肝硬化肝性脑病诊疗指南(2026年版)解读课件

指南解读肝硬化肝性脑病诊疗指南（2026年版）解读2026版更新要点·诊断分型·治疗预防2026年09月指南解读导览01指南更新与概述修订背景、核心变化与疾病负担02分型与发病机制A/B/C三型与氨炎症协同假说03诊断与分级评估分级标准、MHE筛查与血氨定位04治疗与诱因管理降氨药物、营养支持与诱因纠正05预防与长期管理二级预防、再代偿与随访策略01指南更新与概述2026版修订，重塑诊疗坐标从2018到2026，指南更新了什么指南修订背景与核心变化从2018到2026，指南更强调

早期识别

与

长期管理2026版系对2018年版指南的系统修订，纳入轻微肝性脑病与肝硬化再代偿等新概念早期识别长期管理新版指南的核心变化诊疗理念三大升级：早期识别、多靶点联合治疗、长期管理首次引入MHE对生活质量影响的量化评估指标新增内容与适用范围新增新型药物及微生态制剂的临床应用证据适用范围聚焦C型HE，即肝硬化相关类型疾病负担被长期低估隐匿性肝性脑病发病率高，却常被临床忽视30%~84%肝硬化病程中隐匿性肝性脑病（MHE）发生率MHE肝硬化指标数据MHE肝硬化病程发生率30%~84%Child-PughA级MHE发生率24.8%OHE发生率30%~45%OHE病史者1年复发率38%~42%OHE病史者3年复发率57%~63%OHE发作后1年全因死亡率21.3%~36.2%队列研究数据来源全国16家三甲医院肝硬化多中心队列研究以上数据来自全国16家三甲医院肝硬化多中心队列研究。中外指南双线对照两部2026指南各有侧重，不可混淆全球步入肝病管理双轨时，中外指南各守其职、并行不悖01中国指南中华医学会肝病学分会制定机构：中华医学会肝病学分会；修订基础：2018年版主要针对：C型；分级方法：GRADE分级病因以乙型肝炎肝硬化为主，酒精性与代谢相关脂肪性肝病比例逐年上升02ACG指南美国胃肠病学会·2026年3月发布机构：美国胃肠病学会，2026年3月发布；24条推荐意见与29条非GRADE核心观点核心关注：隐匿性向显性进展未在肝移植标准中充分体现，致患者移植优先级不足新增管理要素：社会支持体系纳入管理核查关键方面02分型与发病机制分型清晰，机制更新A/B/C三型与氨炎症协同假说肝性脑病三型精准分类分型清晰是精准诊疗的第一步按病因机制分为三型，C型最需重点关注A分型一A型关联：急性肝衰竭特征：多伴脑水肿与颅内高压，进展迅速、预后凶险B分型二B型关联：门体分流特征：无实质肝细胞损伤，肝生化指标基本正常C分型三C型关联：肝硬化特征：临床最常见，是本次指南主要针对类型临床上分为轻微型（MHE）与显性（OHE），呈连续性谱系临床分级标准的修订新分级体系增强临床可操作性新版以

轻微HE+显性HE1~4级

取代传统West-Haven0~4级，提升临床可操作性2026版分级框架以

轻微HE+显性HE1~4级

取代传统West-Haven0~4级01MHE无觉察的人格或行为变化，神经系统体征正常，神经心理测试异常02HE1轻微认知障碍、注意力减弱、睡眠障碍，扑翼样震颤可引出03HE2明显行为性格变化、嗜睡、定向力异常，扑翼样震颤易引出04HE3明显定向障碍、半昏迷到昏迷但有应答05HE4昏迷，对言语和外界刺激无反应发病机制的新认识氨仍是核心，炎症协同放大毒性氨中毒仍是核心，炎症协同放大神经毒性氨中毒核心机制氨中毒学说仍是核心：肠道产氨增加、肝清除下降、门体分流使氨入体循环。氨入脑使星形胶质细胞谷氨酰胺增加、细胞水肿，干扰脑能量代谢。氨与炎症协同假说促炎因子增加血脑屏障通透性，协同氨增强神经毒性。即使血氨中等，合并严重感染或炎症也可诱发重度HE。肠-肝-脑轴参与：肠道菌群失调、肠屏障障碍，内毒素入血诱发全身炎症。常见诱发因素识别多数发作都有可干预的诱因常见诱因感染最常见，尤以腹腔感染最为重要消化道出血、电解质与酸碱紊乱（低钾碱中毒）大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、腹泻与便秘医源性与术后因素镇静麻醉药物（苯二氮䓬类）、长期大剂量质子泵抑制剂经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）术后及时纠正诱因可显著降低急性发作风险03诊断与分级评估分级可操作，筛查要趁早从分级标准到MHE早期识别诊断路径与OHE诊断三步走，先确认基础肝病再排除他因诊断遵循三步流程：先确认基础肝病，再排除其他脑病原因，结合症状与辅助检查综合判断。三步诊断法01第一步确认基础肝病02第二步排除其他脑病原因03第三步结合症状与辅助检查综合判断OHE诊断要点HE2~4级：依据临床表现和神经系统检查即可诊断无需常规行神经心理测试或影像学检查血氨升高有重要诊断价值，但与病情严重程度不完全一致需排除代谢性、中毒性脑病、中枢感染及脑血管意外轻微肝性脑病早期筛查症状隐匿，靠测试发现MHE

无显著肝性脑病症状，需借助特殊检查发现，高危人群优先筛查诊断标准传统纸笔测试（PHES）至少

2项异常，或新方法（ANT、CFF）至少

1项异常即可诊断NCT-A>45秒（正常≤35秒）或DST≤30分提示轻微HE筛查要点MHE无明显临床症状，需借助特殊检查ACG建议采用单项测试而非联合策略，但证据质量极低优先筛查高危人群：失代偿期表现、门静脉高压、认知障碍血氨定位与影像学检查血氨正常不能排除脑病血氨水平单独用于诊断存在局限血氨定位3项不应仅依赖血氨水平诊断血氨正常不能排除脑病约

10%~30%

显性HE患者血氨可在正常范围动脉血氨

>59μmol/L具有提示意义影像学检查2项不建议常规行脑部影像学检查针对伴意识障碍但无新发局灶神经缺损者头颅CT/MRI主要用于排除结构性病变排除脑出血、梗死等04治疗与诱因管理降氨为核心，诱因是关键药物、营养与诱因三位一体乳果糖与利福昔明应用乳果糖一线，利福昔明协同乳果糖一线用药保软便，利福昔明协同增强疗效乳果糖·一线用药口服15~30ml/次、2~3次/日保持每日

2~3次

软便可配合保留灌肠长期使用需监测电解质利福昔明·二线或替代800~1200mg/日，分3~4次

口服主张与乳果糖联合增强疗效、降低死亡率ACG推荐乳果糖为二级预防一线若仍发作再加用利福昔明其他降氨与神经改善药物多靶点联合，按机制选药多靶点联合5类药物·机制互补LOLA促进尿素循环与谷氨酰胺合成，10~40g/日静滴，不超过

80g/日LOA急性HE予

10~20g静滴，慢性HE予

5~10g/日口服氟马西尼苯二氮䓬受体拮抗剂，仅对部分患者短期有效BCAA12.5~25g/日，适用于蛋白质不耐受者益生菌可调节肠道菌群，推荐与乳果糖联用营养支持核心策略不应常规限制蛋白摄入核心策略阶梯式蛋白供给+谨慎辅助干预蛋白供给阶梯3项急性期→稳定期急性期限制至

0.5g/kg/日，稳定后增至

1.2~1.5g/kg/日蛋白来源优先选择

植物蛋白

或乳清蛋白支链氨基酸改善氨基酸失衡，适用于

蛋白质不耐受者辅助干预2项生活干预睡眠卫生与正念干预有助于

改善生活质量药物注意镇静药物应

谨慎使用诱因纠正的临床要点去除诱因是治疗的关键环节诱因纠正·感染感染怀疑自发性细菌性腹膜炎时立即经验性使用抗生素。诱因纠正·消化道出血消化道出血出血后

24小时

内开始利福昔明预防。诱因纠正·电解质紊乱电解质紊乱纠正低钾血症；低钠血症需限制水摄入。诱因纠正·镇静剂管理镇静剂管理避免使用镇静剂；必要时选用非苯二氮䓬类药物。05预防与长期管理防复发，谋再代偿二级预防与长期随访策略二级预防核心策略三大核心：诱因、营养、乳果糖针对诱因、营养与一线用药三道防线，系统性降低复发风险。43.6%复发性HE一年内再住院比例强调二级预防需长期坚持预防价值显著复发预防三大核心3项诱因纠正去除诱发因素，阻断复发链条营养支持改善营养状态，维持代谢平衡乳果糖治疗指南推荐一线用药，滴定至每日2~3次排便药物强化路径利福昔明若仍发生进一步发作，可加用，疗程≥2个月依从性管理短时教育干预、药物用法说明、早期症状教育有助于改善依从性基础治疗+药物强化，双轨并行，筑牢复发防线再代偿与疾病阶段概念再代偿是治疗追求的理想目标自上而下01肝硬化失代偿肝硬化患者出现HE（排除其他原因）即为失代偿02MHE属失代偿亚临床表现，不归为失代偿期03进展性失代偿新发其他门脉高压失代偿事件，或HE反复发作04再代偿病因得到控制或消除，停用乳果糖或利福昔明超过

12个月

仍无HE发生前沿进展与长期管理展望新疗法仍在探索，规范管理不可替代“前沿探索持续推进，规范管理常抓不懈，为患者提供更稳妥的长期保障。规范管理是当前最可靠的防线，新疗法应在此基础上谨慎引入。”临床风险提示20%~30%CHE患者1年内进展为OHE的风险需重