急性肾损伤分层诊疗中国专家共识（2025版）

急性肾损伤分层诊疗中国专家共识（2025版）前言与流行病学特征急性肾损伤（AKI）已成为全球范围内严重的公共卫生问题，其高发生率、高死亡率及高医疗负担特征，决定了对其进行规范化分层诊疗的紧迫性。AKI不再被视为单一的肾脏疾病，而是涉及多器官功能障碍综合征（MODS）的核心环节。据最新流行病学估算，我国住院患者AKI总体发生率约为10%~15%，在ICU重症患者中这一比例超过50%，且合并AKI的患者全因死亡率是非AKI患者的3~5倍。本共识旨在打破学科壁垒，建立从基层医疗机构到三级医院专科中心的标准化、同质化诊疗路径。通过明确的分级标准与转诊机制，实现AKI的“早发现、早干预、规范转诊、闭环管理”，最大限度降低肾脏不可逆损伤风险，改善患者远期预后。分层诊疗架构与核心原则AKI的诊疗资源配置必须基于病情严重程度与医疗机构的处置能力进行精准匹配，这是降低医疗成本并保障医疗安全的基石。分层诊疗并非简单的“逐级转诊”，而是基于风险动态评估的双向转诊与连续性医疗服务。一级/二级医疗机构（基层与区域医疗中心）：重点承担AKI的筛查、基础病因去除（如容量复苏）、肾毒性药物停用及稳定期患者的随访。严禁在缺乏血液透析条件的机构对高危AKI患者进行观察性等待。三级医疗机构（专科诊疗中心）：重点承担疑难危重AKI的病因诊断（如肾活检）、肾脏替代治疗（RRT）模式的制定、多器官功能支持及并发症处理。核心诊疗原则：时间依赖性：AKI的干预存在“黄金窗口期”，确诊后1~3小时内的血流动力学优化与肾毒性阻断直接决定肾功能恢复程度。病因导向：所有治疗必须针对导致肾灌注不足或直接肾毒性的具体病因，而非单纯处理高肌酐数值。全程管理：AKI愈合后并非终点，需启动慢性肾脏病（CKD）随访流程，防止向终末期肾病（ESRD）演化。AKI的早期识别与诊断标准准确且统一的诊断标准是启动分层诊疗的前提，任何基于主观经验或模糊指标的判断都可能导致治疗延误。本共识推荐全球通用的KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）标准作为唯一诊断依据。诊断标准（满足以下任一条件即可诊断）血肌酐（SCr）升高：48小时内SCr升高≥26.5μmSCr较基线值：7天内SCr升高至≥1.5尿量（UO）减少：持续6小时尿量<0.5基线肌酐值的确定策略在临床实践中，患者往往缺乏既往SCr基线数据，此时必须采用推算值以避免漏诊。优先获取：患者入院前3~6个月内的体检或门诊SCr记录。推算方案：若无既往记录，必须使用MDRD公式反向推算，假定eGFR为75m公式：S*注：κ值男性为1，女性为0.742。此推算值仅用于AKI诊断启动，不用于评估肾功能储备。*风险分级（KDIGO分期）1期（风险期）：SCr升高1.5~1.9倍或升高≥26.5μm2期（损伤期）：SCr升高2.0~2.9倍；或尿量<0.5mL3期（衰竭期）：SCr升高≥3.0倍或升高至≥353.6μmol/基层医疗机构（一级/二级）诊疗路径基层医疗机构是AKI防线的最前沿，其核心任务是在“黄金时间”内阻断肾损伤进展，而非单纯治疗AKI本身。误判病情并盲目留观是导致患者死亡的主要原因。1.病因初筛与紧急处置适用场景：社区获得性AKI，常见于脱水、药物损伤、尿路梗阻。容量评估与复苏：动作：对于怀疑肾前性AKI的患者，必须在30分钟内进行容量负荷试验。方案：生理盐水250~500mL快速静滴（15~20分钟内推注），观察尿量反应（2小时内UO>0.5mL/kg/h视为有反应）。禁忌：严禁在未排除心力衰竭（如听诊湿啰音、BNP升高）的情况下盲目补液（可能导致急性肺水肿）。肾毒性药物阻断：动作：立即停用所有潜在肾毒性药物（NSAIDs、ACEI/ARB、氨基糖苷类、造影剂）。替代方案：NSAIDs改为对乙酰氨基酚；ACEI/ARB暂停至血流动力学稳定。后果：继续使用NSAIDs可导致肾血流自身调节失效（入球小动脉扩张受阻）→肾小球滤过率（GFR）骤降→ATN。2.尿路梗阻的识别与解除判定：凡是无尿且伴有膀胱充盈（叩诊浊音）或肾绞痛患者，必须优先考虑梗阻性AKI。处置：立即行床旁急诊超声检查（确诊率>95%）。操作：若确诊为后尿道梗阻或双侧输尿管梗阻，必须在2小时内行导尿术或输尿管支架置入（若有条件）。转诊：若基层无法解除梗阻（如复杂性结石、肿瘤压迫），在留置导尿管缓解膀胱压后，立即启动紧急转诊。3.紧急转诊指征（红色预警）出现以下任一情况，严禁留院观察，必须在30分钟内联系救护车转至上级医院ICU或肾内科：严重高钾血症：血钾K+风险演化：高钾→心肌细胞静息电位下降→兴奋性降低→心室颤动/心脏骤停。难治性酸中毒：pH<7.15且碳酸氢根<15mmol/L。严重容量超负荷：伴发急性肺水肿（SpO2<90%）、咳粉红色泡沫痰。尿毒症脑病：意识模糊、嗜睡、抽搐。专科医疗机构（三级）诊疗路径三级医院面对的是多器官受累的复杂AKI，诊疗策略必须从单一器官支持转向全身稳态的维持。这里的挑战在于精准把握肾脏替代治疗（RRT）的介入时机与模式选择。1.病因诊断深化（肾活检策略）指征：虽然AKI多为ATN，但当出现以下情况时，必须在入院24~48小时内行肾活检明确病理类型：免疫指标阳性（ANA、ANCA、抗GBM阳性）。伴有大量蛋白尿（>1g/24h）或活动性尿沉渣（红细胞管型、白细胞管型）。去除肾前及肾后因素后肾功能无恢复。风险控制：血小板<50×10^9/L或未控制的高血压（BP>180/110mmHg）为活检相对禁忌，需先行纠正。2.肾脏替代治疗（RRT）的启动RRT的启动不应仅看肌酐数值，而应基于临床并发症的严重程度。绝对指征（必须立即启动）：药物无法纠正的高钾血症（K+尿毒症并发症（心包炎、脑病、出血倾向）。严重代谢性酸中毒（pH<7.15）。利尿剂无效的容量超负荷伴组织水肿。相对指征（由MDCT团队评估）：KDIGO3期且Scr每日上升>100μm少尿>48小时且对利尿剂无反应。存在营养支持需求（需要输入大量液体但无法排出）。3.RRT模式选择与参数设定根据患者血流动力学状态与代谢需求，遵循“个体化”原则。CRRT（连续性肾脏替代治疗）：优先用于血流动力学不稳定患者（血管活性药物依赖、脓毒症休克）。原理：缓慢清除溶质与水分，避免血浆渗透压骤降导致脑水肿或低血压。剂量：推荐20~25mL/(kg·h)（实际出液量），严禁低于此值（清除不足导致炎症风暴失控）。IHD（间歇性血液透析）：可用于血流动力学稳定的单纯AKI患者（如药物中毒、梗阻解除后的恢复期）。方案：每日透析或隔日透析，初期2~3小时/次，防止透析失衡综合征。杂合模式（SLED）：若CRRT资源不足且患者有一定耐受力，可选用持续低效每日透析（SLED），兼顾溶质清除与血流稳定。4.ICU-AKI的集束化治疗对于ICU中脓毒症相关AKI（SA-AKI），必须执行6小时集束化治疗：抗生素：感染确诊1小时内给予经验性广谱抗生素（根据药敏调整），严禁使用万古霉素/两性霉素B等高毒性药物作为首选（除非药敏必选）。若必须使用，必须进行TDM（治疗药物监测）。血流动力学：维持MAP≥65mmHg（若既往有高血压，目标提高10mmHg）。优先使用去甲肾上腺素，避免多巴胺（增加心律失常风险且可能加重肾血管收缩）。液体管理：一旦度过复苏期，转入“去复苏”阶段，目标CVP<8~10cmH2O，避免液体过负荷导致肾间质水肿压迫毛细血管。风险分级与转诊标准转诊是连接各级医疗机构的纽带，错误的转诊决策（如危重患者转诊途中无监护）是医疗纠纷的高发区。转诊必须遵循“风险与能力匹配”原则。风险分层矩阵风险等级判定标准启动权限处置原则Ⅰ级（极高危）K+>6.5mmol/L、pH<7.1、急性肺水肿、无尿>24h、需血管活性药物维持血压值班主治医师严禁转诊，就地启动RRT或请上级医院专家会诊（携带设备）。Ⅱ级（高危）Scr>353μm科主任启动紧急转诊，联系上级医院ICU预留床位，转运途中必须有医护人员携带监护仪/呼吸机陪同。Ⅲ级（中危）KDIGO1-2期、病因明确（脱水/药物）、病情稳定主治医师规范治疗24~48h无好转或加重，启动常规转诊。转诊过程管理转运前准备：必须建立静脉通路（至少2条大孔径）。必须预处理：高钾者给予钙剂（葡萄糖酸钙10~20mL静推）+葡萄糖+胰岛素；酸中毒者给予碳酸氢钠纠酸至pH>7.2。资料：携带病历摘要、化验单（含血气、电解质）、用药清单、影像学光盘（DICOM格式）。交接规范：执行ISBAR模式（现状、背景、评估、建议）进行口头及书面交接，确保信息零丢失。药物应用与剂量调整药物是AKI的双刃剑，既能治病亦能致病。所有药物处方必须基于eGFR进行剂量调整，严禁“经验性给药”。1.抗生素剂量调整氨基糖苷类：严禁在AKI患者中使用（即使减量，其耳毒性与肾毒性累积效应仍存在）。替代方案：选用第三代/四代头孢菌素或碳青霉烯类。万古霉素：AKI患者必须实行TDM。目标谷浓度：一般感染15~20mg/L（重症感染），严禁>20mg/L（增加肾毒性风险）。给药间隔：根据eGFR延长给药间隔（如q48h或q72h），而非单次减量。碳青霉烯类：美罗培南/亚胺培南通常在eGFR>50时无需调整；eGFR10~50时剂量减半；eGFR<10时剂量减为1/4。2.造影剂相关AKI（CA-AKI）预防风险评估：eGFR<45mL/(min·1.73m²)属高危。预防方案：水化：检查前3~6小时至检查后6~12小时，静脉输注1.0~1.5mL/(kg·h)生理盐水（心衰者减半）。机理：增加尿流速率，稀释造影剂在肾小管的浓度，减少其对管腔上皮的直接毒性。药物：严禁使用利尿剂强制利尿（加重脱水）。N-乙酰半胱氨酸（NAC）效果存疑，可考虑口服600mgbid。造影剂选择：优先使用等渗造影剂（如碘克沙醇）或低渗非离子型造影剂，严禁使用高渗造影剂。随访与长期管理AKI患者出院标志着急性期治疗的结束，但CKD风险管理才刚刚开始。缺乏随访是AKI患者进展为ESRD的重要漏洞。1.随访频率AKI1-2期恢复者：出院后1个月复查肾功能、电解质、尿常规。AKI3期或未完全恢复者：出院后2周内首次复查，之后每1~3个月复查一次，持续1年。2.监测指标必查项：SCr、eGFR、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、血压、血钾。目标值：BP<130/80mmHg；UACR<30mg/g；eGFR稳定或下降速率<5mL/(min·year)。3.远期风险干预避免二次打击：AKI恢复后3~6个月内，严禁随意使用NSAIDs、造影剂检查。CKD标签化管理：若3个月后eGFR未恢复至基线水平的90%，必须诊断为CKD并纳入慢病管理路径，启动低蛋白饮食（0.6~0.8g/kg/d）+α-酮酸治疗。附录：可执行工具清单工具一：AKI早期识别与处置SOP清单（临床医师用）时间节点检查/动作项判读标准与动作责任人入院/接诊时询问基线Scr、用药史、24h尿量无基线值→立即推算（eGFR=75）接诊医师T0(首次化验)查Scr、电解质、血气、泌尿系彩超Scr48h升高≥26.5μm检验科/医师T0+30min评估容量状态（CVP、US、腿肿）肾前性？→生理盐水200mL负荷试验医师/护士T0+60min复查尿量尿量>0.5mL/kg/h→继续补液；无改善→停止补液，评估梗阻医师T0+2h评估转诊指征K+>6.5或无尿→启动红色预警转诊医师工具二：AKI患者转诊单（模板）基本信息患者姓名：_______性别：年龄：住院号：_______诊断：_________________________________________AKI分期：□1期□2期□3期关键生命体征（转诊前即刻）BP：__/mmHgHR：bpmSpO2：%Temp：__℃意识状态：□清醒□嗜睡□昏迷危急值报告血钾：____mmol/L（□正常□>6.0□