如联合多粘菌素）细菌性脑膜炎肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、大肠埃希菌万古霉素+第三代头孢菌素（头孢曲松/头孢噻肟）地塞米松应在首次抗生素使用前或同步使用复杂性腹腔感染肠杆菌科细菌、厌氧菌哌拉西林他唑巴坦或碳青霉烯类（美罗培南）需覆盖厌氧菌，必要时联合甲硝唑免疫缺陷伴发热铜绿假单胞菌、肠杆菌、真菌碳青霉烯类（亚胺培南/美罗培南）若有粒细胞缺乏，需覆盖真菌及病毒四、呼吸支持策略呼吸衰竭是儿童重症感染最常见的并发症之一。合理的呼吸支持策略不仅是为了改善氧合，更是为了避免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。1.氧疗与无创通气对于存在呼吸窘迫、SpO2持续低于92%的患儿，应首先给予鼻导管吸氧或面罩吸氧。若普通氧疗无法维持，应尽早尝试无创正压通气（NIV），如经鼻持续气道正压通气（nCPAP）或双水平气道正压通气（BiPAP）。NIV可以有效改善肺泡萎陷，减少呼吸做功，对于早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及心源性肺水肿效果显著。但在使用NIV过程中需密切监测，若患儿出现意识恶化、呼吸窘迫加重、CO2潴留持续升高或血流动力学不稳定，应立即转为气管插管有创通气，避免贻误抢救时机。2.有创机械通气与肺保护性策略对于重症ARDS患儿，实施肺保护性通气策略是基石。推荐设定小潮气量（6-8mL/kg，理想体重），限制平台压在28-30cmH2O以下。为维持肺泡开放，需设定合适的呼气末正压（PEEP），可根据PEEP-FiO2表格进行滴定调节，或通过食管压力监测指导个体化PEEP设定。对于重度ARDS，常规通气失败后，应尽早考虑高级呼吸支持模式，如高频振荡通气（HFOV）或高频喷射通气（HFJV）。HFOV通过极小的潮气量（小于死腔）和高频率的振荡，维持恒定的平均气道压，有利于复张肺泡并减少气压伤。此外，神经调节辅助通气（NAVA）作为一种新型的人机同步模式，通过监测膈肌电信号触发呼吸，能够显著改善人机同步性，减轻镇静需求。3.体外膜肺氧合（ECMO）指征尽管呼吸支持技术不断进步，仍有部分患儿对常规治疗无反应。当应用最大限度的常规治疗（包括神经肌肉阻滞剂、俯卧位通气、HFOV）后，氧合指数（OI）仍持续大于40或PaO2/FiO2<60mmHg超过6小时，且无不可逆的致死性基础疾病时，应考虑启动静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）支持。五、集束化治疗与多器官功能支持重症感染的治疗不应局限于单一器官或单一药物，而应实施包含多项循证医学证据的集束化治疗策略。1.集束化治疗方案的执行集束化治疗包括：（1）早期目标导向治疗（EGDT）的优化；（2）抗生素及感染源控制；（3）深静脉血栓（DVT）预防；（4）应激性溃疡预防；（5）限制性输血策略；（6）血糖控制；（7）镇静镇痛策略优化。在实施过程中，应建立标准作业程序（SOP），并设立质控指标，如抗生素一小时内使用率、复苏液体量达标率等。临床护理团队在集束化方案的执行中扮演关键角色，需建立核查表制度，确保每项措施在规定时间内落实到位。2.连续性肾脏替代治疗（CRRT）重症感染常引发急性肾损伤（AKI），同时也伴随全身炎症介质风暴。CRRT不仅能够清除代谢废物、纠正水电解质酸碱平衡紊乱，还具有清除炎症介质、调节免疫稳态的作用。CRRT的介入指征不仅限于肾功能指标，更应关注临床整体状况，如难以纠正的液体超负荷（>体重的10%）、严重的代谢性酸中毒（pH<7.1）、高钾血症或尿毒症并发症。治疗模式建议采用连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）。在前72小时，建议设置高剂量置换液（35-40mL/kg/h），以加强炎症介质的清除，随后根据病情调整为维持剂量。3.血液净化技术的联合应用对于合并脓毒症心肌病或严重休克的患儿，可考虑采用血液灌流（HP）或连续性血浆滤过吸附（CPFA），利用吸附剂特异性清除内毒素及中大分子炎症介质。此外，对于合并噬血细胞综合征（HLH）或血栓性微血管病（TMA）的重症感染患儿，血浆置换（PE）可有效去除抗体及补体，改善预后。六、营养支持与免疫调理重症感染处于高代谢状态，合理的营养支持是维持细胞代谢、器官功能及免疫功能的物质基础。1.肠内营养与肠外营养早期（入ICU24-48小时内）启动肠内营养（EN）至关重要。EN不仅提供营养底物，更重要的是维持肠黏膜屏障功能，防止细菌移位。推荐通过幽门后喂养管喂养，以减少误吸风险。对于存在喂养不耐受的患儿，可使用促胃肠动力药（如红霉素）或小剂量阿片受体拮抗剂。若EN无法达到目标热量的60%超过3-7天，应考虑补充肠外营养（PN）。PN配方应包含适量的氨基酸、脂肪乳及碳水化合物，并注意补充微量元素及维生素。应避免过度喂养，建议能量摄入在目标需要量的70%-80%之间，以减少代谢负担及肝脂肪变性。2.免疫调理治疗重症感染常伴随免疫麻痹或免疫紊乱，单纯的抗生素治疗往往不足以阻断炎症级联反应。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）在某些严重感染中具有辅助治疗作用，特别是合并中毒性休克或免疫功能低下的患儿，建议使用大剂量丙种球蛋白（400mg/kg/d，连用3-5天）。糖皮质激素的应用争议已久，目前的共识建议：对于难治性感染性休克（足量液体复苏及血管活性药物后仍不能维持血流动力学稳定），建议静脉使用氢化可的松（50mg/m2/d，分3次给药），疗程5-7天。对于使用激素的患儿，需注意监测血糖及消化道出血风险。此外，胸腺肽α1、乌司他丁等免疫调节剂在调节T细胞功能及抑制炎症介质释放方面有一定效果，但需根据患儿具体免疫状态个体化使用。七、特殊人群与特殊病原体感染1.新生儿重症感染新生儿免疫系统发育不完善，临床表现缺乏特异性，病情进展迅速。一旦怀疑败血症，应在留取血培养后立即经验性使用氨苄西林联合第三代头孢菌素（头孢噻肟或头孢他啶）。若存在高危因素（如胎膜早破>18h、产妇产时发热），需警惕GBS及肠杆菌感染。新生儿感染性休克复苏时，对液体耐受性差，需小剂量（10mL/kg）谨慎输注，并更早依赖血管活性药物（多巴胺）。2.慢性基础疾病患儿对于先天性心脏病、支气管肺发育不良（BPD）、神经系统疾病或免疫缺陷患儿，感染往往是诱发急性心力衰竭或呼吸衰竭的元凶。这类患儿病原菌更为复杂，除常见细菌外，机会性感染（如耶氏肺孢子菌、曲霉菌）风险增高。治疗过程中需兼顾原发病的病理生理特点，如先心病患儿需注意预防感染导致肺动脉高压危象，BPD患儿需注意避免高氧损伤。3.中枢神经系统感染细菌性脑膜炎的治疗重点在于透过血脑屏障的抗生素选择。头孢曲松、头孢噻肟及万