Ⅰ 型超敏反应速发型变态反应

Ⅰ型超敏反应：速发型变态反应IgE介导·肥大细胞·速发速退2026年课程导览01概念与特征建立速发型认知02机制与介质拆解分子通路03临床疾病谱识别典型表现04诊断与治疗掌握急救策略01概念与特征发生快，消退亦快什么是速发型变态反应Ⅰ型超敏反应：定义、介导与关键发现QA速发型变态反应·核心问答定义Q：什么是Ⅰ型超敏反应？A：已致敏机体再次接触相同抗原后迅速发生的过敏反应，数分钟内出现，故称速发型超敏反应或变态反应。介导Q：由什么介导？A：由特异性

IgE

抗体介导，可局限于局部，也可波及全身。关键发现Q：关键发现有哪些？A：1906年VonPirquet提出“变态反应”一词；1966年Ishizaka证明

IgE

是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体。三大特征界定临床画像发生快、消退亦快——症状在接触变应原后数秒至数十分钟内发作，数小时内自行缓解。快发快退，功能紊乱，遗传易感——三大特征界定临床画像发生快、消退亦快速发型反应发作迅速：接触变应原后数秒至数十分钟内发作消退迅速：数小时内自行缓解功能紊乱为主，少损伤功能性病理功能紊乱为主：病理改变集中于平滑肌收缩、腺体分泌增加与毛细血管扩张少损伤：几乎不发生严重组织细胞损伤个体差异与遗传倾向特应性体质个体差异与遗传倾向：特应性体质个体更易产生IgE类抗体常染色体显性遗传：可能涉及MHCⅡ类基因某些位点02机制与介质IgE锚定，交联脱颗粒致敏、激发、效应三阶段展开首次致敏无声息，再次激发速反应阶段一致敏阶段二激发阶段三效应致敏阶段变应原首次进入→Th2细胞分泌IL-4辅助→B细胞产生特异性IgE→IgE经Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRI牢固结合，机体进入致敏状态，无任何症状。激发阶段相同变应原再次入侵→多价抗原与两个以上相邻IgE分子交联→FcεRI聚集→启动细胞内信号级联。效应阶段信号传导→效应细胞脱颗粒并合成新介质→介质作用于效应器官→引发局部或全身过敏症状。脱颗粒释放的活性介质效应阶段释放的介质分两类，来源与作用强度差异显著。预存介质快而短，新合成介质慢而强。预存介质PreformedMediators储存于肥大细胞颗粒内，脱颗粒时瞬间释放。组胺经H1、H2受体引起血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌收缩、腺体分泌亢进。新合成介质NewlySynthesizedMediators由膜磷脂代谢产生：磷脂酶A₂活化→花生四烯酸。5-脂氧化酶途径→白三烯（LTC₄、LTD₄、LTE₄），血管活性与致痉效应比组胺高数千倍。环氧化酶途径→前列腺素D₂、血小板活化因子、TNF-α。负反馈调节NegativeFeedbackRegulation嗜酸性粒细胞释放组胺酶与芳基硫酸酯酶，灭活上述介质，参与晚期相维持。03临床疾病谱从荨麻疹到过敏性休克过敏性休克：全身型最凶险最严重的Ⅰ型超敏反应现状数分钟内可致死喉头水肿、血压骤降、休克，抢救不及时即死亡本质核心病理生理血管舒张性休克+毛细血管渗漏综合征——血管床失控扩张、液体大量外渗，有效循环血量锐减青霉素药理学本身无免疫原性——半抗原需与载体结合致敏机制降解产物青霉噻唑醛酸+体内蛋白质→完全抗原→特异性IgE→再次用药引爆反应最常见致敏药物异种动物血清典型制剂破伤风抗毒素、白喉抗毒素风险亦可诱发血清型过敏性休克血清型过敏性休克呼吸道与消化道过敏呼吸道：两型典型过敏性鼻炎黏膜水肿、喷嚏、鼻痒、鼻塞、清水样涕过敏性哮喘平滑肌痉挛、黏膜水肿、分泌物增加致气道狭窄；喘息、气急、胸闷、咳嗽、哮鸣音皮肤过敏：荨麻疹与特应性皮炎“风团速起速消，鉴别在反应类型”—皮肤过敏机制速览“风团速起速消，鉴别在反应类型”—临床要点：先辨分型，再定诊治

接触性皮炎迟发型

Ⅳ型反应T细胞与组织坏死为主

荨麻疹与特应性皮炎Ⅰ型功能紊乱为主速发型过敏反应荨麻疹风团骤起骤消，剧烈瘙痒，可反复发作诱因：食物、药物、感染等病理核心：局部毛细血管扩张、通透性增加特应性皮炎儿童多见，干燥、湿疹样红斑丘疹与慢性瘙痒机制：Ⅰ型反应迟发相，Th2细胞与肥大细胞分泌细胞因子作用于血管内皮VS04诊断与治疗识别过敏原，争分夺秒救治过敏原的检测路径皮肤试验挑刺、划痕或皮内注射变应原，20–30分钟内出现红晕、红斑、风团及瘙痒即为阳性，是临床最常用方法。临床最常用血清IgE检测总IgE正常人约

20–200U/mL，超敏患者明显升高特异性IgE免疫比浊法、化学发光法或ELISA法，明确致敏原明确致敏原必要时补充支气管、鼻黏膜或结膜激发试验过敏性鼻炎者查鼻分泌液嗜酸性粒细胞，正常应低于

10%激发试验治疗：肾上腺素与脱敏策略长程防治：脱敏与靶向

特异性免疫治疗过敏原疫苗反复皮下注射或舌下含服，疗程3至5年

抗IgE单抗奥马珠单抗，用于重症哮喘、慢性自发性荨麻疹“肾上腺素是过敏性休克不可替代的一线药物”—临床关键要点肾上腺素是过敏性休克不可替代的一线药物急救一线：肾上腺素α1受体激动→收缩外周血管，逆转