血脂异常管理指南培训课件

医学培训血脂异常管理指南培训课件诊断·分层·治疗·管理2026年课程导览01认识血脂异常流行病学现状与核心危害02诊断与分层检测指标与ASCVD风险评估03降脂治疗策略生活方式与药物阶梯路径04长期管理达标理念与随访监测认识血脂异常沉默的血管杀手血脂异常是ASCVD的核心致病因素01血脂异常：沉默的血管杀手不痛不痒，却在悄悄侵蚀你的血管35.6%总体患病率11.7%知晓率10.1%治疗率4.8%控制率我国成人血脂异常总体患病率高达35.6%，呈年轻化趋势；知晓率、治疗率、控制率"三低"局面突出。血脂异常为何危险ASCVD核心致病因素血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发生发展的核心致病性危险因素。超标时毫无症状多数人超标时毫无症状，直到发生心梗、脑梗才被发现。血脂异常的三大危害从血管损伤到慢病连锁，危害步步升级1堵死血管脂质沉积血管壁，血管变厚变硬大幅提升心梗、脑梗、颈动脉斑块风险2突发急症甘油三酯突破5.6mmol/L

后风险骤升可诱发重症急性胰腺炎，严重可危及生命3慢病连锁长期超标诱发或加重脂肪肝、胰岛素抵抗、糖尿病、肥胖形成恶性循环血脂检测的四大核心指标血脂检测是评估ASCVD风险的基础，其中LDL-C是首要干预靶点。总胆固醇（TC）血液中各种脂蛋白所含胆固醇总和是ASCVD的风险因素之一甘油三酯（TG）受饮食和代谢状态影响大重度升高可诱发急性胰腺炎低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）导致ASCVD的首要干预靶点俗称坏胆固醇高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有抗动脉粥样硬化作用俗称血管清道夫诊断与分层同一数值，不同意义风险分层决定降脂目标02血脂检测项目与新增指标基础四项总胆固醇（TC）·甘油三酯（TG）·低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）·高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）补充说明非高密度脂蛋白胆固醇（Non-HDL-C）作为次要干预靶点，可通过总胆固醇减去HDL-C获得新增指标一：载脂蛋白A1（ApoA1）抗动脉粥样硬化反映抗动脉粥样硬化脂蛋白水平新增指标二：载脂蛋白B（ApoB）更准确评估风险更准确反映致动脉粥样硬化颗粒数量新增指标三：脂蛋白（a）[Lp(a)]遗传决定·独立风险水平主要由遗传决定，是

ASCVD独立风险因素血脂异常的诊断标准拿到化验单，先看数值落在哪一层指标合适水平边缘升高升高LDL-C（mmol/L）小于

3.43.4至

4.1大于等于

4.1TC（mmol/L）小于

5.25.2至

6.2大于等于

6.2TG（mmol/L）小于

1.71.7至

2.3大于等于

2.3HDL-C低于

1.0mmol/L（男性）或

1.3mmol/L（女性）为偏低血脂异常的两大来源原原发性血脂异常病因由遗传缺陷或环境因素相互作用导致单基因家族性高胆固醇血症（FH）多基因家族性混合型高脂血症继继发性血脂异常诱因由其他疾病或药物引起常见病因糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾病、肝肾综合征可能致病药物糖皮质激素、利尿剂、β受体阻滞剂ASCVD风险分层：四类人群风险越低目标越宽，风险越高目标越严01低危人群不伴高血压且其他危险因素少于3个02中危人群伴高血压或危险因素数量达到对应标准03高危人群LDL-C≥4.9mmol/L40岁以上糖尿病CKD3至4期或10年风险≥10%04极高危人群确诊ASCVD者糖尿病合并靶器官损害CKD4至5期05超高危人群2次以上严重ASCVD事件或1次严重事件合并2项以上高危因素危险分层的关键判断依据分层以是否确诊ASCVD为第一道分界，再按危险因素逐级细分已确诊ASCVD人群按事件次数与合并因素进一步细分：极高危、超高危识别需最强化干预者尚无ASCVD人群LDL-C≥4.9mmol/L

直接列为高危40岁及以上糖尿病患者

列为高危CKD3至4期

列为高危其余结合高血压与危险因素数量分级降脂目标值：风险越高越严格同样的LDL-C数值，对不同人群意义完全不同风险分层LDL-C目标值（mmol/L）低危小于

3.4中危小于

2.6高危小于

2.6极高危小于

1.8

且降幅大于

50%超高危小于

1.4

且降幅大于

50%LDL-C目标值随风险分层逐级下调：从低危<3.4到超高危<1.4非HDL-C目标值（mmol/L）4级极高危非HDL-C目标值小于

2.2高危非HDL-C目标值小于

2.6中危非HDL-C目标值小于

3.4低危非HDL-C目标值小于

4.2特殊人群的降脂目标糖尿病与脑卒中患者需执行更严格的降脂目标糖尿病患者按危险分层制定目标合并ASCVD者：LDL-C<1.4mmol/L高危糖尿病患者：LDL-C<1.8mmol/L低中危糖尿病患者：LDL-C<2.6mmol/L脑卒中患者按合并症与病变类型制定目标合并明确冠心病或外周血管病者：LDL-C<1.4mmol/L单纯动脉粥样硬化性缺血性脑卒中者：LDL-C<1.8mmol/L降脂治疗策略阶梯联合，精准达标生活方式是基础，药物是利器03生活方式干预：降脂的基础生活方式干预是降脂治疗的基础，需长期坚持并量化执行饮食管理2项每日饱和脂肪酸<7%，胆固醇<300mg，反式脂肪≤2g烹调油≤25克，膳食纤维25-30克，深海鱼每周2-3次运动处方2项每周≥150分钟中等强度有氧，每次≥30分钟每周2-3次抗阻训练，减少久坐，每坐1小时起身活动体重、戒烟限酒与干预边界生活方式干预有明确目标，也有明确边界生活方式干预有明确目标，也有明确边界：先有可量化的健康指标，再谈何时应转向药物体重管理BMI控制在18.5至23.9体重指数落在健康区间腰围男性小于90厘米、女性小于85厘米衡量中心性肥胖的关键指标减重5%至10%可显著改善血脂水平生活方式干预有明确目标，也有明确边界戒烟限酒完全戒烟并避免二手烟彻底切断烟草暴露男性酒精每日小于25克、女性小于15克控制每日酒精摄入上限最好戒酒最大限度减少酒精危害生活方式干预有明确目标，也有明确边界干预边界生活方式干预3至6个月

未达标限期评估干预效果高危、超高危人群需启动药物治疗及时转入药物干预不能无限期再试试避免拖延错失治疗时机生活方式干预有明确目标，也有明确边界他汀类药物：降脂基石他汀是降胆固醇治疗的基石药物，兼具多重获益01治疗获益多重获益抑制肝脏胆固醇合成。稳定斑块、抗炎、改善血管内皮功能。中等强度他汀使LDL-C下降

30%至50%。02用药注意安全边界剂量加倍仅额外降低约

6%，副作用风险却增加。肝酶升高不超过正常上限

3倍

不是禁忌症。活动性肝病、失代偿性肝硬化者禁用。中国人群首选中等强度他汀中国人群只需较低剂量他汀，即可获得相当于欧美高剂量的降脂获益中等强度他汀（首选）阿托伐他汀

10–20mg瑞舒伐他汀

5–10mg匹伐他汀

1–4mg普伐他汀

40mg高强度他汀（不推荐常规首选）阿托伐他汀

40–80mg瑞舒伐他汀

20mgCHILLAS研究证实：中国ACS患者阿托伐他汀从10mg增至40mg，心血管获益并未明显增加联合用药的阶梯路径生活方式干预是基础，阶梯联合是达标路径第一阶梯中等强度他汀作为降脂达标起始治疗第二阶梯他汀不达标者联合胆固醇吸收抑制剂第三阶梯仍不达标者联合PCSK9抑制剂第四阶梯基线LDL-C较高超高危患者可直接启动他汀联合PCSK9抑制剂替代路径不能耐受他汀者考虑

胆固醇吸收抑制剂或

PCSK9抑制剂联合用药方案的降脂幅度联合方案越强，LDL-C降幅越大，三药联合可达85%左右三种联合方案LDL-C降幅对比联合方案降幅解读基础他汀加胆固醇吸收抑制剂：降幅55%，基础联合方案强化他汀加PCSK9单抗：降幅75%，显著强化最强三药联合：降幅85%，最强方案联合用药越强，LDL-C降幅越大，三药联合可达

85%非他汀药物与创新制剂联合降脂，多元选择——在他汀基础上叠加不同机制药物，再降20%至70%胆固醇吸收抑制剂依折麦布·海博麦布药物选择依折麦布、海博麦布降脂幅度在他汀基础上再降

20%至25%PCSK9抑制剂依洛尤单抗·阿利西尤单抗·托莱西单抗药物选择依洛尤单抗、阿利西尤单抗、托莱西单抗降脂幅度在他汀基础上再降

40%至60%高甘油三酯的专项管理甘油三酯超阈值的专项处置高危阈值处置TG＞5.6mmol/L严格限脂禁酒，切断外源性甘油三酯来源启用贝特类药物、高纯度ω-3脂肪酸或烟酸类治疗他汀后残留风险处置TG＞2.3mmol/L加大剂量IPE（2g每日2次），进一步降低ASCVD风险或联用非诺贝特，共同降低残余风险长期管理长期达标，终身获益降脂治疗是一场持久战04治疗监测与随访定期监测是降脂治疗的生命线初始用药=4至6周复查血脂达标后=3至6个月复查长期稳定后=6至12个月复查4至6周初始用药内复查血脂复查肝酶复查肌酸激酶监测项目血脂、肝酶、肌酸激酶1至3个月未达标调整用药仍未达标建议调整降脂药物或调整治疗方案处理方式调整降脂药物或治疗方案3至6个月达标维持血脂达标后每3至6个月复查一次复查频率每3至6个月复查血脂6至12个月长期稳定血脂及肝肾功能稳定可延长至每6至12个月复查一次复查频率每6至12个月复查血脂及肝肾功能01020304长期达标，终身获益长期理念2023版指南首次引入长期理念，治疗性生活方式改变和降脂药物治疗必须长期坚持定期随访降脂治疗应定期随访观察疗效与不良反应，并据此调整方案终身服药已发生心梗、脑梗的ASCVD患者需长期甚至终身服用降脂药物，停药后风险反弹勿擅