造影剂的肾脏损害及预防

造影剂的肾脏损害及预防机制·高危·诊断·预防医学专题分享2026年课程导览01认识造影剂肾病定义术语演变，流行病学现状02发病机制与病理血流动力学与肾小管毒性03高危人群识别危险因素与风险分层04临床表现与诊断诊断标准与鉴别要点05预防策略核心水化、造影剂选择与药物防护06治疗与全程管理支持治疗与随访监测认识造影剂肾病看清风险，方能安心检查从术语演变到流行病学，建立统一认知01定义与术语演变血管内注射碘造影剂后发生的急性肾损伤，是医院获得性肾损伤的重要原因“从‘对比剂肾病’到PC-AKI，术语的演变映射着对疾病认识的深化。”—定义与术语演变01核心定义排除其他已知肾损伤因素后，使用含碘对比剂后

24-72小时

内血清肌酐较基线升高，数天至数周内恢复。02术语演变2020年ACR/NKF共识细分为

对比剂相关急性肾损伤（CA-AKI）

与

对比剂诱发急性肾损伤（CI-AKI），前者48小时内发生、不强调因果，后者需明确因果并排除其他病因。03命名规范2025年中华医学会建议统一采用

对比剂后急性肾损伤（PC-AKI）

作为标准术语。04病程分类急性者多在

6-48小时

发生，亚急性者见于

48-96小时，慢性者表现为

30天以上

持续肾功能异常。普通与高危人群对比造影剂肾病是医源性肾功能衰竭的第三大病因，已成为医院获得性急性肾损伤的重要原因，高危人群发生率较普通人群放大数十倍。人群发生率普通人群0.6%-2.3%高危人群25%-60%危害与预后特点“一次造影检查的风险可控，但前提是提前识别与规范防护”造影检查风险可控的前提是提前识别与规范防护近期负担延长住院时间、增加医疗费用是医院获得性急性肾损伤的重要来源转归特点多数患者肾功能可自然恢复约

10%

患者可能需要透析治疗，不可逆肾衰竭相对少见远期风险远期肾功能恶化、肾脏替代治疗及死亡风险均显著增加识别要点大多数患者没有症状，肾功能通常后期恢复正常术前评估与术后监测尤为关键发病机制与病理多重机制叠加伤肾血流紊乱与肾小管毒性共同作用02血流动力学紊乱伤肾造影剂引发的血流动力学紊乱，最终指向肾髓质缺血缺氧造影剂进入血管后，血管舒缩异常与一氧化氮抑制共同引发肾血流紊乱，最终造成髓质缺血缺氧。血流动力学紊乱牵动肾髓质氧供，缺血缺氧是造影剂肾损伤的共同终点。第1步血管舒缩异常早期扩张·后即收缩注入造影剂后，早期出现短暂肾血管扩张，继而转为持续而强烈的肾血管收缩。第2步一氧化氮抑制入球小动脉收缩造影剂抑制一氧化氮合成，导致肾入球小动脉收缩、肾血流量减少。第3步髓质缺血灌注不足·滤过受损肾内血流重新分配，外髓质血流量可下降40%-50%，肾脏灌注不足直接损害肾小球滤过功能。直接毒性与氧化应激碘造影剂在肾小管内浓度升高，通过直接毒性、氧化应激与管型阻塞三条路径协同损伤肾小管3条损伤路径高浓度碘造影剂通过

直接毒性、氧化应激与管型阻塞

三条路径协同损伤肾小管少数患者可出现对比剂过敏反应，包括过敏性休克甚至死亡少数患者可出现对比剂过敏反应，包括过敏性休克甚至死亡直接损伤高渗性使肾小管细胞脱水、代谢紊乱，引起细胞

空泡变性和坏死氧化应激氧自由基产生增加、抗氧化酶能力降低，诱导Caspase-3/9凋亡通路管型阻塞坏死脱落细胞与对比剂结晶形成管型，造成肾小管

机械性阻塞造影剂渗透压差异渗透压越高，肾小管细胞脱水与损伤风险越大，选型直接关系肾脏安全造影剂渗透压对照等渗剂与血浆渗透压等值，安全性最优高渗1400-1800低渗500-850等渗290血浆290各类造影剂渗透压对比老式高渗造影剂1400-1800mOsm/kg第二代低渗造影剂500-850mOsm/kg碘克沙醇等渗剂290mOsm/kg血浆渗透压290mOsm/kg高危人群识别风险并非人人平等识别高危群体是防护第一步03患者相关危险因素识别患者侧基础疾病与状态，是造影前风险筛查的关键环节慢性肾脏病独立危险因素eGFR＜60ml/(min·1.73m²)即慢性肾脏病3期及以上，是独立危险因素糖尿病合并肾病加重尤其合并慢性肾脏病时，造影后发生风险显著升高高龄代偿能力下降年龄≥70岁者风险升高，肾脏代偿能力下降心力衰竭独立危险因素心功能Ⅲ-Ⅳ级或左心室射血分数＜40%是独立危险因素药物与操作因素肾毒性药物2点高风险药物大剂量或长期使用

利尿剂、非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B

增加风险特殊关注ACEI/ARB

类在脱水或肾功能不稳时可能加重风险用药史评估造影剂因素3点用量用量是独立危险因子：高危患者使用

＞100ml

时发病率升高给药途径动脉注射

风险高于静脉注射造影剂种类离子型

比非离子型更易引起肾损害，低渗非离子型较高渗离子型安全剂量与途径操作相关1点血流动力学围手术期

低血压、主动脉内球囊反搏泵

等血流动力学不稳定状态与发病相关血流动力学管理肾功能分级风险肾功能分级是判断风险的核心依据，摸清肾功能是安全做造影的第一步临床表现与诊断早识别，早干预掌握诊断标准与鉴别要点04临床表现有哪些大多数患者没有症状，仅通过化验指标才能发现肾损伤的临床表现多样，血清肌酐升高是诊断的核心指标血清肌酐升高用药后

24-48小时

开始升高，3-5天

达峰值，7-10天

逐渐恢复是诊断的主要生化指标尿量改变少尿：24小时尿量

＜400ml；无尿：24小时尿量

＜100ml多在用药后数小时至数天出现；少数患者为非少尿型水肿水钠潴留致颜面、下肢凹陷性水肿严重时可出现胸腔积液、腹腔积液消化道症状代谢废物蓄积刺激胃肠道可引起恶心、呕吐、食欲不振其他表现部分患者出现乏力、头晕、蛋白尿、血尿尿色呈红色或茶色诊断标准对比标准时间窗肌酐升高阈值ESUR标准使用后72小时内较基线≥0.5mg/dL（44.2μmol/L）或≥25%KDIGO-AKI标准48小时内≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）或7天内较基线≥50%专家推荐：KDIGO急性肾损伤标准更能早期识别肾功能的细微变化，有助于及时干预，推荐临床采用。基线值未知者应结合临床综合判断，并密切监测血清肌酐动态变化。鉴别诊断与监测明确排除性诊断要求与鉴别难点，给出监测时间窗诊断需先排除其他明确病因，并警惕介入术后与动脉粥样硬化栓塞的鉴别难点，监测时间窗是关键。排除性诊断与鉴别难点2类排除性诊断需排除低血容量、感染、药物肾毒性、尿路梗阻等导致急性肾损伤的其他明确病因。鉴别难点股动脉插管介入术后患者与肾动脉粥样硬化栓塞鉴别较为困难。提示动脉粥样硬化栓塞的线索3条术后>48小时延迟发作的肌酐升高下肢网状青斑或脚趾变蓝持续性肾功能不全并呈阶梯式恶化预防策略核心水化是预防基石分层防护，全程把关05预防策略总框架造影剂肾病重在预防，核心是分情况防护、全程盯着围术期

评估·识别·水化·选药·复查

全流程管理1评估必要性术前评估血管强化必要性，优先选择彩超、核磁等替代检查›2识别高危人群肾功能检测结合病史评估，重点排查糖尿病、高血压、脱水、高龄›3充分水化等渗盐水稀释并促进造影剂排出，是预防的核心措施›4优化选药优先选择低渗或等渗对比剂，严格控制剂量›5停药与复查停用非必需肾毒性药物，术后按时复查肾功能水化治疗方案水化是唯一被证实能减少造影剂肾病风险的措施静脉水化标准方案1mL/(kg·h)，造影前6-12小时开始，持续至造影结束后6-12小时门诊方案简化流程术前1小时给予3mL/kg等渗盐水，术后4-6小时给予1mL/kg口服水化轻症选择检查前后各6小时内口服500-1000ml液体心衰患者应避免容量扩张；碳酸氢钠输注尚未证明优于生理盐水水化治疗可减少但不能完全杜绝造影剂肾病的发生造影剂选择与剂量聚焦选药与剂量两个可干预环节，给出量化控制标准造影剂类型选择优先选用肾脏安全性较高的

低渗（碘海醇）或等渗（碘克沙醇）非离子型对比剂，严禁使用高渗对比剂对于高危患者，以低剂量选用渗透压最低的非离子型造影剂量化控制指标剂量控制：用量

≤100ml，或按体重每公斤

≤1.5ml检查间隔：两次造影间隔应

≥3天，避免短期内反复使用给药途径与速度：减缓造影剂进入血液循环的速度，给予肾脏充分的清除时间，动脉注射需更严格把控药物防护与停药说明围术期药物调整与辅助防护的证据边界停药管理二甲双胍：eGFR＜30ml/(min·1.73m²)者，造影后停用48小时ACEI/ARB：根据血压情况，必要时停用非必需肾毒性药物：如非甾体抗炎药、某些抗生素，须由医生评估后执行，不可自行停药辅助用药与证据边界可能有益钙离子通道拮抗剂、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、他汀类证据不足N-乙酰半胱氨酸获益尚未证实，不作为常规推荐围手术期持续静脉-静脉血液滤过无被证实的预防获益且不实用，不建议使用；终末期肾病定期血液透析患者术后不需要补充预防性血液透析治疗与全程管理规范管理，守护肾功能支持治疗与随访监测并重06支持治疗原则多数患者肾功能可逐渐改善，部分患者可能遗留长期损害目前缺乏特异性治疗方法，治疗以支持对症为主基础支持2项维持平衡维持水、电解质和酸碱平衡保证灌注保证足够的肾脏灌注监测要点2项密切监测密切监测尿量、血压与肾功能指标变化发现进展及时发现病情进展替代治疗定位2项肾脏替代急性肾功能衰竭患者可能需肾脏替代治疗，如血液透析暂时手段但只是暂时支持手段随访监测与教育48小时内复查肾功能电解