干眼症规范化诊治中国专家共识（2025版）

干眼症规范化诊治中国专家共识（2025版）干眼症是眼科临床中最常见的眼表疾病之一，随着人口老龄化、视频终端使用的普及以及生活方式的改变，其发病率逐年上升，已成为全球性的公共卫生问题。为了进一步规范我国干眼症的诊治流程，提高临床诊疗水平，保障医疗质量，中华医学会眼科学分会眼表疾病学组及相关领域的专家群体，在循证医学证据的基础上，结合国内外最新的研究进展和我国临床实际，经过深入研讨，制定了《干眼症规范化诊治中国专家共识（2025版）》。本共识旨在为眼科医师提供科学、规范、可操作的指导意见，涵盖干眼症的定义、发病机制、分类、诊断、分级及治疗策略等多个维度。一、概述与定义干眼症是一种多因素引起的慢性眼表疾病，其核心特征是泪膜的稳态失衡，并伴有眼表炎症、神经感觉异常以及潜在的眼表损伤。这种稳态的破坏主要源于泪液动力学异常或泪液成分的改变，导致泪膜渗透压升高和眼表微环境恶化。与既往定义相比，2025版共识更加强调“神经感觉异常”在疾病发生发展中的地位，明确指出干眼症不仅是泪液缺乏或蒸发过强，更是一种涉及神经免疫机制的复杂综合征。临床诊断中，不再单纯依赖症状或单一检查结果，而是强调症状与体征的关联性。即便患者主诉有明显的干涩、异物感、疲劳感，若缺乏客观的眼表损伤体征，也应被视为干眼症前期或症状性干眼，需纳入随访管理范畴。反之，无症状但有明显体征者，则需警惕神经感觉迟钝的可能性。二、发病机制与核心病理生理干眼症的发病机制错综复杂，目前公认的“恶性循环”理论是理解其病理生理过程的基础。该理论认为，任何原因导致的泪膜不稳定都会引起泪液渗透压升高，进而激活眼表上皮细胞和免疫细胞，释放炎症介质。这些炎症因子不仅进一步损伤杯状细胞和睑板腺，还会导致角膜神经末梢的敏感度改变或功能异常，从而加重反射性分泌障碍和泪膜不稳定，形成难以自行打破的恶性循环。1.泪膜渗透压升高：这是干眼症发病的核心环节。由于泪液产生减少或蒸发增加，泪液溶质浓度相对升高，造成高渗环境。高渗状态直接诱导上皮细胞产生凋亡，并激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NF-κB）等炎症信号通路。2.眼表炎症反应：干眼症的眼表炎症主要以非感染性、免疫性炎症为主。T淋巴细胞（特别是CD4+T细胞）的浸润是中重度干眼症的典型病理特征。炎症介质如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平升高，直接破坏泪膜稳定性并损伤角膜上皮。3.神经感觉异常：角膜是人体神经分布最密集的组织之一。在干眼症早期，炎症刺激导致神经末梢敏感度增加，患者出现明显的异物感、烧灼感；随着病程迁延，长期炎症和神经营养因子缺乏会导致神经轴突退行性变，神经敏感度下降，患者症状反而减轻，但眼表损伤却在加重，这种“症状与体征分离”的现象是病情严重的警示信号。4.睑板腺功能障碍（MGD）：作为蒸发过强型干眼症的主要原因，MGD涉及睑板腺导管阻塞、腺泡萎缩以及脂质质与量的改变。由于脂质层无法有效锁住水分，泪液蒸发速率显著加快，进而诱发上述的炎症级联反应。三、临床分类体系为了指导精准治疗，2025版共识对干眼症的分类进行了细化，主要基于泪液动力学和病因学两个维度。1.按泪液动力学分类：水液缺乏型干眼：主要由泪腺功能受损引起，导致水液层分泌减少。常见原因包括Sjögren综合征、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，以及年龄相关性泪腺萎缩、泪腺导管阻塞等。蒸发过强型干眼：主要由脂质层异常导致泪液蒸发过快。MGD是其最主要原因，此外，眼睑闭合不全（如暴露性角膜炎）、瞬目频率减少（如VDT操作）也属此类。黏蛋白缺乏型干眼：相对少见，主要涉及眼表上皮细胞（杯状细胞）受损，导致黏蛋白分泌或分布异常。常见于维生素A缺乏、瘢痕性类天疱疮及严重的化学伤。泪液动力学异常型干眼：指因眼表结构改变（如眼睑位置异常、睫毛乱生）或神经传导异常导致瞬目减少或泪液分布不均。混合型干眼：临床上最为常见，指上述两种或两种以上类型同时存在。据统计，超过半数的干眼症患者属于混合型，这提示我们在治疗时需采取综合措施。2.按病因分类：全身相关性因素：如自身免疫性疾病、糖尿病、甲状腺功能异常、更年期激素水平改变等。眼局部因素：如过敏性结膜炎长期用药、抗青光眼药物中的防腐剂损伤、屈光手术（LASIK/SMILE）后的神经修复不良等。环境与生活方式因素：长期处于空调房、低湿度环境、空气污染、吸烟以及长期佩戴隐形眼镜。四、规范化诊断流程干眼症的诊断应遵循“病史询问-症状评估-临床检查-分级诊断”的标准化流程。不仅要有定性的诊断，更要有定量的分级，以便制定个体化的治疗方案。1.病史采集与症状评估：详细询问患者的全身疾病史、用药史（特别是抗抑郁药、降压药、避孕药等）、手术史及用眼习惯。症状评估是诊断的第一步，推荐使用标准化的问卷量表进行量化。量表名称适用场景核心评估维度临床意义OSDI(眼表疾病指数)大规模筛查、日常门诊视功能相关症状、环境触发症状、眼表症状敏感度高，适用于判断病情严重程度及疗效评估DEQ-5(干眼问卷5)快速初筛干涩感、异物感、畏光、流泪、视疲劳简便快捷，适合门诊快速评估SPEED(症状进展评估)关注睑板腺功能及症状变化频率、严重程度（晨起/日间）对MGD相关干眼症有较高提示价值SANDE(干眼症状评估)记录日记、监测疗效干燥程度与频率的视觉模拟评分可动态记录症状波动2.临床检查项目：检查应从无创到有创，从简单到复杂，层层递进。裂隙灯检查：重点观察泪河高度（正常>0.2mm）、睑缘形态（是否充血、增厚、有无新生血管）、睑板腺开口状态（有无阻塞、脂栓）以及角膜结膜有无染色。泪膜破裂时间（TBUT）：这是评估泪膜稳定性的核心指标。需注意区分非侵入性泪膜破裂时间（NIBUT）和荧光素染色后的泪膜破裂时间（FBUT）。共识推荐采用无荧光素的红光钴蓝光观察法或专门的泪膜分析仪进行NIBUT检测，以减少对泪膜的干扰。TBUT小于10秒视为异常。泪液分泌试验（SchirmerI试验）：用于评估水液分泌量。在不滴表麻药的情况下进行，反映基础分泌及反射性分泌总量。通常认为SchirmerI<10mm/5min提示分泌减少。若同时做SchirmerII试验（滴鼻棉签刺激），可判断反射性分泌功能。眼表活体共聚焦显微镜（IVCM）：对于疑难病例，IVCM可直观显示角膜神经的密度、长度及弯曲度，观察树突状细胞的浸润情况，是目前评估干眼症神经免疫改变的“金标准”之一。眼表综合分析（Keratograph等）：提供非侵入性的泪河高度、首次泪膜破裂时间、平均泪膜破裂时间、睑板腺缺失率（红外成像）及脂质层厚度分析，客观量化指标丰富。3.诊断标准：本共识重申，干眼症的诊断必须满足以下条件：有主观症状（干燥感、异物感、烧灼感、疲劳感、视物模糊、畏光等）；且具备以下客观证据中至少一项：泪膜破裂时间（TBUT）缩短；泪液分泌试验（SchirmerI）减少；眼表染色阳性（角膜荧光素染色评分>1分，或虎红/丽丝胺绿染色>3分）。若患者无主观症状，但客观检查出现明显阳性结果，需结合病史判断是否为“无症状干眼”或其它眼表疾病。4.严重程度分级：为了指导治疗，共识制定了详细的分级标准，将干眼症分为轻度、中度和重度。分级症状体征（裂隙灯、染色、Schirmer等）对视力影响轻度间歇性，视疲劳为主，偶有干涩轻微泪膜不稳定（TBUT缩短），角膜点状染色<5个点无明显影响中度持续性，明显不适，影响生活质量泪膜不稳定明显，角膜染色融合或弥漫，Schirmer轻度下降轻度波动，可通过瞬目缓解重度极度痛苦，甚至伴眼痛、头痛严重眼表损伤（丝状角膜炎、角膜溃疡），泪河消失，Schirmer显著下降，MGD严重视力显著下降，不易恢复五、治疗策略与管理原则干眼症的治疗目标是打破恶性循环，缓解症状，保护视功能，修复眼表损伤。治疗应遵循阶梯化、个性化原则，从基础治疗到强效治疗，逐步升级。1.基础治疗（Level1）：所有干眼症患者均应首先接受并坚持基础治疗。患者教育与生活方式干预：这是治疗的基础。建议患者保持规律的作息，避免长时间盯着屏幕，遵循“20-20-20”法则（每看屏幕20分钟，远眺20英尺外，休息20秒）。增加环境湿度，避免直接风吹眼部。建议佩戴湿房镜或硅胶眼罩以减少泪液蒸发。眼睑清洁与物理治疗：尤其针对MGD患者。每日进行眼睑热敷（建议使用温度恒定在40-42℃的热敷眼罩或蒸汽眼罩，持续10-15分钟），随后进行睑板腺按摩，促进脂质排出。也可使用专业的眼睑清洁湿巾去除睑缘鳞屑和细菌生物膜。人工泪液替代治疗：根据干眼严重程度选择合适的人工泪液。轻度：选用低黏度、不含防腐剂的人工泪液，如玻璃酸钠（0.1%）、聚乙二醇等，按需滴用。中重度：选用高黏度、含脂质成分或修复成分的人工泪液，如玻璃酸钠（0.3%）、羧甲基纤维素钠、卡波姆等。由于高频使用，必须严格选用不含防腐剂的单剂量包装产品，以防防腐剂毒性加重眼表损伤。2.药物治疗（Level2）：当基础治疗无效时，应启动药物治疗。抗炎治疗：是阻断恶性循环的关键。糖皮质激素：适用于中重度干眼伴明显炎症者。推荐使用低浓度、生物利用度低的激素，如0.1%氟米龙或0.5%氯替泼诺，每日2-4次，短期使用（2-4周），期间需密切监测眼压。免疫抑制剂：适用于长期抗炎治疗。环孢素A（CsA）滴眼液是目前证据最充分的药物，通过抑制T淋巴细胞活化，促进泪腺和杯状细胞分泌。通常起效较慢（需4-12周），需向患者做好解释，坚持用药。他克莫司滴眼液是另一选择，尤其对于环孢素不耐受者。促进泪液分泌药物：如地夸磷索钠（P2Y2受体激动剂）和瑞巴派特。这类药物不仅能促进水液和黏蛋白分泌，还能稳定泪膜，适用于水液缺乏型和黏蛋白缺乏型干眼。自体血清滴眼液：对于难治性、重度干眼症，自体血清含有多种生物活性因子（EGF、维生素A、纤维连接蛋白等），能促进上皮修复和神经再生。建议使用浓度20%-50%，每日4-6次，需严格规范制备和保存流程，防止感染。3.物理与手术治疗（Level3）：针对药物治疗效果不佳的顽固性病例。强脉冲光（IPL）：2025版共识进一步肯定了IPL治疗MGD相关干眼症的地位。IPL通过光热作用封闭眼睑异常毛细血管，减少炎症介质释放，同时加热睑板腺，软化脂质，并具有杀灭细菌蠕形螨的作用。通常建议3-4次为一个疗程，每次间隔3-4周。热脉动治疗（LipiFlow等）：利用眼杯内壁直接加热睑板腺（设定42.5℃），同时对眼睑外侧施加压力，模拟挤压按摩，能在12分钟内完成上下眼睑的治疗，疗效确切且持久。泪道栓塞术：通过封闭泪小点，减少泪液排出，延长自身泪液在眼表的停留时间。主要适用于水液缺乏型干眼且人工泪液使用频繁者。常用材料为可吸收性胶原栓（短期）或硅胶栓（长期）。需注意预防泪溢及泪道感染。治疗性角膜接触镜（绷带镜）：用于伴有丝状角膜炎、persistentepithelialdefects(PED)的患者。角膜接触镜可充当眼表“人工敷料”，保护神经末梢，促进上皮修复，同时配合人工泪液使用。睑缘缝合术或部分睑缘缝合术：对于因眼睑闭合不全导致暴露性干眼的患者，可考虑手术缩小睑裂，减少暴露面积。唾液腺移植术：仅限于绝对期干眼症（如双眼严重干眼、视力丧失）的挽救性治疗，手术风险大，并发症多，需严格掌握适应症。4.针对神经性疼痛的治疗：对于症状严重但体征轻微的“神经痛”患者，治疗重点应转向神经调节。可加用神经生长因子（NGF）滴眼液促进神经修复，或联合口服加巴喷丁、普瑞巴林等药物控制神经痛。此类患者需进行心理疏导，避免因过度焦虑加重症状感知。六、特殊人群的干眼症诊治1.视频终端（VDT）使用者：此类人群的干眼症多由瞬目频率减少（由正常每分钟15-20次降至5次以下）和睑板腺功能障碍引起。治疗重点在于改变用眼习惯，强制休息，配合使用含水脂双层结构的人工泪液。2.围绝经期及绝经后女性：性激素水平变化（主要是雄激素下降）导致睑板腺和泪腺功能萎缩。治疗上除常规方法外，可适当补充富含ω-3脂肪酸的食物或制剂，改善睑脂质量。3.屈光手术后干眼：LASIK或SMILE手术切断角膜神经，导致神经反射性分泌下降。大多数患者术后3-6个月可恢复，但部分患者转为慢性。术前需严格筛查干眼风险，术后早期高频使用不含防腐剂人工泪液及促修复药物。4.糖尿病患者：糖尿病导致角膜知觉减退，引起“感觉缺乏性干眼”。由于反射性瞬目减少，泪液蒸发加剧。治疗重点在于控制血糖，使用促修复药物，预防感染性角膜溃疡。七、随访与预后管理干眼症作为一种慢性病，需要长期管理。医生应根据病情严重程度制定随访计划：轻度患者：每3-6个月复查一次，评估症状改善情况及用药依从性。中重度患者：启动强化治疗后的1个月、3个月进行复查，评估炎症控制情况和眼表损伤修复程度。稳定后可转为每3个月复查。随访内容应包括症状问卷评分、裂隙灯检查（特别是睑板腺形态和角膜染色）、TBUT及Schirmer试验。医生需根据复查结果动态调整治疗方案，如激素药物的减量策略、物理治疗的频率调整等。此外，心理干预在干眼症治疗中不应被忽视。长期的慢性疼痛和视力波动易导致患者产生焦虑、抑郁情绪，进而降低疼痛阈值，加重主观不适。建立良好的医患沟通