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文档简介

克罗恩病诊疗中国专家共识(2026版)总则与诊疗原则克罗恩病的诊疗已从单纯的症状缓解迈入基于客观指标的“达标治疗”时代,盲目追求症状改善而忽视黏膜愈合将导致不可逆的肠损伤。定义与核心诊疗目标克罗恩病是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道透壁性炎症。病变可累及消化道任何部位,以末端回肠及邻近结肠最为常见。必须采用“达标治疗”策略:基于STRIDE-II倡议,临床缓解(CDAI<150)与内镜缓解(SES-CD≤必须结合患者客观体征、炎症指标(CRP,粪便钙卫蛋白FC)及影像学检查进行动态评估。在治疗过程中,患者主观症状缓解但客观炎症未控(IBS-IBD重叠)时,应当升级治疗阶梯,而不是停药观察。诊断与疾病评估诊断不是依赖单一病理切片,而是临床、内镜、影像与病理多学科(MDT)体系的融合判断。诊断标准与检查路径当患者出现慢性腹痛、腹泻、体重下降时,必须按以下步骤确诊。临床与实验室初筛:必须完善血常规、CRP、ESR、肝肾功能及血清白蛋白。必须完成粪便钙卫蛋白(FC)检测——FC≥250μg/g提示肠道炎症活动,若<50内镜检查:必须行全结肠镜检查至末段回肠。CD的典型内镜表现为节段性、非对称性黏膜改变,阿弗他溃疡、纵行溃疡及铺路石征。每节段(盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠)应当至少活检2块组织,末段回肠应当至少活检2块组织。为什么这么做:多点活检可提高肉芽肿检出率(约30%),同时为鉴别UC与CD提供病理依据。严禁仅取1-2块组织送检,检出率过低会导致误诊。影像学评估:小肠受累评估必须行小肠胶囊内镜(CE)或磁共振小肠造影(MRE)/CT小肠造影(CTE)。优先选择MRE以评估肠壁增厚与透壁性炎症,避免辐射累积。若患者存在肠梗阻表现,严禁行胶囊内镜(胶囊滞留风险≥10疾病分型与活动度评估确诊后必须进行蒙特利尔分型,明确发病年龄(A1/A2/A3)、病变部位(L1/L2/L3/L4)及疾病行为(B1非狭窄非穿透/B2狭窄/B3穿透/P肛周受累)。临床活动度:采用CDAI评分。CDAI<150为缓解期,150≤CDAI≤220为轻度活动,220<CDAI内镜活动度:采用简易克罗恩病内镜评分(SES-CD)。药物治疗方案药物选择不是简单的阶梯递进,而是基于疾病严重程度、高危因素及患者意愿的精准匹配,盲目从低级别药物起始可能错失“治疗窗口期”。诱导期治疗方案中重度活动期CD(CDAI>220或SES-CD>营养治疗:优先使用全肠内营养(EEN)。给予患者配方饮食(如多聚体配方),供能按35∼机制:EEN通过改变肠道菌群谱、降低抗原负荷诱导缓解,对儿童及青少年单纯回结肠型CD效果显著,且无激素副作用。出问题怎么办:若患者出现严重营养不良或梗阻无法耐受足量EEN,必须减量至目标量50%并补充肠外营养(PN),严禁在BMI<16糖皮质激素:中重度活动期CD可使用激素诱导缓解。优先选择布地奈德(回肠控释剂型)9mg/d,病变局限于回盲部且为轻中度活动期时效果最佳;若为重度活动期或病变广泛,应当使用强的松0.75∼禁忌三件套:严禁长期使用激素>12周作为维持治疗(导致骨质流失、肾上腺皮质功能萎缩、机会性感染)。若激素治疗4周无应答(CDAI下降<生物制剂:确诊为中重度活动期CD且存在高危因素(年龄<40岁、广泛病变、深溃疡、肛周病变),优先使用抗TNF-α使用前筛查:必须筛查结核(T-SPOT.TB)、乙肝(HBV-DNA,HBsAg)、丙肝及HIV。必须完成结核潜伏感染评估,若T-SPOT阳性且无活动性结核,应当先给予预防性抗结核治疗(异烟肼0.3g/d+利福平0.45g/d)至少4周,再起始生物制剂。严禁在未筛查潜伏结核的情况下直接注射IFX(易引发全身血行播散型结核)。维持期治疗方案维持治疗必须使用诱导缓解有效的同种药物。优先使用免疫抑制剂(硫唑嘌呤AZA或6-巯基嘌呤6-MP)或生物制剂维持。巯嘌呤类药物使用规范:起始AZA前必须检测NUDT15和TPMT基因型。机制:亚洲人群NUDT15基因突变率高,该基因突变会导致活性代谢产物6-TG在造血干细胞内过度蓄积,引发骨髓抑制。怎么做:NUDT15为野生型(C/C),可按1.5∼2.5mg/(kg·d)起始;若为杂合突变(C/T),必须减量至原剂量30%~50%起始(约出问题怎么办:起始AZA后前8周必须每1-2周复查血常规一次。若白细胞(WBC)降至3.0×109/L以下或中性粒细胞(ANC)<1.5×内镜与外科手术治疗外科手术是克罗恩病并发症管理的最终防线,手术的目的不是“治愈”疾病,而是切除不可逆病变、恢复消化道连续性。内镜干预针对纤维性狭窄导致的肠梗阻,优先选择内镜下球囊扩张术(EBD)。适应症:狭窄长度≤4机制:通过机械物理扩张撕裂纤维化肠壁,扩大肠腔内径。禁忌三件套:严禁对活动性炎症性狭窄(黏膜广泛深溃疡伴重度红肿)盲目行EBD——穿孔风险>20%。此时应当优先药物治疗控制炎症。若狭窄段长外科手术约70%的CD患者在病程中需要至少一次手术。指征:反复发作的肠梗阻(内科治疗无效)、肠穿孔、瘘管形成并发严重脓毒症、怀疑或确诊癌变(CRA/dysplasia)。手术方式:腹腔镜下肠段切除术。吻合方式优先采用端侧吻合或侧侧吻合(顺蠕动),避免端端吻合。机制:端端吻合在缺血边缘对合张力大,吻合口漏发生率约15%,而侧侧吻合具备更丰富的血供且腔内压均匀分布。术后管理:术后24-48小时内启动早期下床活动及咀嚼口香糖(假饲),促进肠麻痹恢复。术后应当尽早(72小时内)重启生物制剂或免疫抑制剂治疗,防止内镜复发。严禁在未行预防性治疗的情况下让患者失访超过3个月(内镜复发率高达60%)。并发症处理并发症的处置必须遵循“感染控制优先于免疫干预”的铁律,未充分引流脓肿直接使用生物制剂无异于火上浇油。肛周克罗恩病肛瘘、肛周脓肿是CD最具致残性的并发症。评估:首选盆腔增强MRI评估瘘管走形与内口位置。处理方案分层:外科引流挂线:若存在肛周脓肿或复杂性肛瘘,必须优先由结直肠外科行脓肿切开引流并置入引流管或挂线(松挂线)。挂线应当保留至少4-6周直至感染完全控制。抗感染:应当联合使用抗生素(环丙沙星0.5gbid+甲硝唑0.4gtid),疗程至少2周。药物干预:脓毒症控制、引流充分后,方可启用抗TNF-α制剂(优先使用IFX)。严禁在脓肿未引流时使用抗TNF制剂,否则极易引发全身败血症甚至感染性休克。肠狭窄与梗阻不全性梗阻:优先采用肠道休息联合静脉营养支持,缓解后必须行小肠MRE鉴别狭窄性质(炎症性vs纤维性)。若T2加权像肠壁信号显著增高且黏膜强化明显,提示炎症性狭窄为主,应当使用激素联合免疫抑制剂;若肠壁T2信号低且强化减弱,提示纤维化为主,应当转外科干预。完全性梗阻:必须急诊行腹部CT平扫评估近端肠管扩张程度。若盲肠直径>12癌变监测与预防长期的肠道慢性炎症犹如温水煮青蛙,定期的内镜监测是截断炎症向异型增生及癌变演化的唯一可靠断点。结直肠癌(CRC)监测监测启动时机:病变累及结肠的CD患者,在起病8年后必须启动结肠镜监测。合并原发性硬化性胆管炎(PSC)的CD患者,必须在确诊PSC后立即进行首次结肠镜监测。监测频率:低风险(结肠病变轻度、无狭窄)应当每5年检查一次;中风险(病变中度)应当每3年检查一次;高风险(重度结肠病变、合并狭窄或PSC)必须每1年检查一次。内镜技术:优先使用高清染色内镜(NBI、BLI或LCI)。在病变肠段应当每隔10cm进行四象限随机活检(Seattleprotocol改良版)。严禁仅凭白光内镜观察无显性病变即认为无癌变风险(扁平型异型增生在白光下极难识别)。营养支持与生活方式干预CD的营养干预不是可选的辅助手段,而是与免疫抑制剂同等地位的“一线治疗”,贯穿患者全生命周期。营养评估与干预评估:必须采用BMI、营养风险筛查2002(NRS-2002)及主观全面营养评估(SGA)。若体重在3个月内非自愿下降>5%或BMI方案分层:优先肠内营养(EN),即使存在部分梗阻,也可通过放置鼻肠管至梗阻远端或狭窄段上方进行持续滴注。若肠内营养耐受性差(持续腹痛加重或每日便量>1000ml),必须转用全肠外营养(TPN),按非蛋白热量20∼25kcal/(kg·d)供给。严禁在重度营养不良时强行推进手术(术后吻合口漏发生率>饮食与生活方式严禁吸烟。吸烟会使CD复发风险增加2倍,并加速纤维化狭窄进程。活动期应当采用低渣饮食,避免粗纤维及坚果等不可溶性纤维刮擦炎症黏膜;缓解期应当逐步恢复膳食纤维,但必须避免高脂、高糖及超加工食品。随访与慢病管理随访不是单纯的“开药复诊”,而是通过定期捕捉微观炎症信号进行的闭环风险管理。分级随访策略缓解期随访:每3-4个月进行一次。随访项目必须包括:CDAI评分计算、CRP与FC检测。若FC连续两次上升>100μ药物浓度监测(TDM):使用IFX或ADA的患者,若出现临床复发或原发性/继发性失应答,必须进行TDM评估。机制:药物谷浓度过低易产生抗药抗体(ADA),导致继发性失应答;浓度过低也可能是由于药物清除过快(如高CRP状态下靶点介导清除加速)。怎么做:必须在下次给药前48小时内抽血检测谷浓度。IFX谷浓度:维持在3∼7μg/ml为达标。若谷浓度<3μ附录:可执行工具表1:克罗恩病随访与评估执行清单随访节点评估项目判定标准与处置原则责任主体每次复诊临床症状记录(CDAI)CDAI>150主治医师每3-4个月CRP+粪便钙卫蛋白FC>250μIBD专科护士/检验科每6-12个月肝肾功能+血常规WBC<3.0IBD专科医师每1-2年回结肠镜检查SES-CD>2内镜医师表2:生物制剂使用前强制性筛查清单[]结核筛查:胸部CT平扫+T-SPOT.TB[]乙肝/丙肝筛查:HBV-DNA、HCV-RNA、HBsAg、抗-HCV[]肿瘤筛

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