颈动脉粥样硬化病变诊疗专家共识（2026版）

颈动脉粥样硬化病变诊疗专家共识（2026版）随着人口老龄化进程的加速及生活方式的改变，颈动脉粥样硬化病变已成为导致缺血性脑卒中发生的主要病因之一。为了进一步规范临床诊疗行为，提高诊疗水平，改善患者预后，特制定本共识。本共识在既往国内外相关指南和共识的基础上，结合近年来最新的临床研究证据，针对颈动脉粥样硬化病变的诊断、评估、药物治疗、血运重建及围术期管理等关键问题进行了深入探讨和更新，旨在为神经科、血管外科、介入放射科及相关学科医生提供科学、严谨的临床参考。一、流行病学与病理生理学机制颈动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的血管病变，其病理过程涵盖了从脂纹形成到纤维斑块形成，直至斑块破裂、血栓形成的复杂演变。在临床上，颈动脉狭窄的程度并非评价卒中风险的唯一标准，斑块的形态学特征（即易损性）同样占据着至关重要的地位。1.1疾病负担与风险因素颈动脉粥样硬化病变不仅与年龄密切相关，更受到多种可控及不可控因素的共同影响。不可控因素包括遗传倾向、性别及年龄增长；可控因素则涵盖高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、高同型半胱氨酸血症以及缺乏运动等。近年来，炎症反应与免疫机制在动脉粥样硬化发生发展中的作用日益受到重视，C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症标志物的升高往往预示着斑块的不稳定性增加。1.2斑块演变与缺血机制颈动脉粥样硬化斑块导致缺血性卒中的机制主要包括以下两个方面：一是颈动脉狭窄导致远端脑血流灌注低，引发分水岭梗死或短暂性脑缺血发作（TIA）；二是动脉粥样硬化斑块破裂或表面溃疡形成，暴露的脂质核心和胶原纤维激活血小板，导致原位血栓形成，或栓子脱落堵塞远端颅内血管，引起栓塞性梗死。病理学研究显示，易损斑块通常具有较大的脂质坏死核心、薄纤维帽（<65μm）、大量炎症细胞浸润（如巨噬细胞、T淋巴细胞）、新生血管形成以及斑块内出血等特征。这些微观病理改变在影像学上的对应表现，已成为临床评估卒中风险的重要依据。二、影像学诊断与评估策略精准的影像学评估是制定颈动脉粥样硬化病变治疗方案的前提。临床应综合运用多种影像学手段，既要评估管腔狭窄程度，更要深入分析斑块的形态学和成分特征。2.1颈部血管超声颈部血管超声作为首选的无创筛查手段，具有实时、动态、经济及可重复性强等优势。检查内容应包括：二维灰阶成像：观察血管壁结构，测量内膜-中膜厚度（IMT），识别斑块的大小、形态及回声特征（低回声、等回声、强回声及混合回声）。彩色多普勒血流成像（CDFI）：评估血流充盈情况，判断是否存在湍流或血流中断。频谱多普勒：通过测量收缩期峰值流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）及颈内动脉与颈总动脉峰值流速比值（ICA/CCA），间接判断狭窄程度。2.2计算机体层血管造影（CTA）CTA能够直观显示颈动脉的解剖结构，准确评估管腔狭窄程度，并通过多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）及容积再现（VR）等技术立体展示病变。更重要的是，CTA对于斑块钙化的检出具有极高的敏感度。通过测量CT值，可初步判断斑块性质，通常认为CT值＜60HU代表脂质成分，60-130HU代表纤维成分，＞130HU代表钙化成分。然而，对于重度钙化斑块，CTA可能受线束硬化伪影影响而高估狭窄程度，需结合其他检查综合判断。2.3磁共振血管成像（MRA）与高分辨率管壁成像（HRMRI）MRA包括时间飞跃法（TOF）和对比增强MRA（CE-MRA），两者均能有效显示颈动脉狭窄，且无辐射损伤。HRMRI是目前评价斑块易损性的“金标准”之一，其优势在于能够清晰显示血管壁结构，区分斑块内成分（如脂质核心、纤维帽、斑块内出血、钙化等）。纤维帽状态：完整的纤维帽在T2WI上表现为表现为覆盖斑块表面的低信号带，若该信号带中断或消失，提示纤维帽破裂。斑块内出血（IPH）：在T1WI及MPRAGE序列上表现为斑块内高信号，是近期卒中事件的强预测因子。炎症反应：增强扫描后斑块明显强化，提示斑块内新生血管丰富及炎症反应活跃。2.4数字减影血管造影（DSA）DSA虽然作为有创检查，但目前仍是评估颈动脉狭窄的“金标准”，特别是在计划进行血运重建治疗前。DSA能清晰显示血流动力学改变、侧支循环代偿情况以及溃疡形成的细节。在进行造影时，应采用多角度投照（正位、侧位、斜位），以避免血管重叠造成的假阴性或假阳性。以下是几种主要影像学检查手段的对比总结：检查手段优势局限性适用场景颈部血管超声无创、便捷、实时、成本低、评价斑块形态好受操作者经验影响大、对颅内段显示差首选筛查、术后随访CTA空间分辨率高、显示钙化好、检查速度快有辐射、需注射碘造影剂、钙化伪影影响狭窄判断术前解剖评估、急诊卒中评估HRMRI软组织分辨率高、可评估斑块成分（脂质、出血）、无辐射检查时间长、费用高、对钙化不敏感易损斑块评估、病因不明卒中机制研究DSA空间和时间分辨率最高、动态血流评估、介入治疗同步有创、有辐射、费用高、并发症风险(如卒中)术前确诊、复杂病变评估、介入治疗中三、风险分层与临床决策单纯依据狭窄程度决定治疗策略已不能满足现代精准医疗的需求。本共识推荐建立综合风险分层模型，将临床症状、狭窄程度、斑块形态及脑血流灌注状况有机结合。3.1症状性评估区分症状性与无症状性狭窄是决策的核心。症状性定义为患者在既往6个月内发生过病变侧颈动脉供血区的短暂性脑缺血发作（TIA）或非致残性缺血性卒中。对于症状性患者，血运重建治疗的获益率明显高于药物治疗。3.2斑块形态特征与风险预警除狭窄率外，以下影像学特征提示斑块处于高风险状态，应作为强化干预或积极手术的依据：斑块表面不规则：存在溃疡或凹陷。脂质核心大：占斑块体积的比例超过40%。纤维帽薄或破裂：HRMRI显示纤维帽厚度＜65μm或断裂。斑块内出血：尤其是新鲜出血，与卒中风险增加数倍相关。3.3脑血流灌注评估对于重度狭窄（>70%）但无明显症状，或双侧重度狭窄的患者，建议行脑灌注成像（如CTP、MRP或PET）。若存在明确的责任侧脑血流灌注减低（如CBV下降、MTT延长、OEF升高），提示患者处于卒中高危状态，即便无症状，也应考虑积极的血运重建治疗。四、药物治疗基础药物治疗贯穿于颈动脉粥样硬化病变管理的全过程，旨在稳定斑块、防止血栓形成、控制危险因素，是血运重建治疗不可或缺的辅助和基础。4.1抗血小板治疗抗血小板药物是预防血栓形成的关键。对于所有颈动脉粥样硬化患者，若无禁忌症，均应长期服用抗血小板药物。单药治疗：阿司匹林（75-100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）均为首选单药治疗方案。对于不能耐受阿司匹林的患者（如过敏或严重胃肠道反应），可选择氯吡格雷。双联抗血小板治疗（DAPT）：针对急性缺血性卒中或TIA发病24小时内的患者，推荐启动阿司匹林联合氯吡格雷的双抗治疗，持续21天至90天，随后转为单药长期维持。但对于非急性期患者，长期双抗并不增加获益，反而增加出血风险，故不推荐常规使用。围术期管理：接受颈动脉内膜剥脱术（CEA）或支架植入术（CAS）的患者，术前至少3-5天需停用阿司匹林，术后应尽快恢复双抗治疗（通常持续1-3个月），之后长期单抗治疗。4.2调脂治疗他汀类药物不仅具有降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用，还具有稳定斑块、抗炎、改善血管内皮功能等多效性。目标值：极高危人群（如确诊动脉粥样硬化性心血管疾病）建议将LDL-C水平降低至1.4mmol/L(55mg/dL)以下，且较基线水平降低幅度≥50%。药物选择：推荐使用中高强度他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）。若单药治疗不达标，可联合依折麦布或PCSK9抑制剂。监测：用药期间需定期监测肝功能、肌酸激酶及血脂水平，确保用药安全。4.3危险因素综合控制血压管理：降压目标值通常控制在<130/80mmHg。对于双侧颈动脉重度狭窄患者，血压不宜降得过低过低，以免诱发低灌注梗死，建议维持在140/90mmHg左右。血糖管理：糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在<7.0%（个体化调整），避免低血糖发生。生活方式干预：包括戒烟限酒、低盐低脂饮食、规律运动及体重控制。五、血运重建治疗策略血运重建治疗主要包括颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架植入术（CAS）。随着介入器械的改进和技术的进步，经颈动脉血运重建（TCAR）作为一种新兴技术也逐渐在临床推广应用。选择何种术式需根据患者解剖特点、合并症情况及术者经验综合决定。5.1颈动脉内膜剥脱术（CEA）CEA仍是治疗颈动脉狭窄的“金标准”术式，尤其适用于解剖结构适合、手术风险较低的患者。手术指征：症状性颈动脉狭窄：狭窄率≥50%（NASCET标准）。无症状性颈动脉狭窄：狭窄率≥70%，且预期寿命>3年，手术风险<3%。技术要点：建议使用补片成形术以降低术后再狭窄率；对于术中脑电监测或经颅多普勒提示明显脑缺血者，应使用转流管；术中应彻底清除斑块碎片，防止栓塞。麻醉方式：全麻与局麻均可，局麻便于术中进行神经功能评估，但全麻患者舒适度更高，目前多采用全麻配合术中监测。5.2颈动脉支架植入术（CAS）CAS作为一种微创治疗手段，适用于不适合进行CEA手术的患者，如高位狭窄、对侧喉返神经麻痹、既往有颈部手术史或放疗史以及严重心肺功能不全无法耐受全麻手术者。手术指征：症状性颈动脉狭窄：狭窄率≥50%。无症状性颈动脉狭窄：狭窄率≥70%，且存在CEA高危因素。脑保护装置（EPD）：强烈推荐使用远端滤网或近端血流阻断装置，可有效捕获术中脱落的栓子，降低围术期卒中风险。支架选择：根据病变血管的迂曲程度和钙化情况选择闭环或开环支架。对于迂曲血管，闭环支架通过性更好；对于严重迂曲或需要较强的径向支撑力时，开环支架可能更优。5.3经颈动脉血运重建（TCAR）TCAR结合了CEA的逆向血流保护理念和CAS的微创优势，通过颈总动脉切开建立通道，在近端血流逆转系统保护下完成支架植入。优势：最大的特点是避免了导丝通过主动脉弓，从而降低了术中主动脉弓斑块脱落导致卒中的风险；同时，逆向血流冲洗系统为整个操作过程提供了持续的脑保护。适用人群：尤其适用于主动脉弓解剖复杂（如III型弓、牛角弓）、高龄、伴有严重主动脉弓粥样硬化的患者。临床研究显示，TCAR在卒中/死亡率方面不劣于甚至优于传统CAS和CEA，具有广阔的应用前景。以下是三种主要血运重建术式的临床特征对比：比较项目颈动脉内膜剥脱术(CEA)颈动脉支架植入术(CAS)经颈动脉血运重建(TCAR)创伤程度较大（颈部切口）微创（股动脉/桡动脉穿刺）中小（颈部小切口）麻醉方式全麻或局麻局麻（常见）全麻脑保护机制术中转流/监测远端滤网/近端阻断持续逆向血流冲洗学习曲线较平缓较陡峭较陡峭优点疗效确切、长期通畅率高、费用低避免颈部切口、创伤小、恢复快避开主动脉弓路径、脑保护效能高适用人群解剖适合、低风险患者CEA高风险、高位狭窄、放疗后主动脉弓复杂、高龄、高危CAS患者主要风险颅神经损伤、心肌梗死术中栓塞、血流动力学紊乱颈部血肿、通路相关并发症六、围术期管理与并发症防治无论是CEA还是CAS，围术期的精细管理直接关系到手术的成败。6.1血流动力学管理颈动脉窦压力反射是导致围术期血流动力学波动的主要原因。CAS：支架扩张对颈动脉窦的刺激更为直接和持久，术后易发生低血压和心率减慢。术中可预备阿托品或血管活性药物，术后必要时持续泵入升压药，维持收缩压在90-100mmHg以上，保证脑灌注。CEA：术中阻断颈动脉时需将血压提升至基础水平的20%左右，以增强侧支循环；开放血管后需警惕高灌注综合征，应适当控制血压，通常收缩压控制在120-140mmHg。6.2脑高灌注综合征（CHS）CHS是一种严重的并发症，多见于长期重度狭窄且侧支循环较差的患者，在血管重建后，脑血流突然大幅增加，超出脑血管自动调节能力。临床表现为头痛、癫痫、意识障碍，甚至颅内出血。预防：严格把控手术指征，术前评估侧支循环及脑灌注储备；术后严格控制血压。治疗：立即给予脱水降颅压药物（如甘露醇）、控制血压（推荐使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂），必要时镇静、抗癫痫治疗。6.3颅神经损伤多见于CEA术后，发生率约3%-5%。常见的受损神经包括舌下神经、迷走神经喉返支、面神经下颌缘支等。大多数颅神经损伤为牵拉或血肿压迫所致，功能通常在3-6个月内自行恢复。术中精细解剖、轻柔操作是预防的关键。6.4围术期卒中围术期卒中是最严重的并发症。CAS主要源于栓子脱落或急性血栓形成，CEA可能源于术中阻断时间过长、斑块脱落或血栓形成。一旦出现神经功能缺损，应立即进行影像学检查（头颅CT或MRI），明确是否存在出血或梗死。如为急性血栓形成，可立即行取栓或溶栓治疗。七、长期随访与特殊人群管理7.1术后随访计划血运重建治疗并非终点，术后需进行终身随访。随访时间：术后1个月、3个月、6个月、1年，之后每年1次。随访内容：包括临床症状评估、颈部血管超声或CTA检查，以监测有无再狭窄或新发斑块。同时需监测药物依从性及副作用。再狭窄处理：对于无症状性再狭窄，建议强化药物治疗；若再狭窄导致症状复发且狭窄率>