(3.3.2)-窒息性气体类毒物中毒及防护

职业卫生管理

——窒息性气体类毒物中毒及防护一、理化特性一氧化碳（CO）(1）理化特性一氧化碳为无色、无臭、无味的气体，相对分子质量为28.01，密度为0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%～74.2%。不易被活性炭吸附。二、职业接触机会一氧化碳（CO）含碳物质不完全燃烧时均可产生一氧化碳。在工业中接触CO的作业甚多，主要有煤气制造，炼焦，冶金工业中进行冶炼、铸造及)化法生产金属，采矿爆破，机械锻造，化工生产中作为原料制备各种化工产品、用油料制取氮肥，交通运输使用煤、油料产生燃烧尾气，建筑材料制造、熔烧，家禽孵育，家庭煤炉、燃气热水器、土坑等均可接触较高浓度CO。CO中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。北方地区CO中毒极为常见。一氧化碳从呼吸道进入血液，吸收迅速，与血红蛋白（Hb）发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO)，使之失去携氧的能力。10%～15%与血管外的血红素蛋白，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等结合。CO与血红蛋白的结合能力比氧与血红蛋白的结合能力大240倍,而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（Hb02)的解离速度慢3600倍，故HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响Hb0,的解离，阻碍氧的释放和传递。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧窒息。HbCO为可逆性复合物，即HbO2+CO→HbCO+02，通常在这一过程中，红细胞并未受到损害，停止接触，又可取代CO。使用高压氧，能加速HbCO的解离。CO不仅能与Hb结合，而且能与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能;CO还能与线粒体中细胞色素a。结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。故其毒性模式可总结为如下两种途径:CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧（主要);CO+肌红蛋白、细胞色素a3→损害线粒体功能，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。一氧化碳（CO）三、毒理1）急性CO中毒轻度中毒表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或者出现轻度至中度意识障碍，血液HbCO浓度可高于10%。中度中毒除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症，血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒出现深度昏迷或去大脑皮层状态，可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害(如锥体系或锥体外系损害)，血液HbCO浓度可高于50%。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经2～60d的“假愈期”，可出现急性一氧化碳中毒迟发脑病，出现神经、精神症状，具体表现有:痴呆、儋妄或去大脑皮层状态;锥体外系障碍，出现帕金森综合征的表现;锥体系神经损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等;大脑皮层局灶性功能障碍（如失语、失明)，或出现继发性癫痫。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当有一定关系。2）慢性影响长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。一氧化碳（CO）四、毒作用表现设立CO报警器防止管道漏气;生产场所加强通风;加强个体防护，普及自救、互救知识;进入危险区工作时，应戴防毒面具。一氧化碳（CO）五、预防原则是否是CO中毒可根据吸入较高浓度CO的接触史和中枢神经系统损害的毒作用表现，结合血中HbCO测定及现场情况综合分析，具体按《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23—2002）处理。急性中毒患者应立即脱离现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态，并采取如下措施:1）纠正缺氧。立即给予氧疗，以纠正缺氧并促进CO排出。有条件者尽早采用高压氧治疗。呼吸停止者及时进行人工呼吸或机械通气。2）防治脑水肿。重度CO中毒者，中毒后2～4h即可出现脑水肿，并可持续5～7d，应及早应用脱水剂。常用20%甘露醇快速静脉滴注，2～3d后颅内压增高现象好转可酌情减量。肾上腺糖皮质激素有助于消除脑水肿，常选用地塞米松。3)改善脑组织代谢。应用能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素、脑复康等。4）对症支持治疗。频繁抽搐、脑性高热者可使用地西泮10～20mg静脉注射或冬眠疗法，控制肛温在33～35℃左右。维持水、电解质平衡，给予足够营养，防治感染，加强护理，积极防治并发症和后发症。5）迟发脑病的治疗。可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，采用改善脑微循环及细胞代谢疗法及对症治疗。一氧化碳（CO）六、处治原则硫化氢为无色、具有强烈臭鸡蛋样气味的气体，相对分子质量为34.08，相对密度为1.19，熔点为-82.9℃，沸点为–61.8℃。易积聚在低洼处。易溶于水、醇类及石油溶剂。在空气中易燃烧。呈酸性反应，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。对各类织物有很强的吸附性。硫化氢(H2S)一、理化特性硫化氢很少作为工业原料直接使用，多是工业生产或生活中的废气，在石油开采和炼制，含硫矿石的冶炼，含硫化合物的生产，如农药、染料、制药、化纤、橡胶、造纸、皮革、制毡、食品加工等行业均可有硫化氢产生。含硫有机物腐败产生的硫化氢常导致在清理阴沟、下水道、沟渠、开挖和整治沼泽地及清除垃圾、污物、粪便等作业时接触到它。硫化氢(H2S)二、职业接触机会硫化氢为剧毒气体，主要经呼吸道进入，消化道也可吸收，皮肤吸收甚慢。硫化氢在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分游离的硫化氢经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出。硫化氢与眼结膜、角膜及上呼吸道黏膜接触后，迅速形成氢硫酸和硫化钠，引起明显的刺激和腐蚀作用，造成眼及上呼吸道炎症，严重者可出现肺炎和肺水肿。硫化氢对潮湿的皮肤也有明显刺激作用，出现充血、糜烂、湿疹。进入体内的硫化氢如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。硫化氢还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。高浓度硫化氢可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，并且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成电击样死亡。硫化氢的慢性影响尚缺乏确证。硫化氢(H2S)三、毒理1）接触反应。接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失。2）轻度中毒。除上述症状外，头痛、头晕、乏力等症状更加明显，并出现轻度至中度意识障碍;或有急性气管—支气管炎或支气管周围炎。检查见眼结膜充血，肺部可有干啰音。3）中度中毒。意识障碍表现为浅至中度昏迷;或有明显的黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。有急性支气管肺炎表现，肺部可闻干性或湿性啰音，X线表现肺部纹理增强或有片状阴影。4)重度中毒。可出现深昏迷或呈植物状态、肺水肿、多脏器衰竭、电击样死亡等。部分严重中毒患者治疗后，可留有后遗症，主要表现为头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张焦虑、智力障碍、平衡及运动功能障碍、周围神经损伤等，头颅CT显示轻度脑萎缩。5）长期接触低浓度硫化氢。可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可导致角膜糜烂或点状角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。硫化氢(H2S)四、毒作用表现生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器;硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施;在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风;进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护;工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作为预防药，成人口服90～180mg，有效时间4～5h。硫化氢(H2S)五、预防原则1）现场急救。迅速脱离现场，至空气新鲜处，去除污染的衣物，呼吸停止者立即进行人工呼吸，猝死者立即实施心肺复苏。保证气道通畅。2）氧疗。积极供氧，昏迷者尽早给予高压氧治疗，纠正脑及重要脏器缺氧。3）防治脑水肿和肺水肿。宜早期、足量、短程使用糖皮质激素，地塞米松预防剂量为10mg/d,治疗剂量为40～80mg/d。应用脱水利尿剂、能量合剂，采取适度冬眠等。4）对症支持治疗。积极防治多器官功能衰竭，对危重者加强监护，抗炎，营养支持，维持水、电解质平衡，防治休克，保护心脏、肝脏、肾脏等重要脏器。5）按中毒程度不同分别处置。急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位。硫化氢(H2S)六、处治原则HCN为无色、有苦杏仁味的气体，相对分子质量为27.02，相对密度为0.94，熔点为-13.2℃，沸点为25.7℃，常态下为无色透明液体。易蒸发，易在空气中弥散。易溶于水、乙醇和乙醚。水溶液呈酸性，称为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，当含量达到5.6%～12.8%(体积分数)时，具有爆炸性。氰化氢(HCN)一、理化特性氰化物种类很多，包括无机氰类和有机氰类。含氰化合物在化学反应时,尤其是在高温或与酸性物质作用时，能释放出氰化氢气体。氢氰酸制备、金属表面渗碳、摄影、电镀、冶金、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、制药、染料、油漆、农药等行业均可能接触氰化物。农业用作杀虫剂、灭鼠剂，军事用于战争毒剂。某些植物，如苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物。大量接触可引起严重中毒，甚至死亡。氰化氢(HCN)二、职业接触机会氰化氢可从呼吸道、皮肤和消化道侵入人体，生产环境中多由呼吸道进入。高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经无损皮肤吸收。进入体内的氰化氢部分以原形由肺排出，而大部分则在硫氰酸酶的作用下，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等疏基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐，保留于细胞外液中，后随尿排出。氰化氢及其他氰化物的毒性主要是体内解离出的氰根离子（CN-）所引起。CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差下降，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。另外，CN还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的炭基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。由于中枢神经对缺氧最敏感，故是氰化物主要的毒性靶器官。氰化氢(HCN)三、毒理1）接触反应。接触后出现头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒等表现，脱离后短时间内恢复。2）轻度中毒。头痛、头昏加重，上腹不适，出现恶心、呕吐、手足麻木、胸闷、呼吸困难、眼及上呼吸道刺激症状。出现意识模糊或嗜睡。可有血清转氨酶升高、心电图或心肌酶谱异常、尿蛋白阳性。3）重度中毒。上述症状加重，呼吸困难、发绀、意识丧失、昏迷、全身阵发性强直性抽搐,甚至角弓反张;休克、大小便失禁;呼吸、心跳停止，死亡。除吸入高浓度氰化氢立即发生电击样死亡者外，临床大致可分四期:①前驱期。出现眼及上呼吸道刺激症状，结膜充血、心悸、胸闷、头痛、恶心、呕吐，呼气有苦杏仁味，呼吸深快。②呼吸困难期。呼吸明显困难，胸部有紧束压迫感，气急、有恐惧感，查体意识模糊、呼吸频数变化，张口耸肩，瞳孔散大、眼球突出，血压波动。③痉挛期。意识丧失，全身阵发性强直性抽搐，角弓反张、血压下降、呼吸浅快，各种反射消失，病理征阳性。大小便失禁，皮肤黏膜呈鲜红色，可伴肺水肿或呼吸衰竭。④麻痹期。深昏迷，各种反射均消失，血压明显下降，呼吸浅且不规则，可因呼吸、心跳停止而死亡。可有多器官功能衰竭。因病情发展迅速，各期之间不易区分。4）慢性影响。长期接触低浓度氰化氢，可见眼及上呼吸道炎症发病率增加，类神经症样表现及自主神经功能紊乱。皮肤接触可出现皮疹及灼伤。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致电击样死亡。氰化氢(HCN)四、毒作用表现严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识;加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩戴防毒面具;含氰废气、废水应经处理后方能排放。国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，余下的是氯化钠溶液。氰化氢(HCN)五、预防原则根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场调查，排除其他类似疾病，综合分析。1）防止毒物侵入。患者立即脱离现场，脱去污染的衣物，用清水或肥皂水清洗皮肤，静卧保暖;消化道摄入者立即催吐、洗胃;眼污染者用清水或5%硫代硫酸钠冲洗;皮肤灼伤者用0.01%高锰酸钾冲洗。2）氧疗。尽早进行高浓度氧吸入，有条件者使用高压氧治疗。高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐。吸入高浓度氧(>60%)不宜超过24h。3）解毒。应用高铁血红蛋白生成剂，