高温中暑现场分级处置中国专家共识（2025版）

高温中暑现场分级处置中国专家共识（2025版）在全球气候变暖及极端天气事件频发的背景下，高温中暑已成为威胁公众健康与生命安全的突出公共卫生问题。特别是重症中暑中的热射病，其起病急、进展快、病死率高。为规范高温中暑的现场医疗救援行为，提升各级各类救援人员及基层医疗机构在突发高温中暑事件中的早期识别与分级处置能力，基于国内外最新循证医学证据及临床实践经验，特制定本共识。本共识旨在建立标准化、规范化、可操作的现场分级处置流程，强调“早期识别、精准分级、就地降温、快速转运”的核心理念，以最大限度降低高温中暑患者的致残率与死亡率。一、高温中暑的病理生理机制深化认知高温中暑的本质是机体在高温、高湿环境下，产热与散热失衡导致核心体温异常升高，进而引发全身多器官系统性损害。深入理解其病理生理机制是实施科学救援的前提。当外界环境温度高于人体皮肤温度时，辐射、传导和对流等物理散热方式失效，机体主要依赖汗液蒸发散热。若环境湿度过高，汗液蒸发受阻，体温调节中枢功能将发生障碍。随着核心体温急剧升高（通常超过40℃），机体出现全身性炎症反应综合征（SIRS）。高温直接导致血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增加，有效循环血量锐减，引发休克。同时，高温对组织细胞具有直接的细胞毒性作用，可导致细胞膜稳定性破坏、离子泵衰竭及细胞内钙超载，进而引发广泛的组织细胞坏死。在重症中暑阶段，肠道屏障功能受损，肠道内毒素易位进入血液循环，进一步放大全身炎症反应。凝血系统与抗凝系统失衡，易诱发弥散性血管内凝血（DIC）。这一系列病理生理连锁反应涉及中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、肝脏、肾脏及骨骼肌系统，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。因此，现场处置绝不能仅局限于体表降温，必须从全身系统性损害的高度统筹急救措施。二、现场病情评估与标准化分级体系精准的现场分级是实施科学处置的基础。本共识沿用国际通用并结合中国国情的“三级分类法”，即先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。现场救援人员需在最短时间内完成生命体征评估与分级判断。（一）先兆中暑在高温环境下停留一定时间后，患者出现头晕、头痛、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。此时患者体温正常或略升高（通常低于38℃），循环系统尚稳定，无意识障碍及脏器功能受损表现。此阶段是干预的最佳窗口期，及时处置可完全阻断病情进展。（二）轻症中暑除先兆中暑症状加重外，患者出现面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢冰凉、面色苍白、血压下降等早期周围循环衰竭表现。体温升高至38℃以上，但尚未达到40℃。患者可能伴有心率增快、脉搏细速等表现，但神志清醒，无严重的神经系统或脏器功能损害。（三）重症中暑重症中暑是导致死亡的关键阶段，根据发病机制与临床表现，进一步细分为热痉挛、热衰竭和热射病，三者可在病程中交叉或重叠出现。1.热痉挛：多见于健康青壮年，在高温环境下剧烈运动后大量出汗，由于水和电解质（尤其是钠盐）大量丢失，未及时补充，导致肌肉细胞内钠离子浓度急剧下降，引发疼痛性、短暂性、间歇性的骨骼肌痉挛。通常累及四肢肌肉及腹壁肌肉，患者意识清醒，体温一般正常或轻度升高。2.热衰竭：多见于老年人或体弱者，由于长时间处于高温环境中，体液和钠盐丢失过多，但未发生严重的体温调节中枢衰竭。临床表现为极度疲乏、眩晕、恶心、呕吐、头痛、心动过速、低血压等循环血容量不足的症状。患者可出现晕厥，但通常无严重的中枢神经系统损伤，核心体温一般不超过40℃。3.热射病：重症中暑的最致命形式，以核心体温急剧升高（通常超过40℃）和严重的中枢神经系统功能障碍为特征。根据发病人群及诱因，分为劳力型热射病（EHS）和经典型热射病（CHS）。劳力型热射病：多见于夏季高强度训练或重体力劳动的青壮年。起病急骤，病情进展极快。由于高温下剧烈产热，患者迅速出现意识丧失、抽搐，常伴发严重的横纹肌溶解、急性肾衰竭、急性肝衰竭及DIC。经典型热射病：多见于年老体弱、有基础疾病（如心血管疾病、糖尿病）或长期服用某些药物（如抗胆碱能药物、利尿剂）的人群。起病相对隐匿，常在持续数天的高温热浪后发生，表现为高热、皮肤干热无汗、意识模糊或昏迷，易合并多器官功能衰竭。现场病情评估及分级判定表评估维度先兆中暑轻症中暑热痉挛热衰竭热射病核心体温正常或<38℃38℃~40℃正常或轻度升高一般<40℃>40℃神志状态清醒，略疲乏清醒，可有烦躁清醒，痛苦面容眩晕、乏力、可有晕厥严重障碍（谵妄、昏迷、抽搐）出汗情况大量出汗大量出汗，皮肤灼热大量出汗出汗，皮肤湿冷无汗或早期有汗后期无汗，干热肌肉系统无异常，偶有酸软轻度乏力剧烈疼痛性痉挛肌肉无力抽搐，横纹肌溶解（EHS常见）循环系统基本正常，心率轻度加快心率增快，血压可偏低正常低血压，心动过速休克，心律失常处置原则现场休息，补水，观察脱离热源，物理降温，补液停止活动，拉伸，补充盐分转移，降温，静脉补液，监测立即“边降温边转运”，多学科生命支持三、现场分级处置的核心策略与实施细则现场处置的总体原则是“黄金半小时”原则，即在30分钟内将核心体温降至39.0℃以下，并维持生命体征稳定。（一）先兆与轻症中暑的现场处置此阶段的核心目标是阻断病情向重症演进，处置措施可概括为“移、敷、饮、观”四步法。1.移（脱离热源）：立即将患者转移至阴凉、通风良好的环境中，有条件者进入空调房（室温设定在20℃~25℃为宜）。解除紧身衣物，尤其是领口、腰带等束缚物，以利于散热。2.敷（物理降温）：采用湿冷毛巾敷于患者头部、颈部、腋窝及腹股沟等大血管流经处。可使用温水（30℃左右）擦拭全身皮肤，利用水分蒸发带走热量。避免使用冰水直接擦拭，以免引起皮肤血管收缩反而不利于散热。3.饮（补充水盐）：患者若清醒且无呕吐，应立即口服补液。推荐使用口服补液盐（ORS），或自制淡盐水（每升水加半茶匙盐）及运动饮料。单次饮水量不宜过多，以100~200ml为宜，分次缓慢饮用。4.观（持续监测）：在现场观察至少30分钟，评估症状是否缓解。若患者出现体温持续升高、意识改变、呕吐加剧等情况，应立即升级处置级别并启动转运。（二）热痉挛与热衰竭的现场干预1.热痉挛处置：立即停止一切体力活动，就地平卧休息。轻柔拉伸痉挛的肌肉，可辅以局部按摩。重点在于补充丢失的钠盐。对于不能口服或口服效果不佳者，可静脉输注生理盐水或乳酸林格氏液。切忌单纯大量饮用白开水，以免加重低钠血症引发水中毒。2.热衰竭处置：迅速转移到阴凉处，采取头低脚高位以保证脑部供血。松解衣物，采用物理降温（同前）。由于存在循环血量不足，应尽快建立静脉通道，快速补充等张晶体液（如生理盐水或乳酸林格氏液），首小时可输入500~1000ml，随后根据血压、心率及尿量调整滴速。密切监测意识状态及体温变化，一旦出现核心体温超过40℃或意识障碍加深，应按热射病处理。（三）热射病的现场黄金救治热射病的现场救治必须贯彻“边降温边转运”的核心理念，绝不能因为等待救护车或进行转运准备而延误降温时机。由于热射病病情危重，现场处置需多人协作，兼顾降温与高级生命支持。1.核心降温技术（现场首选）现场降温的效率直接决定预后。共识推荐采用“蒸发降温法”与“冷水浸泡法”作为首选的现场物理降温手段。蒸发降温法：适用于所有现场环境。脱去患者衣物，使用温水（20~25℃，切勿使用冰水）持续喷洒患者全身皮肤，同时利用风扇或直升机旋翼等产生强气流。水蒸发可带走大量热量，降温速率可达0.1~0.2℃/分钟。该方法操作简便，对循环影响小，且不受水体限制。冷水浸泡法：适用于劳力型热射病患者且有天然水体（如湖泊、河流、水池，水温15℃左右）或专用降温缸的现场。将患者全身浸泡于冷水中，水面齐平颈部。该法降温速率极快，可达0.15~0.35℃/分钟。操作时需注意固定患者头部，防止溺水；同时密切监测意识变化，若出现寒战反应或休克加重应立即停止。对于合并意识障碍、需气道保护者，应在建立静脉通道及气道保护前提下谨慎使用，或改用蒸发降温法。靶向降温辅助：在颈动脉、股动脉、腋动脉走形区及头部放置冰袋。对于意识清醒患者，可用冰水灌肠或胃管内灌注冰盐水，以加速核心体温下降。2.气道与呼吸管理热射病患者常伴有意识障碍，极易发生舌后坠及呕吐物误吸，导致窒息或吸入性肺炎。现场应立即将患者头偏向一侧，清除口腔分泌物及呕吐物。对昏迷患者，应尽早采用提颌法或放置口咽通气道以维持气道通畅。若患者出现呼吸衰竭（呼吸频率>30次/分或<8次/分、SpO2<90%），应立即实施气管插管，给予简易呼吸器或便携式呼吸机辅助通气。3.循环与液体复苏热射病患者早期即存在有效循环血量不足及心肌损伤。现场应立即建立至少两条大口径静脉通道。液体复苏首选等张晶体液（乳酸林格氏液或生理盐水），首小时快速输注1000~1500ml。在输液过程中必须严密监测心率和血压，避免输液过快诱发心力衰竭及肺水肿，特别是对于老年经典型热射病患者。若输液后血压仍不回升，可考虑使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）以维持平均动脉压（MAP）在65mmHg以上。4.神经系统及抽搐控制高热及脑水肿常导致患者出现全身强直-阵挛性抽搐。抽搐不仅增加机体耗氧量和产热量，还极易导致气道阻塞及骨折。现场一旦患者出现抽搐，应立即放置牙垫防止舌咬伤，并给予地西泮静脉推注。若地西泮效果不佳，可考虑使用劳拉西泮或味达唑仑。对于抽搐持续状态，必须迅速控制气道后方能转运。四、现场常用急救药物使用规范与禁忌在高温中暑的现场处置中，药物使用应极其谨慎，必须明确各类药物的适应症与禁忌症，避免因不合理用药加重病情。现场常用降温及对症药物对比药物类别代表药物适用情况给药途径与剂量注意事项与禁忌症退烧药对乙酰氨基酚、布洛芬仅适用于先兆/轻症中暑伴发热口服，常规剂量热射病绝对禁忌！中暑发热非下丘脑调定点上移引起，退烧药无效且加重肝衰及DIC风险镇静药地西泮、咪达唑仑热射病伴抽搐或极度烦躁地西泮5-10mgIV；咪达唑仑2-5mgIV注意呼吸抑制，需备好气道支持设备肌肉松弛药罗库溴铵、维库溴铵顽固性抽搐或冷水浸泡致寒战罗库溴铵0.6-1mg/kgIV必须在气管插管及机械通气下使用，无气道保护能力者现场禁用液体复苏乳酸林格氏液、生理盐水中重度脱水，循环衰竭静脉滴注，先快后慢监测心衰表现，警惕医源性肺水肿。避免使用5%葡萄糖液（加重脑水肿）血管活性药去甲肾上腺素充分补液后血压仍不达标的休克持续静脉泵入现场若无微量泵，可通过稀释后静滴并密切监测滴速与血压核心禁忌说明：退烧药（非甾体抗炎药及对乙酰氨基酚）在高温中暑尤其是热射病阶段绝对禁用。其机制在于，中暑的高热是由于外界环境产热及机体散热机制失效所致，而非感染性发热中前列腺素介导的下丘脑体温调定点上移。退烧药不仅无法有效降温，反而会加重肝脏代谢负担，诱发或加重急性肝衰竭；同时，非甾体抗炎药会抑制血小板聚集，在DIC高发期使用将极大增加致死性出血风险。此外，酒精擦拭降温因吸收迅速且经皮肤吸收可能引起酒精中毒，现场禁用。五、特殊人群与特殊场景的定制化处置建议高温中暑的发生具有人群聚集性与场景特异性，针对高危人群及极端环境，需采取更有针对性的处置策略。（一）劳力型热射病（EHS）人群（军警、运动员、户外工人）此类人群发病急骤，常伴发严重的横纹肌溶解。现场首要任务是就地采用冷水浸泡法迅速降温。同时，由于肌肉广泛损伤释放大量肌红蛋白，极易堵塞肾小管导致急性肾衰竭。现场在补液的同时，可考虑在血压稳定后使用碳酸氢钠碱化尿液（pH值目标>6.5），以减少肌红蛋白在肾小管的沉积。转运时，必须携带现场抢救记录，详细记录发病时间及核心体温变化曲线，为后续ICU收治提供决策依据。（二）经典型热射病（CHS）人群（老年人、合并基础疾病者）老年患者体温调节中枢敏感性下降，出汗少，早期症状常被基础疾病掩盖。此类患者常合并心血管疾病，现场液体复苏面临“补液不足致休克”与“补液过快致心衰”的巨大矛盾。处置时推荐采用“液体反应性评估”策略，即每次快速推注250ml液体后评估心率及血压变化，若心率无明显下降或血压无明显回升，可继续补液；若出现肺部啰音或心率反而升高，提示心衰风险，应立即减慢输液速度并考虑使用血管活性药物。降温首选蒸发降温及冰敷等温和方式，慎用冷水浸泡。（三）突发群体性中暑事件在大型集会、军事训练等场景下，短时间内可能出现大量中暑患者。现场必须启动应急预案，实施检伤分类。建立红、黄、绿三色标识系统：红色代表热射病及危重患者，优先就地降温与高级生命支持，紧急转运；黄色代表热衰竭患者，集中安置降温补液，密切监测；绿色代表先兆及轻症中暑，就地休息补水。现场应迅速划分降温区、补液区、重症抢救区及转运等候区，形成流水线作业，避免抢救通道拥堵。六、转运指征与院前院内衔接现场处置的终极目标是稳定患者生命体征，为核心体温下降争取时间，随后必须迅速转运至具备重症监护及血液净化能力的医疗机构。转运指征的把握直接关系到患者的最终预后。（一）绝对转运指征出现以下任何一项情况，在完成现场初步降温及气道、循环处理后，必须立即启动转运：1.核心体温持续>40℃，现场降温30分钟无明显下降趋势；2.出现意识障碍（谵妄、嗜睡、昏迷）或抽搐发作；3.血流动力学不稳定（收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg），需血管活性药物维持；4.出现呼吸衰竭（SpO2<90%）或需机械通气；5.疑似合并严重横纹肌溶解（尿液呈浓茶色或酱油色）、急性心衰或严重心律失常。（二）转运途中的持续管理转运绝非简单的空间转移，而是“移动的重症监护室”。在转运途中必须做到：1.持续降温：降温措施不能因转运而中断。救护车内应提前开启空调至最低温度，继续使用冰袋敷于大血管处，或使用便携式蒸发降温设备。2.目标体温管理：转运途中核心体温应持续监测（推荐使用直肠温度探头），目标是将体温降至39.0℃以下。一旦达到目标体温，应停止激进降温以免发生反跳性低体温。3.生命体征支持：保持气道通畅，对插管患者妥善固定气管插管。持续心电监护，保持静脉通道通畅，记录尿量及色泽。4.预警交接：转运前及途中，随车医生应与接收医院急诊科或ICU进行信息沟通，详细交接发病时间、现场最高体温、已输液量及用药情况、目前生命体征等。接收医院应提前启动中暑救治绿色通道，备好降温设备（如降温毯、冰水胃灌洗设备）及血液净化装置。七、现场医疗质量控制与体系预防体系构建降低高温中暑的致死率，除提升现场急救能力外，还需从组织管理及预防体系构建层面发力。（一）现场质量控制指标为了持续改进现场救援质量，共识提出以下质控指标：1.早期识别率：现场正确分级率应>90%；2.“黄金半小时”达标率：重症中暑确诊后30分钟内启动有效降温的比