《高海拔低氧环境 第4部分 高原反应预警模型》

ICS13.200

CCSA90

CASE

团体标准

T/CASE008.4—2025

高海拔低氧环境

第4部分：高原反应预警模型

HypoxicEnvironmentsinHighAltitude

Part4:AltitudeSicknessWarningModel

（征求意见稿）

2024-05-0X实施

2024-XX-XX发布2024-XX-XX实施

中国科学探险协会发布

T/CASE00X—202X

目录

引言................................................................................II

前言.................................................................................1

1范围...............................................................................2

2规范性引用文件.....................................................................2

3术语和定义.........................................................................2

4符号和缩略语.......................................................................3

4.1高原疾病相关.....................................................................3

4.2生理参数.........................................................................3

5编制原则...........................................................................4

5.1编制目的.........................................................................4

5.2编制依据.........................................................................4

5.3基本原则.........................................................................4

6高原反应症状.......................................................................4

6.1急性高山病症状...................................................................4

6.2慢性高山病症状...................................................................4

6.3高原脑水肿症状...................................................................4

6.4肺水肿症状.......................................................................5

7高原反应的医学基础.................................................................5

7.1氧分压............................................................................5

7.2高原反应的分子机理...............................................................6

8高原反应预测标准与预警模型参考....................................................13

8.1可参考的高原反应预测标准........................................................13

8.2模型参考........................................................................13

9高原反应预警方式..................................................................13

9.1颜色与图形标识...................................................................13

9.2文字描述与行动指南..............................................................13

9.3数字化终端提示..................................................................13

10高原反应预警参数.................................................................13

10.1参数维度.......................................................................13

10.2参数要求........................................................................14

11高原反应预警模型.................................................................14

11.1模型的方法论....................................................................14

11.2模型的核心算法..................................................................14

11.2元模型与元数据.................................................................15

III

T/CASE00X—202X

12高原反应预警流程与步骤...........................................................15

12.1整体流程.......................................................................15

12.2预警步骤.......................................................................15

附录A（资料性附录）高原反应症状指标..............................................17

附录B（资料性附录）高原反应易感基因说明...........................................18

附录C（规范性附录）高原反应预警模型元数据（参考）................................19

附录D（资料性附录）高原反应评估表................................................23

附录E（资料性附录）职业病高原诊断标准参考........................................24

附录F（资料性附录）氧分压实际参考案例.............................................26

附录G（资料性附录）急性高原反应症状评分标准.......................................27

参考文献............................................................................28

IV

高海拔低氧环境

第4部分：高原反应预警模型

1范围

本文件提出了一种高海拔高原反应预警模型及预警管理系统，包括氧分压模型、高原

反应症状特征、高原反应医学基础，以及高原反应模型方法、模型参数、元模型与元数据、

预警步骤与流程、预警等级与判定规则、模型验证与更新以及实施与应用指南。

本文件适用于海拔2500米及以上高原环境的健康成年人群（18-65岁）发生急性高原反

应（AMS）的风险预警，可为高海拔科学探险、高原旅游、工程建设、军事行动等活动的健

康保障提供参考。

2规范性引用文件

下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版

本适用于本文件。凡不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文

件。

GB8958-2006缺氧危险作业安全规程

GBZ92-2008职业性高原病诊断标准

GB/T42991-2023急进高原灾害应急救援队伍防护指南

WS/T668-2020高原地区急性高原病防治技术规范

GJBI098-91急性高原反应的诊断和处理原则

GJB10684-2022慢性高原病的诊断与处理原则

3术语和定义

3.1

高原反应Altitudesickness;mountainsickness

人体快速进入海拔2500米以上高原地区或在高原停留时,由于大气压降低导致吸入氧分

压减少,机体对低氧环境产生的一系列生理和病理反应的总称,包括急性高山病、高原肺水肿、

高原脑水肿、慢性高原病等。

3.2

高原反应预警Altitudesicknesswarning

集成监测工具、量化算法、分级响应和动态管理的完整体系，其目的是通过标准化的

操作，实现高原反应风险的早期识别、科学分级和有效干预，发出的紧急信号或提示，旨

在唤起关注并启动应急响应，最终保障进入高海拔人员的健康与安全。

3.2

高原反应预警模型Altitudesicknesswarningmodel

一个典型的将风险（高原反应）、预测（通过数据评估风险等级）和预警（发出提示

和指导）结合起来的系统工程，通过综合评估个体基础风险、环境暴露和生理反应，对急

性高原反应的发生风险进行分级预警，并提出指导干预措施。

3.3

2

急性高山病Acutemountainsickness

又称急性高原反应或急性轻型高原病（acutemildaltitudedisease,AMAD），是一种在

急性低氧低压环境中，低地居民由于未能适应高海拔（2500m以上）环境，在上升到高海

拔地区后的数小时至3天内出现的非特异性症状综合征。

3.4

慢性高山病Chronicmountainsickness

也称为蒙哥病，是一种影响长期居住在高山地区（通常海拔超过2500米）人群的高原

疾病。它是由长期暴露在低氧环境中引起的，导致红细胞过度增生（红细胞增多症）和对

稀薄空气适应不良。

3.5

高山头痛High-AltitudeHeadache

在迅速到达海拔2500米以上地区后，新发生的头痛。它本质上是低氧性头痛，是大脑

对缺氧环境产生反应的结果。它是急性高山病（AMS）的核心症状，在路易斯湖评分系统

（LLS）中，没有头痛就不能诊断为急性高山病。

3.6

脑水肿highaltitudecerebraloedema(HACE)

脑组织内异常积聚过多液体，导致脑体积增大和颅内压升高的病理状态。在高海拔环

境下，特指高原脑水肿，这是最严重的高原病之一，可迅速危及生命。

3.7

肺水肿highaltitudepulmonaryoedema(HAPE)

肺部对海拔升高的一种反应，可能伴有或不伴有高原病的其他症状。低氧浓度会触发

肺部血管收缩（变紧），导致肺动脉压力升高，使液体从血管渗漏到肺部。

3.8

高原反应并发症Altitudesicknesscomplications

高原肺水肿和高原脑水肿是急性高山病（AMS）主要的两种并发症。

4符号和缩略语

下列符号和缩略语适用于本文件。

4.1高原疾病相关

AMS:急性高原反应(AcuteMountainSickness)

HAPE:高原肺水肿(HighAltitudePulmonaryEdema)

HACE:高原脑水肿(HighAltitudeCerebralEdema)

LLS:路易斯湖评分系统(LakeLouiseScore)

4.2生理参数

SpO₂:血氧饱和度(PeripheralOxygenSaturation)

HR:心率(HeartRate)

BMI:身体质量指数(BodyMassIndex)

BMR:基础代谢率(BasalMetabolicRate)

3

5编制原则

5.1编制目的

本文件皆在为建立一套科学、统一、可操作的高原反应预警模型与预警管理系统，实

现对高原反应的早期识别、预警分级、有效干预与知识普及，从而最大限度地保障进入高

海拔环境人员的健康与生命安全，提升高海拔科考、高海拔探险、高海拔旅游、高海拔作

业、高海拔救援等整体安全管理水平。

5.2编制依据

本文件依据国内外低氧环境健康防护的研究成果和实践经验编制；

5.3基本原则

a)科学性原则：模型的每个参数、每项权重、每个阈值均基于医学科学证据,并标注

证据等级。

b)实用性原则：模型应简单易用，数据容易采集，适用于高原现场环境。

c)动态性原则：模型支持从进入高原前的基础评估、进入初期的快速筛查、适应过程

中的动态监测、直至整个高原活动期间的持续预警。

6高原反应症状

6.1急性高山病症状

常见症状包括，但不限于：

——头痛（这是最常见的症状）；

——恶心和呕吐；

——食欲不振；

——疲劳；

——不适；

——睡眠困难；

——头晕或头昏眼花；

——视力变化等。

6.2慢性高山病症状

常见症状包括，但不限于：

——头痛；

——疲劳；

——呼吸困难；

——皮肤发绀；

——睡眠障碍；

——身体机能下降等。

6.3高原脑水肿症状

常见症状包括，但不限于：

——加剧的头痛和呕吐；

4

——步履蹒跚地行走；

——混乱；

——极度疲劳；

——视觉幻觉；

——思维能力的变化；

——正常行为的变化；

——昏迷（在严重情况下）等。

6.4肺水肿症状

常见症状包括，但不限于：

——胸部紧绷或胀满；

——极度疲劳；

——无法在休息时呼吸；

——嘴唇和指甲发蓝或发灰；

——咳嗽；

——发烧；

——呼吸时发出的声音等。

具体见附录F。

7高原反应的医学基础

7.1氧分压

7.1.1大气氧分压参考模型

7.1.1.1理想气体压力模型

大气氧分压是呼吸病学中表示大气中氧气分子运动所产生张力的物理量。

푘

푃푡표푡푎푙=∑𝑖=1푃푖----------------------------------------（1）

其中：

1)Ptotal为总大大气压；

2）Pi为各分项气体气压。

7.1.1.2理想单个气体的分压模型

푛푖

푃𝑖=푃푡표푡푎푙--------------------------------------------------(2)

푛푡표푡푎푙

其中：

1)Ptotal为总大大气压；

2)Pi为各分项气体气压；

3)ntotal为气压总体积；

4）ni为分项气压体积。

7.1.1.3绝对大气压模型

5

푔×푀

퐿×ℎ∗

푃푛=푃0(1−)푅×퐿--------------------------------------------------(3)

푇0

其中：

1)푃ℎ=在海拔高度*h*处的气压(Pa)；

2)푃0=海平面标准大气压=101,325Pa(或1013.25hPa)；

3)푀=干燥空气的摩尔质量=0.0289644kg/mol；

4)푅∗=通用气体常数=8.31446J/(mol·K)。

可简化为

−푎/푐

푃푎=푃푠×10--------------------------------------------------(4)

其中：

1)Pa是海拔“a”处的绝对大气压（单位：kPa）；

2)c是一个等于18.4km的常数。

7.1.1.4氧分压模型

푃푂2=푋표푥푦𝑔푒푛×푃푎푡푚--------------------------------------------------(4)

其中：

1)Patm为标准大气压；

2)PO2为氧气压；

3)Xoxygen为氧含量比例（浓度）；

7.1.2近地表大气相对氧含量关系

近地表大气相对氧含量影响因素包括，但不限于：

——海拔高度（一）；

——大气环流（+-）；

——植被（+）；

——植被类型（+-）；

——地貌（+-）；

——土壤类型（+-）；

——土壤（+-）；

——NPP（+）。

7.2高原反应的分子机理

7.2.1高原反应人体氧循环参考模型

a)人体为维持组织供氧所触发的生理代偿机制及其失代偿的病理路径，具体描述

见附录C。

b)从整体系统视角，人体氧循环分解为：

——传导；

——交换；

6

——调节；

——消耗。

7.2.2肺泡氧分压参考模型

肺泡气体方程用于计算肺泡氧分压：

PAO2=(Patm-PH2O)FiO2-PACO2/RQ------------------------------------(5)

参考表：

表一氧分压参考数据

海拔高度PBPO2PIO2PAO2nPaO2n

(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)

076015914910595

10006741411319080

20005961251157060

30005301101006252

400046098875040

500040585744535

7.2.3氧合指数

7.2.3.1A-a梯度

a)肺泡动脉（A-a）氧梯度，即肺泡中氧气含量（肺泡氧分压[PAO2]）与血浆中溶

解氧分压（PaO2）之间的差异，是帮助缩小低氧血症病因的重要指标。它描述了

从肺泡气体到肺毛细血管血液的氧气摄取的整体效率。

b)肺泡空间到毛细血管的扩散梯度通过计算A-a梯度来量化：

A-a氧梯度=PAO2-PaO2-------------------------------(6)

7.2.3.2P/F比率

P/F比率（动脉血氧分压除以吸入氧浓度）=PaO₂/FiO₂比率-----------------（8）

7.2.4人体日耗氧模型

a)目标与条件：计算一个处于完全休息、空腹、清醒状态下的个体，在热中性环境

中，维持心跳、呼吸、脑功能、体温等最基本生命活动24小时所消耗的氧气总体

积。

b)计算流程：

1)步骤一：计算BMR（基础代谢率）

依据Mifflin-StJeor公式计算每日基础能量消耗：

公式：BMR(kcal/天)=10×体重(kg)+6.25×身高(cm)-5×年龄(岁)+S------(10)

2)步骤二：将BMR转换为日均耗氧量

基于能量代谢的氧热价。

公式：每日耗氧量(升/天)=BMR(kcal/天)÷氧热价(kcal/升)------(9)

3)步骤三：简化估算

基于平均值的估算：对于健康成年人，静息代谢率约为1MET，即3.5

mL/kg/min。

简化公式：

每日耗氧量(升/天)≈体重(kg)×3.5(mL/kg/min)×1440(min/天)÷1000(mL/L)----（11）

7

7.2.5线粒体呼吸链模型

a)线粒体与氧气的消耗过程是整个有氧呼吸的最终环节，是能量生产的核心。

b)这个过程的正常运行依赖于氧气，缺氧会迅速导致细胞功能障碍甚至死亡，与低

氧血症和肺泡氧分压直接关联。

7.2.5高原反应的分子机理

a)缺氧诱导因子1（HIF-1）是一种与缺氧相关的转录因子。

b)在缺氧条件下，HIF-1α的降解被抑制，积累的HIF-1α与HIF-1β结合形成具有转

录活性的HIF-1异二聚体，该异二聚体能够与缺氧反应元件（HREs）结合，激活

约60个靶基因的转录功能。

7.2.6高原反应症状机理

7.2.6.1高山头痛

a)临床描述

1)进入高海拔环境后最常见的一种症状，通常是双侧的（太阳穴或前额），性

质为搏动性（一跳一跳地疼）或钝痛。

2)在体力活动或用力、躺下时通常会加重，直立时可稍缓解。它是急性高山病

诊断的必需症状。

b)分子机理

1)核心假说：颅内低压与血管性因素。

——缺氧导致脑动脉和脑血管扩张，以增加脑部血流量和氧供。

——同时，缺氧可能破坏血脑屏障的完整性，导致轻微的血管渗漏，进一步促使

颅内压增高。

——颅内压力的变化和血管的过度扩张，会牵拉和刺激脑膜及血管上的痛觉感受

器，从而引发头痛。

2)其他因素：脱水、过度通气导致的体液酸碱平衡失调等也会加重或诱发头痛。

c)对应风险级别

中风险。

7.2.6.2急性高山病

a)临床描述

1)AMS是机体在快速进入海拔2500米以上地区后，产生的一系列非特异性症状

的综合征。它通常在6-12小时内出现。

2)诊断标准（路易斯湖标准）：在海拔升高后，应伴有头痛，并至少伴有以下

一项症状：

——胃肠道症状：食欲不振、恶心或呕吐。

——头晕/头昏。

——睡眠障碍。

3)症状通常是自限性的，在停止上升并适应1-3天后会缓解。

b)分子机理

1)轻度脑水肿：这是目前的主流理论。缺氧导致：

——脑血管扩张和脑血流量增加。

8

——脑部毛细血管壁通透性增加，导致液体和少量蛋白质渗出到血管外间隙，

引起血管源性脑水肿。

——脑细胞（特别是星形胶质细胞）因能量代谢障碍，导致钠-水潴留，引

起细胞毒性脑水肿。

2)遗传易感性：个体对缺氧的耐受性和AMS的易感性存在明显差异，这与某些

基因（如ACE基因）的多态性有关。

c)对应风险级别

高风险。

详细机理见附录H。

7.2.6.3高原脑水肿

a)临床描述

1)HACE是AMS的极端恶化和发展，是一种以严重神经功能障碍为特征的危及生

命的疾病。

2)典型症状：

——意识状态改变：精神错乱、定向力障碍、嗜睡、昏迷。

——可伴有剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊或复视。

3)HACE进展迅速，可在数小时内从意识清醒发展到昏迷甚至死亡。

b)分子机理

1)血脑屏障严重破坏：在持续严重缺氧和炎症因子风暴的冲击下，血脑屏障的

结构和功能遭到严重破坏，导致严重的血管源性脑水肿。

2)脑疝形成：极度升高的颅内压可能迫使脑组织发生移位，形成脑疝，直接压

迫呼吸和心跳中枢，导致死亡。

注：HACE是AMS中发生的脑水肿的严重加剧版。

c)对应风险级别

极高风险-生命危险。

7.2.6.4高原肺水肿

a)临床描述

1)HAPE是一种以非心源性（非心脏问题导致）的肺内液体积聚为特征的危及生命

的疾病。

2)典型症状：

——静息时呼吸困难：感觉“空气不够用”，即使在休息时也无法缓解。

——咳嗽：初期为干咳，后期咳出白色、粉红色或泡沫状痰。

——胸闷、感觉窒息。

——听诊时肺部可闻及湿啰音（水泡音）。

b)分子机理

1)肺动脉高压不均一：缺氧导致全肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），但收缩

是不均匀的。

2)蛋白和红细胞漏出：富含蛋白质的液体和红细胞渗入肺泡和肺间质，形成肺

水肿。

3)气体交换障碍：肺泡被液体填充，无法进行有效的氧气和二氧化碳交换，导

致身体出现极度缺氧，形成恶性循环。

c)对应风险级别

9

极高风险-生命危险。

7.2.7高原反应关键指标(参考)

7.2.7.1动脉血氧饱和度（SaO2）

a)临床意义

反映血液中血红蛋白与氧气结合的比例，直接代表身体的氧合水平。随着海拔升高、

大气氧分压下降，血氧饱和度会相应降低。

测量方法

指夹式脉搏血氧仪、可穿戴监测设备、医用专业仪器等。

b)参考范围

1)海平面正常值：95%-99%

2)警戒区：85%-90%

3)危险区：<85%

c)重要提示：需在静息状态下测量。个体基础值有差异，但低于90%应引起警惕。

7.2.7.2静息心率

a)临床意义

心脏为补偿血液携氧量的不足，通过增加泵血频率来维持组织的氧气供应。心率过快

表明心脏负荷显著增加，是身体应激反应的重要标志。

b)测量方法

手触脉搏计数基于智能传感器的可穿戴产品等。

c)参考范围

1)海平原正常静息心率：60-100次/分钟（因年龄、体能差异大）。

2)警戒区：持续>100-110次/分钟（静息状态下）

3)危险区：静息心率>120次/分钟

d)重要提示

晨起未下床时的静息心率最具参考价值。心率持续居高不下（静吸120次/分钟以上）

是比单一高值更危险的信号。

7.2.7.3呼吸频率

a)临床意义

身体通过增加呼吸次数来尝试吸入更多氧气、排出更多二氧化碳。呼吸频率和深度的

变化是评估呼吸系统代偿功能的关键。

b)测量方法

观察胸部或腹部起伏，完整计数一分钟。

c)参考范围

1)海平面正常值：12-20次/分钟。

2)警戒/危险信号：

——呼吸过快且浅：>30次/分钟，表明通气效率低，身体仍严重缺氧。

——静息时仍感“空气不够”：即使不说话、不活动也感觉呼吸困难。

7.2.7.4甲状腺激素

a)临床意义

10

内分泌激素在应激、缺氧适应调节方面其中重要作用。其中，甲状腺激素在适应性应

激反应、能量代谢和耗氧量调控方面发挥关键作用，是适应高原低压低氧环境的重要生理

基础。

测量方法

血液检测。

b)参考范围

1）甲状腺激素在高原习服中发挥的生理作用体现在以下三个方面：

——提高心率和心肌收缩力，增加心输出量；

——促进红细胞生成，提高携氧能力；

——调节氧解离曲线右移动，促进向组织的氧气释放。

2）甲状腺激素外周敏感性

FT3/FT4比值：比值越高提示外周组织对甲状腺激素的敏感性越高。

3）甲状腺激素中枢敏感性

①参数化甲状腺反馈分位数指数（PTFQI）

②甲状腺激素敏感性更高，正值表示敏感性降低。

③促甲状腺激素指数（TSHI）。

7.2.7.5其他生理指标

a)生理指标

——血红蛋白（HGB）；

——骨髓细胞学检查；

——肾功能检查；

——体质量指数（bodymassindex,BMI），见附录I等。。

b)心理学指标

——个体的心理特征；

——心理健康状况情况等。

c)易感基因筛查

——ACE基因；

——EPAS1和EGLN1基因；

——ADRA2B基因；

——HTR1B基因等。

7.2.7.6环境影响指标

影响高原反应的环境因素包括，但不限于：

a)海拔高度（+）→环境氧分压降低；

b)暴露时间（-）→代偿不足；

c)温度（-）→环境氧分压降低；

d)湿度（+）→环境氧分压降低；

e)气候变化和天气情况（+-）等。

7.2.8高原反应敏感基因

7.2.8.1ACE基因

11

a)基因功能：编码血管紧张素转换酶，是肾素-血管紧张素系统的关键组分，调节

血压和体液平衡。

b)敏感基因型：I/I型

c)作用机理：

1)ACE的I/I基因型与较低的ACE活性和血管紧张素II水平相关。

2)较弱的低氧通气反应意味着身体不能有效地通过增加呼吸来代偿缺氧，而较

强的血管舒张则可能加剧脑血流量增加和颅内高压，从而更容易引发急性高

山病和头痛。

d)研究现状：这是目前与AMS关联性最明确、重复性最高的基因之一。

7.2.8.2EPAS1和EGLN1基因

a)基因功能：它们是低氧诱导因子通路的核心调控基因。

1)EPAS1编码HIF-2α，是细胞感受和响应缺氧的“主开关”。

2)EGLN1编码PHD2，是HIF的“刹车”，在氧分压正常时降解HIF。

b)敏感基因型：某些特定的SNP。

c)作用机理：

1)这些基因的特定变异会改变HIF通路的活性，进而影响下游数百个与红细胞

生成、血管生成、葡萄糖代谢等相关的基因表达。

2)相反，平原人群若携带某些“不利”SNP，可能导致HIF通路在缺氧时反应

失衡（如过度红细胞生成或血管生成），增加AMS风险。

7.2.8.3ANO1基因

a)基因功能：编码一个钙激活的氯离子通道，在血管平滑肌细胞中表达，参与调节

血管张力。

b)敏感基因型：某些特定的SNP。

c)作用机理：

1)该基因的变异可能影响脑血管在缺氧时的收缩/舒张反应。

2)携带敏感基因型的个体，其脑血管在缺氧时可能过度扩张，更容易导致血流

量剧增和颅内压升高，从而引发高山头痛和AMS。

7.2.8.4ADRA2B基因

a)基因功能：编码α2B-肾上腺素能受体，参与调节交感神经系统的活性，影响血

管收缩和心率。

b)敏感基因型：缺失基因型。

c)作用机理：

1)该基因的缺失变异可能导致去甲肾上腺素的清除减慢，使得交感神经持续兴

奋。

2)这可能导致进入高原后，心率和血压的过度反应，增加心血管系统负荷，与

AMS的发生有关。

7.2.8.5HTR1B基因

12

a)基因功能：编码5-羟色胺受体1B，血清素是一种重要的神经递质，也参与血管

收缩。

b)敏感基因型：某些特定的SNP。

c)作用机理：

1)该基因的变异可能影响血清素系统在缺氧下的功能，从而调节脑血流量。

2)研究发现，特定的SNP与AMS和头痛的严重程度显著相关。

8高原反应预测标准与预警模型参考

8.1可参考的高原反应预测标准

目前，高原反应预测标准包括定性标准和定量标准，主要包括：

a)路易斯湖问卷评分（LakeLouiseAMSScore,LLAS）;

b)急进高原灾害应急救援队伍防护指南。

8.2模型参考

基于目前主流的高原反应预测标准，相关的预警模型包括：

——基因驱动预警模型；

——临床信息驱动预警模型；

——生理指标监测预警模型。

9高原反应预警方式

9.1颜色与图形标识

a)直接使用蓝、黄、橙、红四种颜色代码；

b)在评估表、终端屏幕或标识牌上清晰显示。

9.2文字描述与行动指南

每个预警级别都配有标准化的文字说明描述，应明确：

——风险描述：当前风险状态的解释及因素。

——行动清单：必须执行的具体措施，如“禁止继续上升”、“立即下撤”等。这些指南

应简洁、明确、无歧义。

9.3数字化终端提示

如使用手机App、平板电脑、智能手表或专用监测设备，预警方式应包括：

——屏幕弹窗/高亮显示：在界面上突出显示当前预警级别。

——声音提示：不同级别的预警伴随不同的提示音（如绿色为无声，黄色为单次提示

音，红色为连续急促的警报声）。

10高原反应预警参数

10.1参数维度

10.1.1个体基础参数

13

a)评估进入高原前的固有风险。

b)关键指标：海拔暴露史等。

c)作用：确定个体的基础风险水平。

10.1.2环境暴露参数

a)评估当前面临的外部环境压力。

b)关键指标：当前海拔高度等。

c)作用：量化环境带来的低氧应激强度与代偿风险。

10.1.3生理反应参数

a)评估机体对高海拔低氧环境的实时生理应答。

b)关键指标：路易斯湖症状评分等。

c)作用：这是最关键的动态指标，直接反映身体是否出现失代偿。

10.2参数要求

10.2.1个体基础参数

a)海拔暴露史：过去3个月内到达过的最高海拔及停留时间。

b)上升速度与模式：进入高原的交通方式（如航空直达vs.阶梯式上升）。

c)个体健康状况：是否存在心肺系统等基础疾病。

10.2.2环境暴露参数

a)当前海拔高度：精确的所处地理位置海拔。

b)睡眠海拔：过去24小时内度过夜晚的海拔高度。

c)低氧暴露时间：在当前海拔及以上区域的累计停留时间。

10.2.3生理反应参数

a)自觉症状：采用路易斯湖急性高原反应评分标准（LLSS）的核心症状（头痛、胃

肠道症状、疲劳/虚弱、头晕/头昏）以及职业性高原病诊断标准进行自评。

b)血氧饱和度：静息状态下，使用指夹式脉搏血氧仪测量的动脉血氧饱和度。

11高原反应预警模型

11.1模型的方法论

本模型采用加权加法多指标综合评估方法。

11.2模型的核心算法

模型通过采集个体的静态风险因素、动态环境参数和实时生理指标，计算综合风险分

值，并根据分值范围划分预警等级。

模型核心算法如下：

综合预警分值(R)=基础参数分(B)+环境参数分(E)+生理参数分(P)----------------(11)

其中：

•基础参数分(B):基于个体不可变或相对稳定的风险因素计算。

14

•环境参数分(E):基于当前所处环境参数计算。

•生理参数分(P):基于进入高原后测量的实时生理指标计算。

11.3元模型与元数据

11.3.2数据实体与元数据

11.3.2.1数据实体：个体基础参数

具体示例参考见附录C。

11.3.2.2数据实体：环境暴露参数

具体示例参考见附录C。

11.3.2.3数据实体：生理反应参数

具体示例参考见附录C。

11.3.3计算与输出元数据

具体示例参考见附录C。

11.3.4元数据说明

具体示例参考见附录C。

12高原反应预警流程与步骤

12.1整体流程

整个预警流程应遵循“监测-评估-预警-行动-再评估”的闭环管理原则，包括：

——数据采集；

——风险计算；

——动态再评估。

12.2预警步骤

12.2.1数据采集

a)内容：系统性地收集第11章中规定的三大类参数。

1)个体基础参数：在进入高原前或初期通过问卷、健康声明表获取。

2)环境暴露参数：通过GPS海拔仪、行程记录、气象网站等实时获取。

b)频率：

1)进入高原前：进行一次基础评估。

2)抵达高原后：建议每日早晚各进行一次常规评估。

12.2.2预警分值计算与等级判定

a)操作：将采集到的数据代入标准的量化评分表（详见定量化模型），计算出总风险

分值（R）。

b)判定：将预警分值（R）与预设的预警阈值进行比对，确定当前所属的预警等级

（蓝、黄、橙、红）。

15

12.2.3预警发布

a)根据判定的预警等级，向被评估者及其所在团队的管理者、保障人员发布相应的预

警信息及响应模式。

b)预警显示方式包括颜色、文字、信号等多种形式。

12.2.4措施执行

被评估者及相关人员，应严格执行该预警等级对应的建议措施。

——关注：主要是健康宣教和行为指导。

——危险：需要积极的医学干预，包括下撤。

——高危：启动紧急医疗救援程序。

12.2.5动态跟踪与再评估

a)跟踪：对发布预警的个体进行重点监护，持续记录其症状、体征及执行措施后的反

应。

b)再评估：根据跟踪情况，以适当的频率（如每4-6小时）重复步骤1至步骤3，进

行新一轮的风险评估。

16

附录A（资料性附录）高原反应症状指标

高原反应症状关键指标

表F.1

指标核心价值警戒值紧急行动值

血氧饱和度最佳缺氧指示器<90%<70%

静息心率心脏负荷指示器>100-110次/分>120次/分

>30次/分或出现潮静息呼吸困难或呼

呼吸频率呼吸代偿与中枢功能指示器

式呼吸吸暂停

行动指南：

1.上高海拔必备：质量可靠的指夹式血氧仪和能监测心率的设备。

2.主观体验：仪器数据是客观参考，但主观症状（特别是头痛、步态不稳、呼吸困

难）同等重要，甚至是更早的预警信号。

3.建议原则：当预警分值进入警戒区并伴有症状时，停止上升；当预警分值进入危险

区或出现重症症状时，立即下撤。

17

附录B（资料性附录）高原反应易感基因说明

易感基因说明

表G.1

维度说明

研究已发现数十个基因与AMS易感性相关，但ACE基因是证据最充分的之一。遗传因素

现状

可以解释约30%-40%的AMS易感性个体差异。

1.多基因共同作用：AMS不是由单一基因决定的，而是多个微效基因共同作用的结果。

2.环境因素主导：上升速度、海拔高度和个体努力程度是比基因更重要的风险因素。

局限性3.种族差异性：不同人群中，同一基因SNP的影响可能不同。

4.尚未临床应用：目前仍处于科研阶段，没有成熟的商业基因检测产品被医学界推荐

用于预测高原反应风险。

1.精准预防：未来，通过对多个SNP进行加权评分，可能构建“高原反应遗传易感评

分”，为个体提供个性化的风险评估。

应用前景

2.个性化用药指导：例如，判断某些人是否对乙酰唑胺等预防药物更敏感或更耐受。

3.运动员选材：在高海拔训练和比赛中，识别对缺氧耐受性更好的运动员。

实用建议：

1)不要过度依赖潜在的基因筛查；

2)循序渐进、缓慢上升。

3)关注现实，而非基因：与其纠结于无法改变的基因，不如密切关注现实中的生理指标

（如血氧饱和度、静息心率）和身体症状（特别是头痛、恶心、头晕）。

4)将基因知识视为补充理解：了解基因差异可帮助理解为何在同样条件下，不同人的反

应天差地别。

18

附录C（规范性附录）高原反应预警模型元数据（参考）

预警模型元数据

K.1个体基础元数据

a)描述：评估个体进入高原前的固有与行为风险。

b)最高分值：25分

数

数据元素标中文名据

定义值域与分值映射计量单位是否必选来源

识符称类

型

过去3个月01:过去3个月

代

BASE_Expos海拔暴内的高海拔内曾在≥3000行前问

码是

ureHistory露史地区暴露和米适应超过1周卷

值

适应情况。0

02:过去3个月

内到达过2500-

3500米，但停

留时间短

+2

个体既往发

生急性高原

既往高代01:无任何高原

BASE_AMSH反应健康申

原反应码反应史是

istory（AMS）或明

史值0

重型高原病

的病史。

02:有轻度AMS

史

+3

03:有中度至重

度AMS史，或

曾有

HAPE/HACE史

+6

个体存在

的、可能增代01:健康，无相

BASE_Como基础疾健康申