血脂异常与脑卒中临床实践指南解读

血脂异常与脑卒中临床实践指南解读分层·目标·他汀·联合·长期神经内科2026年10月指南精要01疾病负担与机制卒中流行病学与血脂异常因果链条02危险分层与目标分层标准与LDL-C靶目标值03他汀治疗策略基石地位与联合降脂路径04特殊人群与管理个体化用药与安全性监测疾病负担与机制管住LDL-C，就是抓住卒中防控的关键从疾病负担到病理机制，理解降脂干预的窗口期01卒中位居致死致残首位卒中已成为我国成年人致死、致残的首位原因。缺血性卒中的高发病率、高复发率、高致残率，决定了二级预防的极端重要性。23%卒中死亡占比约280万例年新发脑卒中81.9%缺血性卒中占比约45%大动脉粥样硬化型占比缺血性卒中的高发病率、高复发率、高致残率，决定了二级预防的极端重要性。血脂异常驱动动脉粥样硬化第1环内膜沉积内皮损伤后，LDL-C

进入内膜并被氧化为

ox-LDL脂质进入血管壁的关键起始步骤。第2环泡沫细胞巨噬细胞无节制吞噬

ox-LDL，形成泡沫细胞脂质在细胞内堆积的细胞学改变。第3环脂质核心泡沫细胞聚集凋亡并释放脂质，构成

胆固醇酯核心斑块内的核心脂质池逐步形成。第4环斑块进展平滑肌细胞迁移分泌胶原，覆盖核心形成

纤维帽斑块趋于稳定的结构加固阶段。第5环斑块破裂易损斑块破裂暴露胶原，激活凝血系统形成血栓，堵塞脑动脉LDL-C每升高1mmol/L缺血性卒中发病风险增加29%血脂越低斑块越稳定他汀治疗使65%至80%

的临床获益归因于LDL-C的降低LDL-C水平斑块变化趋势大于2.6mmol/L斑块持续进展，体积增加1.8至2.6mmol/L斑块进展停止或缓慢小于1.8mmol/L斑块开始消退小于1.4mmol/L斑块显著逆转稳定斑块、减少脂质核心、抑制炎症，是他汀降低卒中风险的核心机制卒中分型决定降脂策略大动脉粥样硬化型约占45%，是降脂治疗获益最明确的人群大动脉粥样硬化型大血管狭窄或闭塞约占缺血性卒中

45%，以颅内外大血管狭窄或闭塞为特征。心源性栓塞型抗凝+他汀优先新型口服抗凝药，他汀可在发病

72小时

内启动。小血管病变型单抗长期方案长期单抗抗血小板，无需强化双抗治疗。其他明确病因或不明原因型针对性病因筛查，个体化抗栓方案危险分层与目标风险越高，目标越低分层决定目标，目标决定治疗强度02从防治到管理理念升级基于风险、目标导向——风险决定目标、目标决定治疗强度2026版指南更名强调主动性与系统性干预靶点LDL-C确立为首要干预靶点（I类推荐，A级证据）；非HDL-C为次要靶点，HDL-C不作为干预靶点更早启动从儿童青少年开始关注血脂，有家族史者更早考虑药物干预更低目标风险越高，LDL-C目标值越严格更强证据以最新临床研究证据为基础更新推荐危险分层界定干预强度01超高危2次及以上严重ASCVD事件发生2次及以上严重ASCVD事件，或1次严重事件合并2个以上高风险因素（近期ACS、多血管床病变、糖尿病等）02极高危近期3个月内急性缺血性卒中近期3个月内急性缺血性卒中、合并糖尿病或高血压伴靶器官损害、颈动脉狭窄≥50%03高危吸烟或肥胖BMI≥28无糖尿病、高血压但合并吸烟或肥胖（BMI≥28），卒中史超3个月且无严重并发症04中危轻度脂代谢异常年轻（小于55岁）、无其他危险因素的轻度脂代谢异常患者直接列为高危人群提示LDL-C≥4.9mmol/L

或TC≥7.2mmol/L、40岁以上糖尿病患者、CKD3至4期患者直接列为高危血脂异常管理心血管事件风险分层设定血脂靶目标风险越高，LDL-C目标值越严格，且需同时满足降幅要求危险分层LDL-C目标值（mmol/L）降幅要求中危<3.4—高危<2.6基线>3.4时降幅≥30%极高危<1.8较基线降幅≥50%超高危<1.4较基线降幅≥50%更低目标获循证支持强化降脂的临床获益已被多项随机对照研究证实，将LDL-C靶目标从2.6mmol/L降至小于1.8mmol/L，可使卒中复发风险降低

28%两项随机对照研究的卒中风险降低对比SPARCL事后分析：LDL-C从2.6降至小于1.8mmol/L，卒中复发风险降低28%TST研究：LDL-C小于1.8对比2.3至2.8mmol/L，复合终点事件风险降低22%中美欧目标值趋于一致危险分层中国指南美国指南欧洲指南极高危小于1.4mmol/L小于1.4mmol/L小于1.4mmol/L高危小于1.8mmol/L小于1.8mmol/L小于1.8mmol/L中危小于2.6mmol/L小于2.6mmol/L小于2.6mmol/L超高危小于1.4mmol/L小于1.0mmol/L小于1.0mmol/L极高危、高危、中危三档目标值三大指南首次完全一致，仅超高危及普通人群存在差异风险评估迈向全生命周期新风险分层阈值LDL-C阈值低风险小于

3%边缘3%

至小于

5%中等5%

至小于

10%高风险不低于

10%2026年ACC/AHA启用PREVENT-ASCVD方程替代PCE方程，可测算30至79岁人群10年、30年风险，并推出CPR三步法1CPR第1步计算用新工具计算出10年ASCVD风险2CPR第2步个体化修正纳入家族史、炎症指标等风险增强因素3CPR第3步重新分层中等风险人群用冠状动脉钙化评分进一步分层他汀治疗策略他汀是基石，联合是趋势从单药到联合，构建达标导向的降脂路径03他汀是卒中降脂基石非心源性缺血性卒中患者，LDL-C不低于2.6mmol/L时，推荐给予高强度他汀治疗降脂幅度他汀可降低LDL-C30%至50%显著降低心梗、脑梗发生风险是卒中降脂治疗的基石SPARCL研究阿托伐他汀80mg/d使卒中再发风险减少16%再发卒中或TIA风险减少23%多效性作用除调脂外还具有稳定斑块、抗炎、改善血管内皮功能等多效性作用他汀强度分级与选择他汀强度降脂幅度代表药物与剂量高强度不低于50%阿托伐他汀

80mg、瑞舒伐他汀

20mg中等强度30%

至

49%阿托伐他汀

20mg、瑞舒伐他汀

10mg低强度小于

30%匹伐他汀

2mg极高危与高危人群优先启用中等强度他汀，4至6周未达标可升级或联合依折麦布即使强化降脂，胆固醇水平也不应低于

1.2mmol/L他汀强度与降脂幅度呈正相关联合降脂提升达标率单用他汀降幅有限，联合用药已成为达标的主流方案。降脂方案LDL-C降幅他汀类药物30%至50%他汀联合依折麦布在他汀基础上再降约

18%他汀联合PCSK9抑制剂50%至70%2026指南力推

中等强度他汀联合依折麦布

起步，组合降脂幅度达

50%至60%

，优于单纯翻倍他汀剂量且副作用更小。新型降脂药应用共识2026版专家共识针对不同危险分层及特殊人群作出个体化推荐。启动或调整治疗后

4至6周复查血脂，达标且无不良反应者可每

6至12个月复查1次PCSK9抑制剂可降低LDL-C50%至70%，长期规范使用可逆转动脉粥样硬化斑块超高危患者LDL-C不低于

2.6mmol/L或基线不低于

3.6mmol/L

且未接受降脂治疗者建议尽早启动他汀联合PCSK9抑制剂极高危患者以最大耐受剂量他汀合并或不合并依折麦布为初始方案4至6周未达标加用PCSK9抑制剂他汀不耐受患者可使用PCSK9抑制剂单药或联合依折麦布等非他汀类药物分层用药的治疗路径以靶目标为导向的动态调整，替代传统的强化他汀概念1第一步基线评估检测空腹血脂谱，确定危险分层与LDL-C靶目标2第二步起始治疗预计高强度他汀可达标者直接启动；预计难以达标者采用他汀联合依折麦布3第三步复查评估4至6周后复查血脂，评估LDL-C达标情况4第四步方案调整未达标者加用PCSK9抑制剂，或升级治疗强度5第五步长期维持达标后维持当前方案，定期随访血脂水平特殊人群与长期管理长期达标，才是真正的获益个体化用药与规范监测，守护远期预后04特殊人群个体化用药对特殊人群，应在确定危险分层和靶目标的基础上个体化决策老年患者75岁及以上卒中患者：PCSK9抑制剂通常无需调整剂量他汀应选择相互作用少的品种，并警惕跌倒风险糖尿病患者40岁以上2型糖尿病默认属高危或极高危，LDL-C目标小于1.8mmol/L合并靶器官损害或超高危因素者目标小于1.4mmol/L肾功能损害轻中度肾功能损害通常无需调整PCSK9抑制剂剂量重度损害或终末期肾病需个体化决策他汀安全性监测要点肝脏影响0.5%～2.0%ALT轻度升高发生率3倍超正常上限需停药肌肉影响肌病最具临床相关性的不良反应1～3例横纹肌溶解频率/10万患者年血糖影响新发糖尿病风险可能轻度增加心脑血管获益远超风险药物相互作用CYP3A4代谢他汀与环孢素、伏立康唑、大环内酯类抗生素及西柚汁联用，可能增加肌病风险用药期间需每3～6个月监测肝功能与肌酸激酶，建议晚上服用合理膳食是控脂基础推荐地中海饮食或DASH饮食模式增加蔬菜、水果、全谷物、鱼类和坚果摄入每日盐摄入量小于

5克控制饱和脂肪与反式脂肪摄入主食粗细搭配增加膳食纤维，减少含糖饮料采用蒸、煮、炖、凉拌等烹饪方式每日烹调用油不超过

25克生活方式干预是血脂管理的基础，适用于

所有人群规律运动助血脂达标有氧运动每周至少

150分钟

中等强度或

75分钟

高强度有氧运动控制体重BMI维持在

18.5至23.9，避免超重与肥胖戒烟限酒终身戒烟，避免被动吸烟，减少酒精摄入或戒酒安全运动血压波动大、头晕胸闷时暂停运动，选择午后气温平稳时段活动这些措施不仅改善血脂谱，还能协同控制血压、血糖，是

成本效益最高

的预防手段长期随访与管理路径“对脑血管高危人群，即使血脂指标正常，也需保持健康生活方式，防止血脂升高。”启动他汀后