心脏大血管手术术中脑保护护理查房

心外科护理专题心脏大血管手术术中脑保护护理查房省院刀客特万心外科护理团队·术中脑保护专题查房日期2026年9月查房导览01脑保护之基脑损伤风险认知与病理生理共识02低温与灌注深低温停循环与选择性脑灌注策略辨析03监测与预警近红外脑氧监测与多模态神经监测04护理配合实操术中脑保护护理全流程关键节点05并发症与防治神经系统并发症识别与防治策略06查房反思与展望护理难点讨论与前沿方向脑保护之基脑是缺血缺氧最敏感的器官先建立风险认知，再谈保护策略01脑损伤风险全景理解这些数字的临床含义，不能仅停留在统计学层面。5%~10%复杂心脏手术脑卒中发生率远高于非心脏手术0.1%~0.7%5倍隐匿性脑卒中检出率倍数多数患者术后影像学异常10%+术后脑损伤总体发生率未采取脑保护措施死亡率+20%30%认知功能障碍发生率术后患者随访关键指标多重损伤打击与隐匿性脑损伤多重损伤打击低灌注、栓塞、缺血再灌注、全身炎症反应，分钟级启动不可逆神经元损毁隐匿性风险症状性脑卒中的5倍，术后影像学异常却毫无主诉认知功能退行看似清醒、对答如流的患者可能在执行功能/注意力/记忆维度悄然退行临床警示脑的代谢脆弱性大脑是人体中对缺血缺氧最敏感的器官，其脆弱性由多项生理特征共同决定。脑组织氧摄取率：30%~40%脑血流自动调节范围狭窄，平均动脉压跌落出

50~150mmHg

区间，调节机制即趋于失效神经细胞缺氧损伤后几乎无法再生，死亡即意味着永久的功能缺失体外循环期间的非搏动性血流会进一步削弱脑灌注的生理缓冲深低温虽能降低代谢率，但并不能消除缺血缺氧损伤的全部路径神经元几乎没有无氧代谢的缓冲空间，也没有糖原储备。2%重量占比15%~20%血流量占比不是因为手术做得不够快，而是因为大脑的储备实在太薄。脑损伤的病理生理链条脑缺血损伤的本质，是一串连锁放大的病理事件，而不是某个孤立的时间点。真正值得护理团队反复咀嚼的是——脑水肿的峰值并不会在手术结束时到来，而是出现在术后第一天前后。术中看似平稳的脑氧数值，并不能替代术后早期的持续神经功能观察。第1期缺血期氧供中断钙离子内流，兴奋性氨基酸大量释放，线粒体肿胀。第2期再灌注期自由基爆发血脑屏障通透性增加。第3期炎症放大期胶质细胞激活微血管痉挛与微血栓形成，无复流现象致持续缺血。第4期终末转归神经元凋亡与坏死并存脑水肿在再灌注后

12小时

开始显现，1天

左右达高峰。大血管手术的脑损伤特殊性为什么偏偏是主动脉弓手术，脑损伤风险如此之高？原因藏在解剖和术式两个维度里。解剖维度弓上三分支，即头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉，是脑部供血的唯一上游通路。任何一支受累或被钳夹，都瞬间改变脑灌注格局。术式维度弓部重建需要相对无血的手术野，外科医生必须让循环在这里暂时“沉默”，脑供血被迫中断或改道。病变维度StanfordA型主动脉夹层中，术前脑灌注不良、昏迷状态、弓上分支受累都是术后神经功能障碍的独立预测因素。时间维度体外循环时间与ICU停留时间被多项研究证实为神经系统并发症的独立危险因素，二者越长，脑损伤风险越高。术前评估绝非多余的仪式感特殊性查房核心问题提出基于风险认知与机制铺垫，回到本次查房真正要回答的问题。三个核心问题每次查房，真正要回答的只有这三件事这三个问题，分别指向机制理解、角色定位和执行标准。后续所有章节，都是在为它们寻找有循证依据、可落地的答案。01机制理解脑保护究竟保护了什么？保护的是神经元在缺血应激下的存活能力，以及血脑屏障和神经血管单元的完整性02角色定位护理在术中脑保护链条里处在什么位置？不仅仅是医嘱的执行者，更是灌注参数、体温曲线和脑氧趋势的第一观察哨03执行标准怎样才算把脑保护做扎实了？从术前危险分层的识别，到复温速率的分秒把控，再到术后早期的神经查体，中间没有任何一个环节可以被省略低温与灌注低温降代谢，灌注延时限从机制到策略，逐层解构脑保护核心02深低温停循环的诞生深低温停循环（DHCA）的临床逻辑看似矛盾——为了修好主动脉，先让全身循环停下来。这段历史给护理人员的启示是：脑保护技术的演化，从来不是理论推演出来的优雅设计，而是被神经损伤的惨痛发生率逼出来的应对方案。1959年低温停循环被引入心脏直视手术开启大胆技术构想为心脏直视手术打开全新的技术可能。1975年Griepp系统应用DHCA解决术中无法钳夹主动脉弓的窘境无血术野让血管吻合从容，避免钳夹导致的主动脉壁损伤与血栓脱落。保护窗口单一低温停循环25~30

分钟有效保护时间，很快暴露天花板。1990年Ueda联合逆行性脑灌注80

分钟与停循环联合应用，有效保护时间延长。低温脑保护的机制低温保护大脑的内在机制，远比"温度低一点、代谢慢一点"这句简化的表述复杂——它是多通路协同的缺血耐受工程。代谢抑制14.1~20.0℃脑温降至此时，细胞代谢大幅度降低，氧耗下降，ATP消耗放缓，为停循环争取时间凋亡调控凋亡通路减少细胞凋亡通路激活，抑制线粒体通透性转换孔开放兴奋毒性抑制谷氨酸降低兴奋性氨基酸释放，减轻谷氨酸蓄积导致的神经毒性自由基抑制再灌注期减缓再灌注期自由基生成，保护细胞膜脂质免受氧化打击停循环的安全时限DHCA最大的不确定性，藏在"停多久是安全的"这个问题里。而临床数据给出的答案是冷酷的。弓部重建中，外科医生对止血和吻合节奏的敏感，背后都是安全时限的倒计时。停循环的安全时限4项单独深低温停循环有效保护时间仅

25~30分钟停循环超过45分钟术后脑卒中概率显著上升停循环超过60分钟术后死亡率明显上升鼻咽温

15℃/直肠温

20℃大脑约可耐受

1小时停循环顺行性脑灌注的机制核心逻辑：与其让脑在深低温里“干等”，不如持续供给可控的低温血流。选择性非选择性护理视角：灌注流量、压力和温度的稳定，比单纯“有血流”更重要——灌注压力不足的ACP，有时甚至比不做灌注更危险。01插管路径通常选择右侧腋动脉、无名动脉或颈总动脉，让灌注血流顺着生理方向进入脑循环02历史雏形1957年DeBakey报道经髂总动脉与双侧颈动脉灌注完成主动脉弓置换03分类分为选择性与非选择性两类，前者从弓上三支中的两支或三支分别插管，灌注更精准04临床优势普遍显示能延长手术时间，为复杂弓部操作留出更从容的时间窗口逆行性脑灌注的定位逆行性脑灌注（RCP）的路径设计颇为反直觉——它自上腔静脉插管，让含氧血液沿静脉系统逆向流入颅内。逆行的血液不按生理方向走，却借此发挥了两重作用。RCP与深低温停循环联用，理论上可降低术后脑卒中概率与早期死亡率。但逆灌注的压力如果过高，会造成脑水肿和脑静脉系统损伤。机制之一为脑组织输送氧合血，延缓停循环期间的氧债累积机制之二利用逆向血流把术野内可能脱落的微栓或气栓从动脉系统冲刷出来，减少栓塞事件临床实践各项神经功能结局指标并不劣于ACP，却普遍延长了ICU停留时间、气管插管辅助呼吸时间与总住院时间。所以它更像一张外科医生手中的"后手牌"两种灌注策略的循证对比华西医院心脏大血管外科综述系统比较了ACP与RCP的临床结局，对护理查房仍具参考价值。对比启示这个对比的意义不在于分出绝对优劣，而在于让护理团队明白：方式之争的本质，是每一个具体病例的解剖条件和手术计划之争。ACP（选择性antegrade脑灌注）硬终点趋同暂时性/永久性神经功能障碍、脑卒中、早期死亡率、长期生存率，与RCP均无统计学差异操作局限随插管数量增加，术野相对复杂适用建议复杂、耗时的手术优先选择RCP（逆行性脑灌注）资源消耗差异延长ICU停留时间、气管插管有创辅助呼吸时间及住院时间操作优势减少手术视野中的插管数量，方便操作适用建议操作较简单、预计手术时间短的病例，可考虑联合DHCA脑灌注护理关注点隐性脑损伤源于细微偏差，护理人员对异常的第一时间识别，有时比任何补救措施都来得关键。无论是ACP还是RCP，灌注相关的参数监控和责任边界都高度依赖护理团队的配合。灌注质量高度依赖护理配合阶段一灌注前核对与排气核对插管位置、管路排气及灌注泵参数，确保无气泡、无打折。阶段二灌注中流量/压力/温度密切关注流量、压力与温度。压力骤降提示打折或移位，压力骤升提示尖端贴壁。阶段三灌注期间脑氧监测配合配合脑氧饱和度监测，一旦

rSO₂明显下降

及时向术者与麻醉医生反馈。阶段四灌注结束后核对与记录协助核对总时长与累计灌注量，完整记录于手术护理记录单。监测与预警数字背后是脑氧供需平衡无创连续监测，守住个体化安全基线03近红外光谱技术的原理近红外光谱脑氧监测近红外光谱（NIRS）脑氧监测，是心脏大血管手术中脑保护的“第三只眼”700~1000nm近红外光穿透头皮、颅骨与脑皮质，利用氧合/脱氧血红蛋白吸收差异，计算局部脑氧饱和度rSO₂是脑微循环混合血氧信号：静脉血70%~75%、动脉血20%、毛细血管5%双探测器设计：远端收深部信号、近端取浅表信号，经差值计算滤除头皮干扰rSO₂直接反映脑氧供与氧耗的平衡，而非单纯的动脉氧合水平当血压下降、贫血加重或氧耗上升时，rSO₂的变化往往比心率、血压更早地暴露出脑部的氧债危机rSO2的阈值与预警脑氧监测的价值，最终要落到“降到多少该干预”这个实操问题上。临床共识给出了双轨判断标准。绝对阈值（红线一）2项正常rSO₂参考范围55%~75%绝对红线rSO₂绝对值低于

50%，提示脑缺氧风险相对降幅（红线二）2项相对红线rSO₂较基线值下降超过

20%，即触发干预灵敏观察点rSO₂下降

10%~15%

时即启动排查，不必等到跌破绝对阈值下降幅度比单次绝对值更具临床预警价值护理思维转折：不要死记“正常值”，要抓住患者自己的基线——术前基线

52%

与基线

68%

的患者，术中管理策略截然不同。个体化脑氧基线管理同一条脑氧曲线，放在两个基线不同的患者身上，临床含义可能完全相反。一位59岁女性拟行冠脉搭桥，术前访视时rScO₂基础值仅52%，远低于同龄人常见的60%以上。若按"50%以上就安全"的惯性判断，她的风险会被严重低估。术前识别术中调控基线守护术后转归麻醉团队识别储备不足阶段目标识别术前脑氧储备不足状态麻醉行动主动维持更高中目标阶段目标主动维持更高目标血压麻醉行动rScO₂稳于46%~52%阶段目标不突破基线下降15%底限麻醉行动认知完好，顺利出院阶段目标患者认知功能完好，顺利出院麻醉行动识别出术前已处脑氧储备不足状态·随即调整术中管理策略·严格控血糖，避免过度通气·避免低碳酸血症·始终维持在

46%~52%·低于常规安全值但未爆破底限·认知功能完好·顺利出院·多模态神经监测体系辅助监测矩阵脑氧饱和度无创连续，反映脑微循环氧供需平衡，基础防线脑电图区分缺氧性抑制与麻醉过深，排除药物性干扰经颅多普勒实时探查脑血流速度，发现微栓信号与灌注下降颈静脉球·脑组织氧有创但精度更高，多用于科研与复杂疑难病例多点温度矩阵鼻咽温、鼓膜温、直肠温、膀胱温，判断脑部降温是否到位护理人员不必成为脑电图的判读者，但必须建立“多信号交叉印证”的观察习惯——当rSO₂下降而血压、血气、体温无明显异常时，应想到探头移位或信号失真，而非急于报告危机。脑氧预警的护理处置流程“双侧rSO₂不对称下降时，往往提示一侧灌注异常或局部栓塞，比双侧同步下降更需要引起重视。”1第一步核查探头排除信号伪差贴敷位置是否移位接触是否良好2第二步核对参数定位可能原因动脉血压、泵流量血红蛋白、血气参数3第三步分类干预按原因响应低血压→提升平均动脉压贫血→备红细胞输注低碳酸血症→调通气参数4第四步复查趋势2~3分钟内复查rSO₂变化趋势评估干预效果5第五步记录交接纳入术后交接重点记录下降幅度、持续时间最终处置与结果护理配合实操脑保护落地于每一个护理动作从降温到复温，全流程关键节点把控04术前评估与风险分层术前评估中神经系统相关的内容，尤其不能被压缩成一句"神经系统未见异常"。“术中脑保护的成败，有相当大一部分在患者被推进手术室之前就已经被写好了。”尤其对于急诊入院的

StanfordA型主动脉夹层

患者，评估窗口极度有限，需抓住最核心的神经体征。病史维度既往脑卒中、短暂性脑缺血发作、癫痫、认知功能减退，都是有意义的危险信号影像与血流维度关注颈动脉狭窄、颅内动脉瘤、Willis环发育情况，以及术前脑灌注是否已经受损脏器功能维度肾功能不全、贫血、低蛋白血症都会削弱脑组织对术中应激的缓冲能力药物维度术前正在使用的抗凝药、抗血小板药、β受体阻滞剂，需在多学科沟通中明确停用与桥接方案意识状态瞳孔肢体活动言语表达降温期的护理配合降温不是"等温度掉下来"，而是动态调节、双向反馈的精细护理过程。降温期护理要点4项速率调控服从整体手术节奏，既要避免降温过慢导致停循环等待，更要警惕降温过快引起脑缺氧多点监测持续监测鼻咽温、鼓膜温、直肠温与膀胱温，鼻咽温是反映脑温的最佳替代指标之一温差甄别温差过大提示组织热交换不均衡，脑温与核心温分离意味着降温尚未真正到位灌注观察关注皮肤颜色、外周灌注和尿量变化，及早发现温度相关的外周血管收缩异常停循环期的关键配合停循环前核对深低温目标是否达成、脑氧基线是否稳定、冰帽或头部局部降温措施是否到位停循环中一名护士固定在头端位置，盯住

rSO₂数值与下降趋势，必要时遵照预案提示灌注管理调整全程记录记录停循环的开始时间、结束时间与持续时长，为术后风险沟通提供准确数据辅助灌注核对灌注管路衔接的密闭性与气泡情况，防止空气进入脑循环停循环期间，所有动作都要轻、稳、准——不是保护患者的生命体征，而是保护那个正在倒计时的脑组织。脑灌注期的护理把控灌注流量是否与脑代谢需求匹配，过高可造成脑水肿，过低则灌注不足灌注压力是否稳定，骤降需警惕管路移位或打折，骤升需警惕插管贴壁或阻力异常灌注温度是否维持在预设区间，水温波动会直接影响脑的代谢水平与血管张力脑氧与脑电信号是否与灌注参数变化保持合理的联动趋势护理人员口中的一句"他们灌注压有点掉"，在台上往往就是外科与麻醉医生调整方案的触发点。这种颗粒度的配合，恰恰是护理价值最不可替代的部分。—灌注质量，本质上是一个参数三角的平衡问题复温期的精细管理复温，是体外循环管理中一个藏满细节的阶段，也是脑保护最容易在最后阶段失守的地方。复温期的护理目标是让脑与全身的温度梯度均匀收窄4项复温速率不应过快，避免脑温与核心温差拉大，增加脑氧供需失衡风险鼻咽温与直肠温关注温差变化，温差过大提示热量重新分布不均衡复温终点严格控制在预设范围，高体温不利脑代谢，防止反跳性高热rSO₂监测异常波动，警惕复温相关的脑充血或缺血再灌注损伤警示：体温升至38℃以上且术后躁动，问题往往出在复温曲线某个被忽视的拐点上术中护理记录与交接术中脑保护的护理价值，最终都要落在一份

记录完备、口径统一

的护理文书上。否则，台上再细致的守护，到了ICU都会

断链。警示条一份好的术中记录，应当是ICU护士接手后无需追问就能独立完成神经风险评估的

"使用说明"。关键时间节点诱导开始、转机开始、降温启动停循环开始与结束、脑灌注开始与结束复温开始与结束关键监测数据各阶段最低体温、停循环总时长、灌注总时长rSO₂

最低值与波动幅度关键事件记录血压骤降、心律失常药物泵注速率调整异常脑氧预警及处置交接重点围术期脑氧曲线特征神经系统可疑迹象交班时重点传递并发症与防治并发症是脑保护的最终检验识别危险因素，前移防治关口05神经系统并发症的类型并发症的识别起点是对分类边界的清晰把握共性机制：术中脑灌注不足或血栓栓塞可致脑缺血；深低温停循环技术虽可降低风险，但仍可能影响脊髓供血致截瘫。护理观察：PND重在早识别早处置，TND重在环境管理与认知动态评估。PND永久性神经功能障碍7.3%~12.8%发生率脑卒中持续性偏瘫、意识障碍持续存在实质梗死灶影像学表现TND暂时性神经功能障碍8.0%~10.3%发生率术后谵妄一过性意识模糊、认知功能短暂下降无明确病灶影像学表现危险因素的循证识别警示脑损伤的风险在手术开始之前就已基本定价，防治关口须前移至术前与术中。66例郑州大学TAAD研究39.4%术后神经系统并发症发生率独立危险因素：体外循环时间、ICU时间103例河北医科大学研究22.3%术后神经系统并发症发生率独立危险因素：术后ICU停留时间郑州市第七人民医院研究独立危险因素包括：术前脑神经系统症状术前血肌酐高术前白细胞计数高体外循环时间长GERAADA注册研究术前脑灌注不良1.56OR昏迷状态1.57OR主动脉上分支受累1.71OR术后神经功能床旁评估前24~48小时的动态神经查体，是捕捉隐匿性脑损伤的黄金窗口。评估前必须记录镇静肌松药物的种类、剂量与末次给药时间，避免将药源性抑制误判为神经损伤。意意识状态GCS/RASS动态记录评分，警惕唤醒延迟与意识再次下降瞳瞳孔基线双侧等大等圆、对光反射灵敏；单侧散大或反应迟钝立即报告肢肢体活动肌力评估四肢肌力，关注单侧无力、双侧不对称，排除新发卒中或脊髓缺血语语言与认知拔管后尽早评估定向力、记忆力与语言流畅性并发症防治的护理策略“面对脑损伤这类部分不可控的并发症，护理能做的事，是把所有可调控的变量都调到最优区间。”—并发症防治·护理策略的出发点防治的本质并非某一种“脑保护神药”，而是一组动作被同时、规范、持续地执行。护理团队越收敛执行偏差，脑损伤的土壤就越贫瘠。术中策略维持脑灌注目标血压、严格血糖管理、避免过度通气，守住

rSO₂不下滑的底线术后策略病情允许时尽早拔除气管插管，缩短ICU停留时间，多项研究提示与降低神经系统并发症相关血流动力学策略术后血压遵循外科与重症团队个体化目标，避免过高致吻合口与脑出血风险，也避免过低致脑低灌注护理集束化策略浅镇静、早期活动、谵妄预防的

ABCDE集束化措施与脑保护目标高度一致查房病例的并发症复盘查房的灵魂在于病例。——用典型主动脉弓手术复盘术中脑保护护理链条这个病例最有价值的复盘点，在于术前TIA病史、术中rSO₂波动与术后谵妄三者之间可能存在的关联链条——风险从未在某一刻消失，只是以不同的形态在围术期的不同阶段反复出现。病例全链条复盘病例要览58岁男性，StanfordA型主动脉夹层累及弓部，急诊行升主动脉及全弓置换、象鼻技术术前风险标签高血压病史

20年，既往短暂脑缺血发作史，术前血压控制欠佳术中关键数据DHCA联合顺行脑灌注，停循环总时长

28分钟，rSO₂术中最低降至